矽肺_1课件

游离二氧化硅粉尘与矽肺 矽肺 矽肺silicosis是由于在生产过程中长期吸 入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的 以肺组织纤维化为主的疾病。 我国矽肺病例占尘肺总病例接近50，位 居第一，是尘肺中危害最严重的一种。 国际卫生组织的态度 1995年4月国际劳工组织（ILO）和世 界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员 会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的 国际规划”，规划的近期目标是要求世 界各国在2005年前明显降低矽肺发病 率，远期目标是在2015年消除矽肺这 一职业卫生问题。 矽肺调查实例 某村石英粉加工工人矽肺病的患病调查 某村3家石英粉加工作坊的9个粉尘浓度检测点有8个超标, 最高超标361倍,粉尘的游离二氧化硅含量平均为82.98。被调 查工人的矽肺患病率为20.07,矽肺患者的接尘工龄分别为: 期,(1.510.99)年；期,(2.201.98)年；期, (1.870.86)年 。患者的X线胸片主要表现为q型阴影,46.67的胸片阴影分布 范围达6个肺区.肺结核合并率为11.67,已返乡的矽肺患者肺气 肿合并率为41.30。提示工艺相对简单的石英粉加工过程产生 的职业病危害严重,其矽肺病属于急进性,患病率高,病变严重且 进展迅速。 2005年05期 游离二氧化硅粉尘 游离二氧化硅(sio2)粉尘,俗称矽尘 。 游离二氧化硅按晶体结构分为 结晶型(crystalline) sio2硅氧四面体排列规则，存在 于石英石、花岗石、黄砂中。 隐晶型(cryptocrystalline) sio2硅氧四面体排列不 规则，存在于玛瑙、火石、石英玻璃中。 不定型(amorphous) sio2存在于硅藻土、蛋白石、 及石英凝聚的气溶胶中。 在不同的温度和压力下，游离二氧化硅(sio2)的硅氧 四面体形成多种同素异构体，如石英可转化为方 石英、鳞石英；硅藻土可部分转化为方石英。 接触游离二氧化硅粉尘的主要作业 矿山、筑路、冶金、建材、机械制造石器与珠 宝加工等均能产生大量含游离二氧化硅粉尘。 通常将含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业 ，称为矽尘作业。 影响矽肺发病的因素 1粉尘中游离二氧化硅含量 粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病 时间越短，病变越严重。 SiO280%时，PC-TWA总浓度为0.5 SiO2隐晶型无定型。 结晶型致纤维化能力强弱依次为： 鳞石英方石英石英柯石英超石英 影响矽肺发病的因素 3肺内粉尘蓄积量 肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度 、接尘时间 和防护措施。空气中粉尘浓度越高 ，分散度越大，接尘工龄越长，再加上防护措 施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就越大，越 易发生矽肺，病情越严重。在生产环境中很少 有单纯石英粉尘存在，大部分情况下是多种粉 尘同时存在。因此，必须考虑混合性粉尘的联 合作用。例如，开采铁矿时，粉尘中除含有游 离二氧化硅外，还有 铁、氧化铝、镁、磷等； 煤矿粉尘中除包括游离二氧化硅外，还有煤和 其他元素。 影响矽肺发病的因素 4个体因素 营养、遗传、个体易感性、卫生习惯 呼吸性疾病，如既往患有肺结核、尤其是 接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼 吸系统疾病者。国外有报道孪生兄弟同样 接粉尘，如其中一个患矽肺，另一个也易 发生矽肺，提示矽肺的发生与某种遗传机 制或个体易感性有关。 矽肺类型 矽肺(silicosis)接触较低浓度游离二氧化硅粉尘 多在1520年后发病，称之为矽肺。 “速发型矽肺”(acute silicosis)吸入高浓度、高 游离二氧化硅含量的粉尘，经12年即发病者 ，称之为“速发型矽肺”。 “晚发型矽肺”(delayed silicosis)有些接尘者 ，在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常， 或发现异常但尚不能诊断矽肺，在脱离接尘作 业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。 矽肺类型 国外一般分三型 普通型(classic silicosis)：接触一定浓度游离 二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病 ； 激进型(accelerated silicosis)：接触较高浓 度游离二氧化硅粉兰，开始接尘后510年发病 ； 速发型(acute silicosis)：接触极高浓度游离 二氧化硅粉尘， 在很短时间，甚至在一年内就 发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常 导致死亡。 病理改变 石英尘进入肺泡 肺泡巨噬细胞 尘粒侵入肺泡间隔 尘粒在淋巴系统移 聚集吞噬尘粒 间质巨噬细胞吞噬 动、阻塞淋巴管致 成为尘细胞 增殖性淋巴管炎 随黏液纤毛系 尘粒与尘细胞背肺门方向堆积 统经气管排出 矽结节与弥漫型间质纤维化 病理改变 尸检肉眼观察，见矽肺病例肺体积增大， 重症型晚期肺体积缩小，一般含气量减少 ，灰白或黑白色，晚期呈花岗岩样。肺重 增加，入水下沉。触及表面有散在、孤立 的结节如砂粒状，肺弹性丧失，融合团块 处质硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚。肺 门和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑， 背景夹杂玉白色条纹或斑点。 病理改变 结节型矽肺 典型病变为矽结节(silicotic nodule)。 