动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

动脉粥样硬化和冠状动脉 粥样硬化性心脏病 教学大纲 l掌握 1冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型和急 性 冠状动脉综合征的定义。 2稳定型心绞痛的定义、发病机制、临床 表 现、心电图检查特点、诊断、鉴别诊断 和 防治原则. 3不稳定型心绞痛的定义,发病机制,临床表 现 以及防治原则。 4 心肌梗死的定义，急性心肌梗死的临床表现 ， 心电图检查，血心肌坏死标记物：起始增高 时 间、达高峰时间、持续时间、临床意义以及 诊 断急性心肌梗死的敏感性与特异性。 5心肌梗死的诊断、鉴别诊断、并发症以及治 疗 原则。 熟悉 1、动脉粥样硬化的定义、危险因素、分期和 分 类、诊断和鉴别诊断以及防治原则。 2、心绞痛的病理解剖、病理生理以及常用治 疗 药物的作用机制和主要副作用。 3、心肌梗死的病因、发病机制、病理、病理 生 理特点。 4、急性心肌梗死的治疗方法 第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 动脉硬化的概念 q动脉粥样硬化（atherosclerosis） 特点：病变从内膜开始； 局部有脂质和复合糖类积聚，尤 其是临床 外观呈黄色粥样； 平滑肌细胞增生等； 多累及大中动脉：如主A、冠状A 、脑A、 肾A、胸系膜A、四肢A等。 q小动脉硬化 特点：小型动脉弥漫增生性病变及透明样 变性；主要发生在高血压病人。 q动脉中层硬化 特点：累及中型动脉，管壁中层广泛钙沉积 动脉粥样硬化的危险因素 q可控制危险因素 高血压 血脂异常 糖尿病 吸烟 肥胖 体力活动少 q不可控制危险因素 年龄 性别 遗传 动脉粥样硬化的发病机制 q脂质浸润学说 q血栓形成学说 q平滑肌细胞克隆学说 q内皮损伤反应学说 q炎症反应学说 动脉粥样硬化的病理改变 q型 脂质点 q型 脂质条纹 q型 斑块前期 q型 粥样斑块 q型 纤维粥样斑块 q型 复合病变 临床分期 q无症状期 q缺血期 q坏死期 q纤维化期 临床表现临床表现 动脉粥样硬化的实验室检查 q生化检查 qX线 q多普勒超声 qCT、MR q动脉造影 危险因素 器官病变 血管造影 诊断 防 治 r一般防治措施 合理膳食 适当锻炼 戒烟 治疗或控制危险因素 防 治 r药物治疗 调节血脂药物 他汀类 贝特类 烟酸类 抗血小板药物 阿司匹林 氯吡格雷 血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂 3.溶栓及抗凝治疗 防 治 r介入治疗 r外科治疗 介入治疗 第二节 冠状动脉粥样硬化 性心脏病 冠心病的概念 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉功能性改变(痉挛) 简称冠心病，又称缺血性心脏病(IHD) （CHD） 1979年WHO将冠心病分为以下5型： 一、无症状性心肌缺血 无症状，但静息 动态时或负荷试验心电图示有ST段压低，T波 减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；或 心肌灌注不足的核素心肌显像表现。 二、心绞痛 有发作性胸骨后疼痛，为一 过性心肌供血不足引起。 冠心病的分型 三、心肌梗死 症状严重，由冠状动脉闭塞致心 肌急性缺血性坏死所致。 四、缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭 和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌 纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似 。 五、猝死 因原发性心脏骤停而碎然死亡，多为缺 血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重恶性心 律失常所致。 冠心病的分型 临床专家分型 l急性冠脉综合症(ACS) l慢性冠脉病(CAD)或称慢性缺血综 合症(CIS) （acute coronary syndrome，ACS） r包括了不稳定型心绞痛(unstable angina, UA） 、 非 ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及 ST段抬高 心 肌梗死（STEMI）。 r这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样 斑 块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，如 斑 块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂 ， 血小板在局部激活聚集（白色血栓），继续发展 形 成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与。 