牙周炎的发病机制课件

三、牙周炎的发病机制 n牙周炎的发病机理：宿主的防御机 制在抵御病原微生物的同时，参与 了牙周组织的继发性损伤 三、牙周炎的发病机制 1.牙菌斑的作用 n脂多糖 n细菌酶 2.中性多形核白细胞的作用 nPMN发挥了第一线抗牙周炎病原菌的防御作用。 PMN发生质或量的缺陷，都可加速牙周炎的发生、 发展 三、牙周炎的发病机制 n3.细胞因子的作用 1）可望将IL1的测定作为牙周炎活动期的诊断指标之一 2）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF ） 3）检测PGE2水平可作为牙周炎的炎症程度及判断疗效的一项 客观标志 4）MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观检测指标之一 。 5）护骨因子及破骨细胞分化因子 三、牙周炎的发病机制 n4.全身性易感因素 遗传因素、基因缺陷（早发性牙周炎）、吞 噬细胞数目减少及功能缺陷 全身性疾患（糖尿病、艾滋病等） 其他：吸烟 营养 精神因素 内分泌失调 三、牙周炎的发病机制 n综上所述，牙周炎的破坏过程，是口腔菌 斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作 用的结果。 n宿主的防御过程可分为两类：一是非特异 性的炎症反应；另一种为特异性的免疫应 答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及 补体系统。 牙周炎/临床表现 n牙周炎的主要临床特征为牙周溢脓、牙齿松 动。在牙周炎的初期一般症状不明显，疾病 的发展过程中可逐渐出现咀嚼无力、牙龈出 血、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动以及牙齿 伸长、倾斜、移位等，严重者可发生牙齿脱 落。 nX线表现，牙槽嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板 可出现不同程度的吸收，显示牙周膜间隙增 宽。严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、 消失 牙周炎/临床表现 牙周炎/临床表现 牙周炎/临床表现 牙周炎/病理 n牙周炎的发展过程 n始发期 n早期 n病损成立期 n进展期 始发期 早期病变 始发期 病损确立期 进展期 进展期 牙周炎/活动期病理变化 n1.牙面上 可见不 同程度 的菌斑 、牙垢 及牙石 堆积 牙周炎/活动期病理变化 2.牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋 白及补体等成分。 3.沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部上皮向 结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大 量炎症细胞浸润，并见一部炎性细胞及 渗出物移出至牙周袋内。 牙周炎/活动期病理变化 n4.结合上皮 向根方增殖 、延伸，形 成深牙周袋 ，其周围有 密集的炎症 细胞 牙周炎/活动期病理变化 5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水 肿、变性、丧失，大部已被炎症细胞取 代。 牙周炎/活动期病理变化 6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收 陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、 破坏。 牙周炎/活动期病理变化 7.牙周膜的基质 及胶原变性、降 解，由于骨的吸 收、破坏，导致 牙周膜间隙增宽 牙周炎/活动期病理变化 8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见 牙石与牙骨质牢固的附着 牙周炎/活动期病理变化 牙周炎/活动期病理变化 n病理 牙周炎/活动期病理变化 n病理 牙周炎/静止期病理变化 n炎症明显减少，大量新生的纤维结缔组织，或见 粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量慢性炎症 细胞浸润，还可见新生的毛细血管。 n牙槽骨的吸收呈静止态，一般看不到破骨细胞。 常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙 槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。 n增生的粗大胶原纤维束附着在牙骨质上，常呈棘 状增生像，被吸收的牙骨质区也见类骨质或新形 成的牙骨质。 牙周炎/静止期病理变化 n粗大的 胶原纤 维束增 生 牙周炎/病理 n牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分 为三种情况： n龈袋（gingival pocket） n骨上袋（supragingival pocket） n骨内袋（intrabony pocket） 牙周炎/病理 骨上袋 牙周炎/病理 骨内袋 牙周病/牙周变性 nperiodontal degeneration 水样变性 玻璃样变 n 病理性钙化 血管增生、扩张，管壁增厚，管 腔狭窄甚至闭塞等改变 牙周病/牙周创伤 n牙周膜间隙真宽，固有牙槽骨吸收 牙周病/牙周创伤 牙周病/牙周创伤 n病理：骨小梁改建 牙周病/牙周创伤 n钙化 牙周病/牙周萎缩 n牙周萎缩（periodon