肺栓塞讲稿课件

第八章肺血栓栓塞症 前言 n长期以来，PTE一直被视为一种少见病， 以至造成严重的漏误诊，大量病人致残 、致死 n临床各科医师仍缺乏对PTE足够的诊断意 识 n多学科的防治体系存在欠缺，诊断水平 亟待进一步提高 n对PTE的治疗上多有不规范处 PTE特点 n发病率高在心血管疾病中仅次于冠心 病和高血压 n易漏诊和误诊国内对PTE的警惕性不高 n不经治死亡率高可高达2030， 死亡率占全死亡原因的第三位。（肿瘤 、心梗） 前言 nPTE研究纳入“九五”国家科技攻关计划 n1997-1999 程显声教授牵头“急性PTE尿激酶2小时溶 栓及栓复欣抗凝治疗多中心临床试验” n2000.10 中华医学会肺栓塞与肺血管学组成立 n2001.5 肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）发 表 n2001.6 第一届全国肺栓塞学术会议召开，并成立全国 肺栓塞防治协作组 n2001.11 “PTE的规范化诊断与治疗研究”被列入“十 五”国家科技攻关课题 肺血栓栓塞症相关名词与定义 n肺栓塞(Pulmonary Embolism, PE) n肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism, PTE) n肺梗死(pulmonary infarction, PI) n深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT) 血栓、气体栓塞、脂 肪栓塞、羊水 n静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE) 肺循环的生理解剖 n肺循环：上下腔静脉右心房右心室 肺动脉（静脉血）肺微循环肺静 脉（动脉血）左心房左心室体循 环 n三条：肺A、支气管A、肺泡直接血管 n两供：肺循环、支气管 nO2和CO2的交换在肺泡和组织间直接进 行。 流行病学 n西方国家DVT和PTE的估计年发病率 为0.1%和0.05% 美国10万人/年死于PTE,法国PTE年 发病10万人 n我国流行病学资料有限。 临床发现的DVT和PTE仅是“冰山一 角” 易患因素 遗传性易患因素 抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血 症 V Leiden因子（APC- R） 血栓调节蛋白纤溶酶原缺乏 高半胱氨酸血症异常纤溶酶原血症 抗心肌磷脂抗体蛋白S缺乏 纤溶酶原激活物抑制剂过 量 X因子缺乏 前凝血酶20210A突变 获得性易患因素 创伤/骨折 克隆氏病肥胖 脑卒中 肾病综合症心力衰竭 高龄 血液粘滞性过 高 长途旅行 中心静脉导管 血小板异常口服避孕药 慢性静脉机能不 全 外科手术狼疮抗凝物 吸烟 制动植入人工假 体 妊娠/产褥期 恶性肿瘤+化疗 易患因素 病理 n多部位或双侧性的血栓栓塞更常见 n栓塞更易发生于右侧（下叶肋膈角处） 和下肺叶 n肋膈角附近的肺下叶常易发生 n由于栓塞可反复发生，肺动脉可有不同 程度的栓塞，大于3个月称慢性PTE。 来自于腿部大静脉经下 腔静脉到肺主动脉的血 栓随着肺动脉的分支穿 行。这种血栓经常来自 于腿部和股盆的大静脉 。在这种大静脉中因淤 积而形成血栓。 这里可见到右肺和左肺的主要肺干和肺动脉显现出一 个大的鞍型血栓。这种血栓将会导致患者死亡. 这是另一例在此肺 横切面见到的大的 肺血栓。这种血栓 主要来源于腿部和 股盆的大静脉。 这种肺血栓阻塞了大的肺动脉和主要的肺动脉。既使数周卧床不动的患者 也会非常危险。这种病人会突然呼吸短促，可能几分钟就会死亡。 病理生理 肺栓塞继发纤溶激活 肺动脉压 右心负荷 右心扩大 右心功能 体循环淤血 肺血流 通气血流失调 肺泡表面活性物质 毛细血管通透性 间质、肺泡液体渗出、出血 肺泡萎陷 肺顺应性 胸腔积液 呼吸面积 肺不张 左心功能 心输出量 低血压、休克 低氧血症、低碳酸血症 相对低肺泡通气 病理生理 系由血栓栓子阻塞肺循环，引起的通 气血流比例失调和肺动脉高压。 心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵 塞的范围、速度、原心肺功能状态 及肺血管内皮的纤溶活性等。 病理生理 血流动力学：机械性堵塞、反射性血 管痉挛及体液因子等导致肺血管阻 力增加，肺动脉压升高（肺血管截 断面积堵塞30%50%以上），心功 能障碍，心排血量下降，血压下降 ，甚至休克。 病理生理 呼吸功能：肺泡表面活性物质减少，肺泡 萎陷，支气管痉挛，气道阻力增加，肺 通气和弥散功能下降，通气/灌注比失衡 ，死腔增大，肺内分流增多，右房压增 高，卵园孔开放等致低氧血症，低碳酸 血症（过度通气）及呼吸性碱中毒。