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 慢性冠脉病或慢性缺血综合症 chronic coronary artery disease ,CAD chronic ischemic syndrome,CIS l包括：稳定型心绞痛，冠脉正常的心绞 痛（X综合症），无症状性心肌缺血和 缺血性心肌病 无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 q 临床表现 1. 无心肌缺血的症状 2. ECG（静息、动态或负荷）有ST段压低，T 波倒置或/和放射性核素心肌造影示心肌缺血 3. 可认为是早期冠心病，它可能突然转为心绞痛 或心肌梗死，亦可能逐渐演变为缺血性心肌病 ， 发生心力衰竭或心律失常,个别患者亦可能猝死 q诊断 1. ECG或核素 2.危险因素 3. CAG q治疗 同心绞痛。应用硝酸酯、阻滞剂， 钙通道阻滞剂 缺血性心肌病缺血性心肌病 q概念 由于心肌长期供血不足，心肌组织发生营养 障 碍和萎缩或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增 生，致心肌纤维化。其临床特点为心 脏扩大，心 律失常和心力衰竭，类似扩张型心肌病，故被称 为 “缺血性心肌病”。 q临床表现 1心脏增大：可有或无心绞痛/心梗病史 2心力衰竭：左心衰全心衰 3心律失常：各种心律失常 q诊断 1心脏增大、心力衰竭、 心律失常 2排除其它原因的心脏病 3CAG可确诊 q防治 1对症治疗 2对因治疗 3心脏移植 猝死 q概念 指自然发生，出乎意料的突然死亡。 q防治 安置ICD 教学大纲 l掌握 1冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型和急 性 冠状动脉综合征的定义。 2稳定型心绞痛的定义、发病机制、临床 表 现、心电图检查特点、诊断、鉴别诊断 和 防治原则. 3不稳定型心绞痛的定义,发病机制,临床表 现 以及防治原则。 4 心肌梗死的定义，急性心肌梗死的临床表现 ， 心电图检查，血心肌坏死标记物：起始增高 时 间、达高峰时间、持续时间、临床意义以及 诊 断急性心肌梗死的敏感性与特异性。 5心肌梗死的诊断、鉴别诊断、并发症以及治 疗 原则。 熟悉 1、动脉粥样硬化的定义、危险因素、分期和 分 类、诊断和鉴别诊断以及防治原则。 2、心绞痛的病理解剖、病理生理以及常用治 疗 药物的作用机制和主要副作用。 3、心肌梗死的病因、发病机制、病理、病理 生 理特点。 4、急性心肌梗死的治疗方法 心绞痛心绞痛 (angina pectoris)(angina pectoris) 稳定型心绞痛 (stable angina pectoris) q概念 是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心 肌负荷的增 加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临 床综合征。 q发病机制 心肌供血和心肌需血 q病理解剖和病理生理 1. 冠状动脉狭窄在5075以上 2. 左室收缩和舒张功能障碍 q临床表现 症状：发作性胸痛，特点： 1部位：胸骨体中上段之后及心前区，手掌大, 可 放 射至其它部位。 2性质：压迫、闷或紧缩性 3诱因：体力活动、情绪激动、饱食、寒 冷、 吸 烟等。 4持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3- 5min内渐消失。 5. 缓解方式：一般在停止原来诱发症状活动后即 可缓解；舌下含硝酸甘油后几分钟缓解 。 q临床表现 体征 发作时 HR、BP、S3、S4、心尖部 SM q实验室和其他检查 一心脏Xray 二ECG：最常用的检查方法 静息时ECG：半数正常 发作时ECG 1绝大多数病人可出现ST段下移，发作缓 解 后恢复； 2T波的动态改变也有助于诊断。 ECG负荷试验：活动平板 动态心电图（Holter） n 心绞痛发作时，I 、aVL、V3V6导 联ST段下移，T波 倒置。 病例一 病例二(心绞痛缓解期) I、aVL、V3V6导联ST段下移，T波倒置 q实验室和其他检查 三、放射性核素 201Tl心肌显像或兼作负荷试验：心肌灌 注缺损或稀疏。 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像(PET) 四、冠状动脉造影(CAG)，用途： 1. 冠心病的诊断：疑似冠心病及胸痛的鉴别。 2. 指导冠心病的治疗：已确诊为冠心病者， 可行CAG以指导是否需要作介入治疗如 (PCI）及搭桥(CABG） 上图：左 冠造影1 右图：左 冠造影3 左图：左 冠造影2 上图：右冠 造影1 右图：左室 造影 左图：右冠 造影2 q实验室和其他检查 五、其他检查 1、UCG；2、MDCT或多层螺旋CT；3、 血管内超声（IVUS）；4 、血管镜检查。 辅助检查在冠心病中的诊断价值 1.冠状动脉造影 6.Holter 2.血管内超声 7.UCG 3.多层螺旋CT 8.ECG 4.核素心肌显像 9.胸片 5.