他汀在颈动脉粥样硬化中的证据课件

他汀在颈动脉粥样硬化中的证据 LDL-C：动脉粥样硬化的始动因素 Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 单核细胞LDL-C 黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 斑块破裂 平滑肌细胞 CRP 斑块不稳定 和血栓形成 氧化炎症内皮功能受损 CRP=C反应蛋白；LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇 单核细胞LDL-C 黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 斑块破裂 平滑肌细胞 CRP 单核细胞LDL-C 黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 斑块破裂 平滑肌细胞 CRP 颈动脉粥样硬化的临床分期 IMTIMT增厚增厚 斑块形成斑块形成 血管重构血管重构 血管狭窄血管狭窄 血管闭塞血管闭塞 1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 动脉血管重构的类型 阳性重构 Culprit Lesion EEM Contour Proximal Reference Proximal Reference Schoenhagen et al. Circulation 2000; 101:598-603 阴性重构 Culprit Lesion EEM Contour Remodeling Ratio (RR) = EEM area lesion / EEM area proximal reference RR 1.05 EEM：外弹力膜 阴性重构：稳定斑块 内膜 中膜 T淋巴细胞 巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子） 激活的内膜肌细胞(HLA-DR+ ) 正常的内膜肌细胞 脂质 核心 纤维帽 血管 内腔 Schoenhagen et al. Circulation 2000; 101:598-603 阳性重构：不稳定斑块 内膜 纤维帽 血管 内腔 脂质 核心 中膜 T淋巴细胞 巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子） 激活的内膜肌细胞(HLA-DR+ ) 正常的内膜肌细胞 Schoenhagen et al. Circulation 2000; 101:598-603 颈动脉粥样硬化的临床分期 IMTIMT增厚增厚 斑块形成斑块形成 血管重构血管重构 血管狭窄血管狭窄 血管闭塞血管闭塞 1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 栓塞性事件栓塞性事件 血流动力学事件血流动力学事件 低灌注性 脑卒中 不稳定斑块斑块破裂血栓形成 稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄 动脉粥样硬化斑块的进展过程 不稳定斑块的进展过程 不稳定 心绞痛、MI 动脉源性 脑卒中 猝死 稳定性 (劳力性) 心绞痛 颈动脉粥样硬化的处理原则 血流动力学事件栓塞事件 改善梗阻状态稳定斑块 介入治疗： 血管内支架 CEA 药物治疗 Anti-thrombosis Statins 他汀与颈动脉粥样硬化 他汀在多大程度上影响动脉粥样硬化进程？ 两项评估他汀治疗对动脉粥样硬化斑块的研究 GAIN ATROCAP n 通过IVUS检测斑块体积变化 n 斑块回声指数变化 (定性的衡 量斑块内容物) GAIN 研究:德国阿托伐他汀IVUS研究 n 年龄 18-75 岁 n LDL-C 160 mg/dL (未经降脂 治疗) and 130 mg/dL (接受 降脂治疗) n 病人接受成功的介入治疗 n 德国8中心 常规治疗* 阿托伐他汀20-80 mg 131 Patients 入选人群 *常规治疗包括降脂治疗, 但除外阿托伐他汀 Schartl M et al. Circulation. 2001;104:387-392. 主要终点1 Year IVUS GAIN: LDL改变 Change in LDL-C During 6 Months (mg/dL) Baseline Follow-Up LDL-C values (mg/dL) *P70，同时血管造影证实） 回顾性分析； 评估症状性颈动脉狭窄患者CAS前他汀预治疗能否减少心血管事件的发生 他汀预治疗者（n53） 未予他汀预治疗者（n127） 主要终点：CAS后30天内，心血管并发症（包括卒中、心梗、死亡）的频率。 他汀使用情况 Radiology. 2006;240(1):145-151 他汀预治疗显著降低CAS后30天内心血管事件 4 15 P2.1mmol/L （80mg/dl） 其它缺血性卒中或TIA （除外心源性卒中） 2.6mmol/L （100mg/dl） 标准 降脂 40% 极 高 危 (I) 极 高 危 (II) 高危 2.6mmol/L （100mg/dl） 或 降低幅度 30-40% 2008中国专家共识(二)： 卒中二