氧 运输量下降。 病理生理 深静脉血栓形成：高凝、淤滞、损伤 、静脉瓣，静脉压升高，体位改变 ，栓子脱落；侧枝循环形成（慢性 ）。 临床表现 临床表现多种多样，缺乏特异性。 呼吸困难及气短 胸痛、晕厥 烦躁不安、惊恐和濒死感 咯血、咳嗽、心悸、腹痛、猝死 体征 n呼吸急促（70）：最常见，呼吸频率20次 分 n心动过速（3040） n血压变化：严重时可出现血压下降甚至休克 n紫绀、发热、颈静脉充盈或搏动 n肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音 n胸腔积液的相应体征 n肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2A2， 深静脉血栓的征状与体征 n患肢肿胀、周径增粗 双侧下肢周径差 1cm具有重要意义。 n疼痛或压痛 n浅静脉扩张、皮肤色素沉着 n行走后患肢易疲劳或肿胀加重 n约半数或以上患者无自觉征状和明显体 征 疾病分型 n大面积PTE（massive, PTE) 有休克和/或低血压（SBP=40mmHg,持续15分钟以上， 须除外新发的心律失常、低血容量和败 血症。）栓塞部位=2个肺叶或7个肺段 。 n非大面积PTE (non-massive, PTE) 次大面积PTE （submassive, PTE)（右 心室运动功能不全或临床心功能不全者 的非大面积PTE） 辅助检查 EKG 动脉血气分析 胸部X线 超声心动图 血浆D二聚体 CT血管造影（CTPA,包括SCT、EBCT、MSCT) 肺动脉造影(PAA) 磁共振检查(MRPA，MRV) 核素检查 血管超声检查 辅助检查 EKG n急性PTE:心律失常（窦速） ，ST、T非 特异性改变，电轴改变，SIQ或SIQT 型，右束支传导阻滞。 n慢性PTE:可完全正常或遗留某些图形变 化。需进行多参数、多指标综合分析判 断。 n心电图诊断PTE的价值在于紧密结合临床 。避免误诊为冠心病。 ECG 示SIQIIITIII RBBB I导 II导 III导 胸部X线平片 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆右心室增大 临床提示价值不能明确诊断 血浆D-二聚体 n敏感性达92%-100% n含量低于500ug/l，可基本除外急性PTE n酶联免疫吸附法（ELISA）为可靠检测 方法， n特异性低-老年、孕妇，外周血管疾病，肿瘤 和感染性疾病 n检测阴性能避免不必要的的影像学检查 n溶栓治疗过程中，升高疗效判断指标 n陈旧血栓，不升高新旧血栓判断 动脉血气分析 n低氧血症，低碳酸血症 n肺泡动脉血氧分压差增大 n部分正常 超声心动图检查 n直接征象:观察到肺动脉内的血栓。常见 于肺动脉主干及其左右分支。 n间接征象：右室壁局部运动幅度降低； 右心扩大；室间隔左移和运动异常；近 端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快； 下腔静脉扩张 n右心室壁增厚：提示慢性肺心病，存在 慢性栓塞过程。 超声心动图检查意义 n在提示诊断和除外其他心血管疾患方面 有重要价值。 n为划分次大面积PTE的依据。 辅助检查 CT血管造影（CTPA，包括SCT、EBCT、MSCT ） -价格/效益比最佳 n诊断的敏感性、特异性强 n对肺段以上诊断有重要价值 n有助于鉴别诊断 CT肺动脉造影（CTPA） n被广泛应用，可以安排急诊检查 n带来了一次在诊断方法上的革命 n能准确地显示近端血栓和急性右心室扩张 n可以做定量分析，分析结果与临床严重程度的 相关性 n直接显示血管内血栓，间接显示继发效应， 楔形阴影或特征性的右心室改变 n当排除PTE时可能做出其它的正确诊断 n高质量CTPA检查阴性不进行抗凝治疗是安全的 主肺动脉内骑跨血栓 辅助检查 肺动脉造影- “金标准”，是最终诊断的依 据 n敏感性、特异性高 n利于鉴别诊断 n可获得血流动力学资料 n对于大面积PTE者可直接在肺动脉近端碎栓 n缺点：有创检查、技术性强、易合并出血、费 用昂贵、致命性或严重并发症 肺动脉造影 n直接征象：肺血管内造影剂充盈缺损， 伴或不伴轨道征的血流阻断 n间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局 部低灌注，静脉回流延迟等 n如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE 辅助检查 磁共振检查(MRPA，MRV) n可根据血栓外形鉴别急慢性血栓 n评价急慢性PTE对选择临床治疗方法有重 要意义 n避免了注射碘造影剂的缺点，适用于碘 造影剂过敏的患者 n与肺血管造影相比，患者更易于接受 核素肺通气灌注扫描 n典型征象：呈肺段分布的肺灌注缺损， 并与通气显像不匹配。 