活动平板 q诊断和鉴别诊断 一、诊断 典型的发作特点和体征 年龄和危险因素 除外其他原因心绞痛 冠状动脉造影是诊断的“金标准” 级：一般体力活动不受限,在强、快、长时间 劳力时发生心绞痛 级：一般体力活动轻度受限，步行2个街区以 上、登楼一层以上引起心绞痛 级：一般体力活动明显受限，步行12个街 区、登楼一层引起心绞痛 级：一切体力活动都引起不适，静息时可发 生心绞痛 r诊断和鉴别诊断 二、心绞痛严重程度分级 q诊断和鉴别诊断 三、心绞痛的鉴别诊断 1、急性心肌梗死 2、其他疾病引起的心绞痛 3、肋间神经痛及肋软骨炎 4、心脏神经官能症 5、 不典型疼痛 q防治 原则：治疗动脉粥样硬化改善冠脉供血减 少心肌氧耗 一、发作时的治疗 休息 药物治疗：主要为硝酸酯类 1硝酸甘油(nitroglycerin) 0.30.6mg 舌下含化 2硝酸异山梨酯:又称消心痛，510mg， 舌下含化 二、缓解期的治疗：去除诱因 药物治疗 1. 硝酸酯制剂 (1)机理：扩张冠状动脉冠脉血流 扩张静脉减轻心脏前负荷 心肌O2耗 扩张动脉减轻心脏后负荷 (2)常用药物 硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate): 520mg, 3次/天 长效硝酸甘油 5单硝酸异山梨醇酯（5ISMN）： 异乐定： 20mg , 2次天 长效异乐定：50mg，1次天 鲁南欣康： 20mg，2次天 臣功再佳： 60mg，1次天 莫诺美迪： 50mg，1次天 索尼特： 60mg, 1次天 2. 受体阻滞剂 (1)机理：阻断交感N心率，BP,心肌 收缩力心肌O2耗 减低运动反应心肌O2耗 血流重分布缺血区血流量 (2)常用制剂 普萘洛尔（propranolol）:又称心得安， 34次天，10mg次。 美托洛尔（metoprolol）:又称倍他乐克， 50mg-100mg,3次天。 阿替洛尔（atenolol）：25-50mg ，12 次天 比索洛尔 (bisoprolo): 又称康忻, 2.55mg, 1次 日 3. 钙通道阻滞剂 (1) 机理 抑制心肌收缩心肌O2耗 扩张冠状A心肌供血 扩张血管(A)心脏后负荷 降低血粘度，抗血小板聚集 (2) 常用制剂 维拉帕米(verapamil)： 40-80mg,3次/天 地尔硫卓(diltiazem) ： 30-60mg,3次/天 硝苯地平(nifedipine) ：10mg, 3次天 氨氯地平(amlodipine): 又称络活喜 (norvasc) 5mg, 1次天 非洛地平（felodipine）:又称波依定(plendil): 5mg， 1次天。 4. 冠状动脉扩张剂 (1)双嘧达莫：又称潘生丁 (2)吗多明 5. 中医中药 6. 其他治疗 (二)外科手术治疗 CABG (三) 介入治疗 PCI (percutaneous coronary intervention) 上图：左冠 脉术前造影 下图：双钢丝 ，球囊扩张 上图：植入支架 下图：术后造影 不稳定型心绞痛 (unstable angina pectoris,UA) q发病机制 q临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但 具 有以下特点之一: 1、原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的 频率增加，程度加重、时限延长、诱发因 素 变化，硝酸类药物缓解作用减弱； 2、1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负 荷 所诱发； 3、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱 发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞 痛也属此列。 4、 此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常 等 原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型 心 绞痛. 5、UA与NSTEMI同属非ST段抬高的ACS，两 者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的 测定 。 变异型心绞痛 n心绞痛发作时描记 ，II、III、aVF、V5 、V6导联ST段抬高， 弓背向上，aVL、 V1V4导联ST段对应 性下移。 q危险分层 1、低危组：指新发的或是原有劳力性心 绞痛 恶化加重，发作时ST段下移1mm，持续 时间1mm，持续时 间 1mm持续时间20分钟 。 q防治 1、一般处理：卧床休息13天，床边24小时 心电监测。 2、缓解疼痛： a. 硝酸甘油每隔5分钟一次，共用3次； b. 硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉 滴 注 或微泵输注； c. 非二氢吡啶类钙拮抗剂； d. 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗 效最好； e. 及早开始应用受体阻断药，口服剂量 应 个体化。 q防治 3、抗栓(凝)：阿司匹林及肝素是UA的重要 治 疗措施，其目的在于防止血栓形成。 4、对于个别病情极端严重者，保守治疗效 果 不佳，在有条件的医院应行急诊冠脉造 影 介入治疗或外科手术治疗。 