典型矽结节横断面似葱头状，外周是多层紧密排列的胶原纤维， 中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以缠绕成 团的胶原纤维为核心，周围是尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织， 呈旋涡状排列。 肉眼观，矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下 和肺组织内，为15mm的散在矽结节。 镜下观，可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维 细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶 原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中 心管腔受压，成为典型矽结节。 病理改变 弥漫型间质纤维化型矽肺 吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或游离 二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病 变进展缓慢，特点是在肺泡、肺小叶间隔及小 血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性 增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积 缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗 粒和尘细胞。 病理改变 矽性蛋白沉积 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物， 称之为矽性蛋白；随后可拌有纤维增生， 形成小纤维灶乃至矽结节。 病理改变 团块型矽肺 上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节 增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块 状。该型多见于两肺上叶后段和下叶背段。 肉眼观，病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆锥、梭状或不规则形 ，界限清晰，质地坚硬；切面可见原结节轮廓、索条状纤维束、 薄壁空洞等病变。 镜下除可观察到结节型、弥漫间质纤维化型病变、大量胶原纤维 增生及透明性变外，还可见被压神经、血管及所造成的营养不良 性坏死，薄壁空洞及钙化病灶；萎缩的肺泡组织泡腔内充满尘细 胞和粉尘，周围肺泡壁破裂呈代偿性肺气肿，贴近胸壁形成肺大 泡；胸膜增厚，广泛粘连。 病理改变 矽肺结核的病理特点是既有矽肺又有结核病变 。 镜下观，中心为干酪样坏死物，在其边缘有数 量不多的淋巴细胞、上皮样细胞和不典型的结 核巨细胞，外层为环形排列的多层胶原纤维和 粉尘。也可见到以纤维团为结节的核心，外周 为干酪样坏死物和结核性肉芽组织。坏死物中 可见大量胆固醇结晶和钙盐颗粒，多见于矽肺 结核空洞，呈岩洞状，壁厚不规则。 发病机制 石英粉尘引起肺泡巨噬细胞 功能改变 、崩解死亡和肺泡 结构及其他细胞受损破坏，进 而导致肺组织纤维化病变 。 临床表现 症状与体征 肺的代偿功能很强，矽肺患者可在相当长 时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已 呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的 进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短 、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征，无特 异性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不 一定平行。 临床表现 X线胸片 (1)圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态， 其病理变化以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或 不整齐，直径小于lOmm，按直径大小分为 p(1. 5mm)、q(1. 5mm 3mm)、(3.OmmlOmm)三种类 型。吸入粉尘中的游离二氧化硅含量越高，矽结节的成熟程度 越高，圆形小阴影致密度越高，直径越大。p类小阴影主要是 不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像，q、r类小阴影 主要是成熟和较成熟的矽结节或为若干个小矽结节的影像重 叠。圆形小阴影早期多分布在两肺中下区，随病变进展，数量 增多，直径增大，密集度增加，波及两上肺区。 临床表现X线胸片 (2)不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘 所致，病理基础主要是肺间质纤维化。表现为粗细、长短、形 态不一的致密阴影。之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一 起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。按其宽 度可分为 s (1.5mm) t (1.5mm3.Omm) u (3.OmmlOmm) 早期也多见于两肺中下区，弥漫分布，随病情进展而逐渐波及 肺上区。 临床表现X线胸片 (3)大阴影：指长径超过10mm的阴影，为晚期 矽肺的重要X线表现，形状有长条形、圆形、椭 圆形、或不规则形，病理基础是团块状纤维化 。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集， 或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成；多在 两肺上区出现，逐渐融合成边缘较清楚、密度 均匀一致的大阴影，常对称呈八字状，也有先 在一侧出现；大阴影周围一般有肺气肿带。 