n将结果分三类：1、高度可能：其征象为 至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而 该部位通气良好或X线胸片无异常。2、 正常或接近正常。3、非诊断性异常：介 于高度可能与正常之间。 辅助检查 核素检查 n肺灌注显像对PTE可定性诊断 n肺通气显像结合X-Ray和CT可大大提高 PE诊断 n下肢深静脉显像无创性DVT筛查，对下 肢DVT诊断准确性高 n适用于对造影剂过敏者 深静脉血栓的辅助检查 n超声技术 nMRI n肢体阻抗容积图 n放射性核素静脉造影 n静脉造影 PTE的诊断策略 我们的诊断策略 n临床疑似诊断（疑诊） n确定诊断（确诊） n危险因素诊断（求因） PTE的诊断策略 临床疑似诊断（疑诊） n危险因素：创伤/骨折，外科术后，脑卒 中，克隆病，AMI，制动/长期卧床，长 途航空或乘车旅行 n临床症状、体征 n结合心电图、X-Ray、动脉血气分析 nD-二聚体检测 n超声检查 PTE的诊断策略 确定诊断（确诊） n核素肺通气/灌注扫描（V/Q） n螺旋CT（SCT）肺动脉造影（CTPA）/电 子束CT（EBCT） n磁共振成像肺动脉造影（MRPA） n肺动脉造影（PAA） PTE的诊断策略 求因诊断 n原发性危险因素 n继发性危险因素 实施诊断方案注意事项 n无论是PTE还是DVT，没有客观证据，不 能确立诊断 n对高度疑诊PTE，因不具备检查条件或病 情不允许做确诊检查，需较充分地排除 其他可能诊断，且无显著出血风险的前 提下，考虑给予抗凝或溶栓治疗，以免 延误病情。 鉴别诊断 n胸肺疾病：肺炎、胸膜炎、支气管哮喘 、支扩、肺不张、肺间质病等。（呼吸 困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等） n心脏疾病：冠心病、风心病、先心病、 高血压、肺心病、心肌炎、主动脉夹层 、甲亢（胸痛、心悸、心脏杂音、肺动 脉高压） n心脏或神经及精神系统疾病：心律失常 、脑血管病、癫痫等（晕厥、惊恐） PTE的治疗手段 n一般治疗 n呼吸及循环支持 n抗凝治疗 n当代溶栓疗法 n介入治疗 n外科治疗 一般处理 n血流动力学不稳定者应收入监护病房,监 测血压、心率、呼吸、心电图及血气分 析。 n绝对卧床，避免用力。 n胸痛严重者对症给予镇痛药，如吗啡、 度冷丁、可待因等。 n大量胸腔积液时应抽液减压 n发热、咳嗽等对症治疗 呼吸及循环支持 n呼吸支持：缺氧及低碳酸血症在PTE病人 中是常见的。若PaO260-65mmHg,且心 排血量降低时,应面罩给氧。如果需要机 械通气，应注意避免血流动力学方面的 副作用。机械通气所致的胸腔内正压可 使大块PTE的病人静脉回流减少，右心衰 恶化。应避免做气管切开。 循环支持 n急性大块PTE的病人多伴有血流动力学不 稳定，主要是由于肺血管床的横截面积 减少及已存在的心肺疾病所致。许多大 快PTE病人在出现症状后数小时即死亡， 因此支持治疗非常重要。对于低血压或 休克者，可静脉滴注多巴胺、阿拉明等 ，维持体循环收缩压在90mmHg以上。 n液体负荷疗法须慎重：过大可能会加重 右室扩张并进而影响心排血量 抗凝治疗 n可迅速改善非大面积PTE患者症状，有效 地防止血栓再形成和复发 n病死率、严重出血发生率、治疗费用低 n主要抗凝药物：普通肝素、低分子肝素 、华法令 n禁忌症：活动性出血、血小板减少、凝 血机制障碍、严重高血压、急性细菌性 心内膜炎、严重肝肾功能不全、近期手 术史。但对确诊PTE者多是相对禁忌症。 抗凝治疗主要应用于 不具备PTE溶栓指征者，单独抗凝治疗 PTE溶栓后 低分子肝素与普通肝素 n二者抗凝作用相仿，低分子肝素可用于 有症状的非大快PTE者 n低分子肝素引起出血和血小板减少症的 发生率低 n无需常规监测APTT n在应用低分子肝素的前57天内无需监 测血小板数量 n疗程长于7天时，需开始每隔23天检查 血小板计数 用药时间 n至少应用5天直到临床情况平稳 n对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需 用至10天或更长 口服抗凝剂华法林 n应在肝素治疗的第13天开始口服，初 始计量35mg/d,并与肝素合用至少45 天，至国际标准化比率（INR）达治疗水 平（23），2天后停用肝素。根据INR 或PT调整华法林的剂量 n初发PTE，如果有可逆危险因素应至少抗 凝3个月，特发性VTE至少抗凝6个月 n在复发性VTE或危险因子（肿瘤）持续 存在的病人应长期口服抗凝剂 溶栓治疗 历史回顾 n1964年已经应用于临床 n