教学大纲 l掌握 1冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型和急 性 冠状动脉综合征的定义。 2稳定型心绞痛的定义、发病机制、临床 表 现、心电图检查特点、诊断、鉴别诊断 和 防治原则. 3不稳定型心绞痛的定义,发病机制,临床表 现 以及防治原则。 4 心肌梗死的定义，急性心肌梗死的临床表现 ， 心电图检查，血心肌坏死标记物：起始增高 时 间、达高峰时间、持续时间、临床意义以及 诊 断急性心肌梗死的敏感性与特异性。 5心肌梗死的诊断、鉴别诊断、并发症以及治 疗 原则。 熟悉 1、动脉粥样硬化的定义、危险因素、分期和 分 类、诊断和鉴别诊断以及防治原则。 2、心绞痛的病理解剖、病理生理以及常用治 疗 药物的作用机制和主要副作用。 3、心肌梗死的病因、发病机制、病理、病理 生 理特点。 4、急性心肌梗死的治疗方法 心肌梗死心肌梗死 (myocardial (myocardial infarction,MIinfarction,MI) ) 心肌梗死 (myocardial infaratiion, MI） q概念 是心肌的缺血性坏死。为在冠状动脉病 变 基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断 ， 使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 q病因和发病机制 一、基本病因:是冠状动脉粥样硬化 斑块破溃斑块内出血和管腔内血栓形成 管腔闭塞。 二、诱因 1、晨起6-12小时交感神经活动增加 2、饱餐 3、重体力活动、情绪激动等 4、休克、出血、脱水等 q病理 一、冠状动脉病变 二、 心肌病变 1、Q波性心肌梗死与非Q波性心肌梗死 2、ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段 抬 高性心肌梗死(NSTEMI) 3、室壁瘤 q病理生理 一、泵衰竭：I级 二、心室重塑(remodeling) q临床表现 一、先兆：乏力、胸部不适、活动时心悸、 气急、烦躁、心绞痛 二、 症状 疼痛 1部位与性质同心绞痛； 2无明显诱因； 3程度重，持续时间长，数小时 数天； 4休息及硝酸甘油不能缓解； 5伴有烦躁不安，出汗、恐惧或濒死感。 全身症状 胃肠道症状 心律失常 1. 见于7595的病人 2. 多发生在起病12周内，尤其是24h内 3. 室性心律失常，尤其是室早最多；房室传导 阻滞也多见；前壁心梗发生房室传导阻滞提示 情况严重。 低血压和休克 1. 急性心梗时, 尤其是疼痛期中血压常下降, 未 必是休 克。 2. 若SBP80mmHg，伴有休克的其他表现， 则为心 源 性休克，系心肌广泛坏死所致, 发生率为20% 心力衰竭 主要是急性左心室衰竭, 发生率为32-48%；右室梗死 可出现右心衰。 三、体征 心脏体征 1心脏增大 2心率 3S1，闻及S4、S3 4心尖部SM 5心包摩擦音 血压 其他 可有与心律失常、休克、心衰有关的其他体征 q实验室和其他检查 一、心电图 特征性改变 1. ST段抬高性心肌梗死者ECG特点： ST段抬高呈弓背向上型 宽而深的Q波（病理性Q波） T波倒置 急性前壁心肌梗死 急性下、侧壁心肌梗死 2. 非ST段抬高的MI 无症理性Q波，有普遍性ST段0.1mv， 但aVR导联ST段抬高， 对称性T波倒置。 无Q波及ST改变，仅有T波倒置改变 动态性改变 数小时出现 起病数小时内 数小时2周 7080永存 数日数周 数月后 T波高耸或正常 ST段弓背抬高 病理性Q波 T波演变 T波稳定 急性期 亚急性期 慢性期 心肌梗死的心电图演变 （三）定位、定范围 导联前间 隔 局限 前壁 前侧 壁 广泛 前壁 下壁下间 壁 下侧 壁 高侧 壁 正后 壁 V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 aVR aVL aVF 二、放射性核素检查：PET很有价值 三、超声心动图（UCG） 四、实验室检查 1、 WBC，ESR加快 2、血心肌坏死标记物增高 (1) 肌红蛋白:起病后2小时内升高，12小时内达高 峰；2448小时内恢复正常。 (2) 肌钙蛋白I(cTnI) 或T(cTnT)：起病34小时后升 高， cTnI 于1124小时达高峰，710天降至正常， cTnT 于2448小时达高峰，1014天降至正常。 （3）肌酸激酶同工酶CK-MB：起病后4小时内升高， 1624小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程 度 能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否 提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 （4）其他： a.肌酶激酶(CK)；b.天门冬酸氨基转移酶 (AST)；c.乳酸脱氢酶(LDH)。 