糖尿病肾病的饮食方法课件

糖尿病肾病的饮食方法 内容提要 1. 糖尿病流行病学 2. 糖尿病肾病概况 3. 糖尿病肾病的治疗 低蛋白饮食治疗 酮酸饮食治疗 1。糖尿病流行病学 全球 2000 2030 154 m 370 m 55 m 84 m 发达国家发展中国家 99 m 286 m 16.733.8 32.9 18.2 52.4 30.7 28.3 9.1 80.9 22.8 42.3 18.6 0.9 1.6 2000 2030 * In million subjects 102% 81% 71% 211% 255% 127% 78% WHO, March 2003 糖尿病的全球负荷（20002030） 世界范围内患病率增加的主要原因为 高热卡摄入 活动减少 社会的老龄化 ? 2。糖尿病肾病概况 糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一。此病涉及肾脏小血 管和肾小球病变，造成蛋白尿排泄和滤过的异常。 30%的1型糖尿病、15-60%的2型糖尿病病人 发展为糖尿病肾病 发病机理 肾小球入球小动脉扩张 高血糖 终末糖基化物产生 肾小球高灌注、高压力IV型胶原增生变性炎症因子产生血浆蛋白与肾小球基底膜结合肾小球蛋白降解血浆蛋白滤过 内皮损伤 系膜损伤 上皮损伤 血栓形成 细胞增生 基质增生 蛋白尿 肾小球硬化 肾单位数量 系膜间质增生细胞增殖蛋白尿 形成自身恶性循环 高血压 糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因 任何一个国家通过透析、肾移植也只能解决一小部分患者的问题 Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535. 时间 (年) 052030 糖尿病开始 蛋白尿开始终末期肾病 结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展) 高血压 糖尿病肾病的自然进程 明显肾病 (Scr,升高 GFR降低) 初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高) 临床前的肾病 分期时间特点 I增生高滤期 诊断糖尿病2年 以内 GFR升高 血、尿化验正常 肾血流量(RPF)升高 II无症状期2年 早期的形态学的损伤(基底膜 增厚，系膜区扩张) III早期肾病期10-20年 开始出现微量白蛋白尿 GFR正常 高血压(50%) 较显著的肾小球病变 IV临床肾病期15-20年 显性肾病 持续蛋白尿 GFR下降 RPF下降 高血压(60%) V终末肾衰期20-40年 GFR 3.0 g/d 1.2g/kg/d 9-24个月 第二阶段：蛋白入量 0.3g/kg/d 开同126mg/kg/d (1片/5kg/d) 11.57.3个月 病人入选资料 性别年龄病程血肌苷肌苷清除率尿蛋白观察时间 病人 YrYrmg/dlml/ming/dm 1男4762.244.23.79 2男3364.59.17.515 3男57145.610.94.616 4男5298.27.9420 5女54108.57.46.324 6男54164.316.26.710 7男56203.1145.213 8女32142.8153.318 研究结果 肌苷清除率下降(mi/min/month) 1.480.2 ml/min/month 0.130.3 ml/min/month p0.001 尿蛋白及血清蛋白的变化 5.21.42.81.1 P0.005 6.40.67.10.4 P0.01 血糖与胰岛素用量 166.233.2130.725.6 P0.02 47.117.038.510.5 血脂代谢 220.154.5197.424.2254.638.0165.121.7 P0.005 37.92。738.52.8 研究结论及讨论 肾功能的下降速度得以有效延缓 GFR下降速度显著性延缓 这种保护作用与控制血压无关，是独立的 尿蛋白丢失显著性减少，总蛋白显著性提高 是保护肾功能的主要机制之一 血糖显著性下降 减轻肾小球的高关注、高滤过，防止肾小球硬化 尽管主要用碳水化合物提供热量，胰岛素用量并未增加，相 反，4例患者的胰岛素用量下降 外周组织对胰岛素的利用改善， 蛋白分解的毒性产物减少， PTH、胰高血糖素下降 血脂代谢得到改善 Dietary Treatment of Diabetic Nephropathy with Chronic Renal Failure. 糖尿病肾病肾功能不全的饮食治疗 Barsotti et al. Nephrol Dial Transplant （1998) .,13,49-52 研究背景 已经明确的前提 显性蛋白尿一旦出现，肾功能迅速下降，治疗手段有限 GFR下降的速度通常为 1ml/min/month 3-4年后，GFR 通常50ml/min, 50%患者迅速发展为ESRD 血糖控制阻止不了GFR的下降速度 血压控制140/90mmHg可以延缓GFR的下降速度 ACEI及ARB有独立的肾保护作用 探讨LPD+开同 的意义 研究方案 患者： N=32 (22 IDDM,10 NIDDM / 21M,11F) 慢性肾功能不全为观察起点 观察时间5.2+3.8年（3-10年） 第一阶段：所有患者：自由饮食 / 无限制的低蛋白饮食， 随访时间：1.81.6年 第二阶段：第一组：19例患者（GFR:8.9 5.6 ml/min)， 给予饮食方案A，随访期：3.7 3.1年 第二组：13例患者（GFR:44.6 12.8 ml/min)， 给饮食方案B，随访期：3.7 3.1年 同时服用开同: 1片/6kg/d A饮食B饮食 蛋白（g/kg/day)0.30.7 热量（kcal/kg/day)30-3533-35 %碳水化合物6366 %脂类33.626 %蛋白3.48 磷（mg/kg/day）5.5-6.58.5-10 测定每日尿液尿素氮的排除量，监测低蛋白饮食的顺应性 顺应性A饮食B饮食 好（uU 5g/day）45%69% 一般（uU 6-7 g/day）30%24% 差（uU 8g/day）25%7% 实验结果 自由饮食饮食A / 饮食B统计结果 营养状态 体重（公斤）68.7 10.167.88.1n.s. 肱三头肌皮褶厚度（厘米）1.53 0.341.68 0.24n.s. 上臂中部肌肉周长（厘米）22.6 2.923.5 4.8n.s. 血清白蛋白（g/dl )3.7 0.43.8 0.3n.s. 转铁蛋白（mg/dl )166 72162 75n.s. 肾功能 crCl降低（ml/min/m）0.9 0.620.22 0.21P0.001 蛋白尿（ g/d）4.2 2.62.5 1.8P0.01 葡萄糖代谢 血请葡萄糖快速测定（mg/dl )174 58121 20P0.05 胰岛素需要量（IU/ day)49 2128 10P0.01 肌苷清除率的下降速度 尿蛋白丢失 血清白蛋白 0.90.620.220.21 p0.001 4.22.62.51.8 P0.01 血糖与胰岛素用量 1745812120 P0.05 49212810 P0.01 研究结论及讨论 LPD+开同 可以有效延缓糖尿病肾病进展 GFR 下降速度显著延缓 蛋白尿显著减少 LPD+开同 可以被推荐在糖尿病肾病的早期 （GFR开始下降）使用 当肌酐清除率20ml/min时，最好使用更为 严格的蛋白控制 LPD+开同 不会导致营养不良 LPD+开同 可以显著减少胰岛素用量 LPD+开同 可以有利于控制血糖 Low Protein and Low Phosphorus Diet in Patients with Chronic Renal Failure：Influence on Glucose Tolerance and Tissue Insulin Sensitivity 低磷、低蛋白饮食对慢性肾功能衰竭患者 糖耐受及组织胰岛素敏感性的影响 H.Gin Metabolism, Vol 36, No.11, 1987; pp 1080-1085 患者资料 患者数量：10 （6男、4女） 年龄：30-65岁 诊断：慢性肾功能不全（GFR25ml/min), 无糖尿病病史