临床表现X线胸片 (4)胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底 部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈 面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘 连，呈“天幕状”阴影。 临床表现X线胸片 (5)肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周 性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。 临床表现X线胸片 (6)肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩 大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包 膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多 或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理 减少或消失。 临床表现肺功能变化 患者早期肺功能变化不明显，与X线胸片影响 变化不一致。肺活量可降低，但时间肺活量正 常。病变进展并发肺气肿时，肺活量(VC)进一 步降低，一秒钟用力呼气容量(FEV 1)也减少， 耗气量及其占肺总量比值增加。当大量肺泡遭 受破坏和肺毛细血管增厚时，导致弥散功能障 碍。 临床表现实验室检查 免疫学和生物化学指标 血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶 、型前胶原肽、粘蛋白、免疫球蛋白、白细 胞介素-1、尿羟脯氨酸、支气管肺泡灌洗液中 蛋白、磷脂、纤维粘蛋白等为诊断的辅助指标 ，但其临床使用价值有待深入研究。 并发症 矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感 染、自发性气胸、肺心病等。矽肺和并发 症互相促进，一旦出现并发症，病情进展 加剧，甚至死亡。 诊断 诊断原则和方法 接触游离二氧化硅粉尘职业史为前提 X线胸片为依据 根据国家尘肺X线诊断标准(GBZ70-2002),参考受检者 的系列胸片和该单位矽肺发病情况，方可做出X线诊 断和分期。按照职工工伤与职业病致残程度鉴定 (GBT161801996)，由职业病执业医师组成的诊 断组诊断，发给尘肺病诊断证明书，患者享受国家相 应医疗和劳动保险待遇。 诊断 对于少数生前有较长时间接尘职业史，未被诊 断为矽肺者，根据本人遗愿或死后家属提出申 请进行尸体解剖诊断者，具有诊断权的职业病 理医师按照尘肺病理诊断标准(GB8783 88)，参考患者生前接尘史和历次拍摄的X线胸 片，综合判断做出病理诊断，交送检单位和由 职业病执业医师组成的诊断组处理。该诊断可 作为享受职业病待遇的依据。 鉴别诊断 1.急性和亚急性血行播散型肺结核 多见于儿童, 除肺野小阴影外,无肺气肿与肺间质纤维化征象； 起病急、高热、盗汗、消瘦,抗痨治疗有效。 2.肺含铁血黄素沉着症 有风湿性心脏病史、有心衰表现,胸片 显示二尖瓣型(靴型)心影。 3.肺癌 咯血、常伴胸水、痰中有癌细胞,病情进展快,转移癌有 原发癌病灶。 4.肺霉菌病 有发霉物接触史或长期服用广谱抗菌素史,痰培养 霉菌阳性,抗霉菌治疗有效。 5.肺泡微石症 有家族史,阴影致密、边缘锐利,X 线胸片表现多 年不变。 尘肺病诊断标准(GBZ70 2002) 根据小阴影的密集度和累及范围、大阴影占肺野的面积进行诊断。 (1)无尘肺(O) O：X射线胸片无尘肺表现。 O+：胸片表现尚不够诊断为I者。 (2)一期尘肺() ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。 +：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2 级的小阴 影，分布范围达到4个肺区。 (3)二期尘肺() ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度 3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 +：有密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集； 或有大阴影，但尚不够诊断为者。 (4)三期尘肺() ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。 +：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 治疗 目前尚无根治办法，治疗矽肺药物，如克矽平(P204) 、柠檬酸铝、汉防己甲素、羟基哌喹、磷酸哌喹，在 动物试验可抑制胶原纤维增生、保护肺泡巨噬细胞的 作用；在临床试用中也观察到某种程度上的减轻症状 、延缓病情进展的疗效，但有待继续观察和评估。 积极对症治疗和预防并发症尤为重要，还应注意增强 营养，生活规律化和适当的体育锻炼。 克矽平的作用 矽肺病人经本品治疗后，症状有不同程度的 改善，胸部x线检查可见到部分患者矽肺病 变呈现稳定状态并停止发展。对早期矽肺有 一定疗效，对急性矽肺疗效显著。如患者合 并结核感染时，可在使用本品的同时合用抗 结核药物。 克矽平的使用 雾化吸入4本品水溶液，每周6次，每次510ml，每 次吸入约30分钟。也可将雾化吸入改为每周3次，同时肌 注4水溶液，每周3次，每次46ml。必要 时也可单独肌注4水溶液，每周6次，每次4ml（肌注时 可添加2盐酸普鲁卡因数滴以减轻刺激），但单用不如 同时合并雾化吸入疗效好。一般3个月为1疗程，连续应 用24疗程，每疗程间隔12月。