心肌酶学改变 心肌酶升高时间时间高峰时间时间持续时间续时间 CK6 hr24 hr3-4 d CK-MB4 hr16-24 hr3-4 d GOT6-12hr24-48hr3-6 d LDH8-10 hr2-3 d1-2 wk q诊断与鉴别诊断 诊断 临床表现ECG实验室检查(尤其是 心肌 酶和肌钙蛋白升高) 鉴别诊断 一、 心绞痛 二、 主动脉夹层 三、 急性肺动脉栓塞 四、 急腹症 五、急性心包炎 心绞痛与AMI的鉴别诊断 鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死 疼痛 1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2 天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG疗效显著无效 气喘、肺水肿极少常有 血压升高或无改变常降低，甚至休克 心绞痛与AMI的鉴别诊断 鉴别诊断项目心绞痛 急性心肌梗死 心包摩擦音无常有 坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸 性 粒细胞减少) 无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌坏死标记 物无有 心电图改变无，或暂时性ST-T 改变极少 特征性和动态 性改变 q并发症 一、 乳头肌功能失调或断裂 发生率可高达50； 二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部SM； 断裂者病情严重。 二、心脏破裂 多在起病1周内； 游离壁破裂猝死； 室间隔破裂。 三、 栓塞 四、心室膨胀瘤，或称室壁瘤 ST段持续抬高； UCG、核素及左室造影可确诊； 可产生室性心律失常及心衰。 五、 心肌梗塞后综合征 AMI后数周至数月内出现； 可反复发生； 表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。 q治疗 原则： 尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒 死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺 血范围，保护和维持心脏功能. 及时处理严重心律失常，泵衰竭及 并发症，防止猝死。 一、监护和一般治疗 休息：卧床休息1周 吸O2 监测 护理：12h卧床24h床上活动35天下床活 动 建立静脉通道 阿司匹林 ： 无禁忌证者即服水溶性阿司匹林 或嚼服肠溶阿司匹林150300mg，然后每日1 次，3日后改为75150mg每日1次长期服用。 二、 解除疼痛 1、哌替啶（度冷丁）50100mg im, 或吗 啡510mg 2、可待因或罂粟硷 3、硝酸甘油或消心痛 三、再灌注心肌 起病36h，最迟12小时内，使闭塞的冠状 动 脉再通， 心肌得到再灌注，是一种积极的治疗 措 施。 介入治疗(PCI) 1、直接PCI 适应证为：ST段抬高和新出现 左束支传导阻滞(影响ST段的分析)的心肌 梗死；ST段抬高的心肌梗死并发心源性 休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁 忌证者；无ST段抬高的心肌梗死，但梗 死相关动脉严重狭窄，血流TIMI II级。 2、补救性PCI 溶栓治疗后仍有明显胸痛 ， 抬高的ST段无明显降低者，应尽快进 行冠状动脉造影，如显示TIMI 0II 级血流，说明相关动脉未再通，宜立 即施行补救性PCI。 3、溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗成 功的患者，如无缺血复发表现，可在 710天后行冠状动脉造影，如残留的 狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。 上图：右冠 闭塞 右图：双钢丝 左图：放入钢丝 上图：球囊通过 右图：支架植入 左图：血流恢复 术后造影 （二）溶栓疗法 1适应症 两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导 联 0.2mV，肢导联0.1mV); 或病史提 示急性心肌梗死并左束支传导阻滞，起 病 时间75 岁， 经慎重权衡利弊仍可考虑。 ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达 12 24小时，但如有进行性缺血性胸痛 ， 广泛ST段抬高者可考虑。 2、禁忌证 既往发生过出血性脑卒中，1 年内发生过缺血 性脑卒中或脑血管事件； 颅内肿瘤； 近期(24周)有活动性内脏出血； 可疑为主动脉夹层； 入院时严重且未控制的高血压 (180/110mmHg) 或慢性严重高血压病史； 目前正在使用治疗剂量的抗 凝药或已知有出 血 倾向； 近期(24周)创伤史，包括头部外伤、创伤 性 心肺复苏或较长时间(10分钟)的心肺复苏 ; 近期(3周)外科大手术； 近期(2周)曾有在不能压近部位的大血管 行 穿刺术。 3、溶栓药物的应用 尿激酶 链激酶 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt- PA） 4.冠脉再通的临床指征 （1）直接指征：冠脉造影TIMI3级血流 （2）间接指征 2小时内：抬高的ST段回降50% 2小时内：胸痛基本缓解 2小时内：出现再灌注性心律失常 血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内 (