糖尿病性神经病变概况课件

糖尿病性神经病变-概况 w是糖尿病最常出现的慢性并发症之一； w多累及周围神经系统和植物神经系统，中 枢神经亦可受损害； w发生率随着年龄的增长而升高，30岁者 为5；30岁者为50；50岁者为70 ；5060岁为高峰年龄； w糖尿病性周围神经病变的发病率约占糖尿 病总数的60以上，随着病程的延长，可 达90100； 糖尿病神经病变-临床表现 w远端感觉障碍：双下肢麻木，伴有针刺样及烧灼样 感觉异常，夜间加重，上肢比下肢轻，其中麻木为 早期最常见的症状。可有自发性疼痛、闪电痛或刀 割样痛。 w运动障碍：出现肌无力、肌萎缩。 w体征所见：四肢远端有“手套型”、“袜套型”分 布的感觉障碍；位置感减弱或消失；音叉震颤减弱 或消失；膝反射、跟腱反射消失或减弱。 糖尿病神经病变-病理改变 w轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴 随有轴突背侧死亡； w外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘 的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤 维。并且存在有局灶性的脱髓鞘； w神经再生，形成一连串小的轴突； 糖尿病神经病变-发病机理 w血管神经障碍学说：细动脉硬化，缺血缺氧， 神经滋养血管血流量减少； w代谢障碍学说：血糖长期呈高水平状态，葡萄 糖活化障碍和脂肪代谢紊乱，末梢神经细胞内 山梨醇蓄积，细胞功能障碍； w维生素缺乏学说：维生素B12、B1的缺乏导致碳 水化合物、脂肪代谢紊乱，血中谷胱甘肽浓度 减少，与并发神经病变有关； 对糖尿病神经病变的作用 甲钴胺 促进神经内核酸、 蛋白质、脂质代谢 促进DNA、RNA的合成 促进卵磷脂的合成 修复损伤的神经组织 ，改善神经组织传递 及代谢障碍 抑制神经组织异常 兴奋传导 神经病损 w腰骶神经病损是由于神经在椎管内 受到不同形式的刺激，发生水肿、 充血、变性等病理性损害； w周围神经病损是由多种原因引起的 轴突变性或节段性脱髓鞘，导致神 经传导异常； 神经元结构 神经病损-发病机理 轴浆向神经纤维远端流动 （神经细胞内合成的蛋白质 借轴浆流动运输到轴突远端 ） 神经纤维、细胞 体或髓鞘损害 （ ） 远端轴索死亡 （没有营养支持） 神经病损-发病机理 神经细胞体受 到代谢性损害 轴浆营养成分发生变化远端神经纤维受 损，轴索变性 神经病损-发病机理 髓鞘遭到破坏 产生脱髓鞘变化 神经传导速度减慢 对神经病损的作用 甲钴胺 以活性形式进入神经 细胞甚至是细胞器内 促进神经细胞内核酸和蛋白质 的合成 促进髓鞘磷脂的合成，加速髓 鞘的恢复 促进轴浆转运，提供足够营养 促进轴突再生，修复受损神经 巨幼红细胞性贫血-发病概况 w红细胞成熟障碍的一种疾病； w通常由叶酸和（或）维生素B12缺乏引起 ； w好发于妊娠期及哺乳期妇女、婴幼儿、 甲状腺机能亢进患者、肿瘤患者、白血 病患者、严重肝病患者、胃肠道功能障 碍患者等； 巨幼红细胞性贫血-发病机理 N5甲基四氢叶酸 叶酸 嘧啶与嘌呤都是DNA合成的必须物质，当叶酸和（或）维生素B12缺 乏时，DNA合成障碍，影响了红细胞的成熟。 N5，10-亚甲基 四氢叶酸 参与胸腺嘧啶 核苷酸的合成 N10甲酰四氢叶酸 参与嘌呤的 合成 维生素B