急性肾损伤课件_1

急性肾损伤急性肾损伤 第二人民医院肾病风湿科 管莎莎 壹 贰 叁 肆 定义 病因及分类 临床表现 诊断及治疗 壹 定义 急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是由各种 病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征 ，表现为肾小球滤过率（GFR）下降，同时伴有氮质产物 如肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱， 重者出现多系统并发症。 AKI以往称为急性肾衰竭（AFR），近些年大量临床研 究显示肾功能轻度损伤即可导致患者病死率明显增加， 故将急性肾衰竭改为AKI，期望能在疾病早期识别，并进 行有效干预。 病因及分类 贰 AKI有广义和狭义之分： 广义AKI可分为肾前性、肾性和肾后性三类。 狭义AKI仅指肾小管坏死（ANT），是AKI最常 见类型。 急性肾损伤常见病因 临床表现 叁 AKI的临床表现差异很大，与病因和所处病程不同阶段 有关，包括原发疾病、AKI所致代谢紊乱以及并发症三个方 面。 ATN是肾性AKI最常见类型，其临床病程可分为三期： 1.起始期：患者遭受缺血或毒性物质等打击，但尚未发 生明显肾实质损伤。在此阶段，如能及时采取有效措施， 常可阻止病情进展，一般持续数小时到数天，患者常无明 显临床症状。随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下 降，临床表现变得明显，进入维持期。 2.维持期：此阶段肾实质损伤已经形成，GRF降至5- 10ml/min以下，一般持续1-2周，也可达数月。 多数患者由于GFR降低引起进行性尿量减少伴氮质血 症。尿量小于400ml/d称为少尿，小于100ml/d称为无尿 ，但也有患者可无少尿，氮质血症期尿量在500ml/d以 上，称为非少尿型AKI。 不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现 一系列尿毒症表现，主要是尿毒症毒素潴留和水、电解 质及酸碱平衡紊乱所致。 各 系 统 症 状 消化系统 如：食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。 呼吸系统 主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染 循环系统 多由于尿少及水钠潴留，出现高血压高血压及心力衰竭心力衰竭、 肺水肿肺水肿表现，因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸 中毒引起心律失常及心肌病变心律失常及心肌病变 神经系统 可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐及昏迷等尿毒 症脑病症状 血液系统 可有出血倾向及贫血 其中感染是AKI常见而严重的并发症。在AKI同时或在疾病发展过程中 还可合并多个脏器功能衰竭，死亡率高。 3.恢复期：此阶段小管细胞再生、修复，肾小管完整 性恢复，GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。进行性尿量 增多是肾功能开始恢复的标志。血肌酐逐渐下降，但比 尿量增多滞后数天。部分患者最终遗留不同程度的肾脏 结构和功能损害。 肆 诊断及治疗 AKI的诊断标准如下：48小时内血肌酐升高 0.3mg/dl，或者7天内血肌酐较基础值升高50%，或 者尿量减少指尿量0.5ml/(kgh)，持续时间6h)。 诊断思路： 根据患者病史、体格检查、相应临床表现及实验室 与影像学检查结果，做出诊断并不困难。 首先判断患者是否存在肾损伤及其严重程度，是否 存在需要紧急处理的严重并发症；其次评估肾损伤发生 时间，是否为急性发生及有无基础慢性肾脏病；最后查 明AKI病因。 血液检查：可有轻-中度贫血 尿液检查：对ATN诊断很有意义。尿量、尿比重（多在1.010-1.015） 、 尿渗透压（低于 350mOsm/Kg，尿渗透压 / 血渗透压 15mmol/L）， 可不处理。 血浆二氧化碳结合力和HCO3在15-8 mmol/L，应予静脉 补充碳酸氢钠或乳酸钠。 对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除补碱 外应立即进行透析治疗。 酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，容易引起手足 搐搦，可予10%葡萄酸钙10-20 ml静脉注射。 高钾血症 严格限制含钾食物和药物（中药、抗血管紧张素药物 、青霉素钾盐、库血）的摄入； 积极控制感染、清除病灶和血肿、坏死组织； 当血钾超过6.5 mmol/L须进行紧急处理： 静脉注射高渗葡萄糖：50% 葡萄糖50ml+ 胰岛素10U 静脉注射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移； 静脉补碱： NaHCO3 100200ml静脉滴注； 静脉注射葡萄糖酸钙：10%葡萄糖酸钙1020ml静脉 缓慢注射，可对抗高钾的心肌毒性作用 严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分 解代谢的急性肾衰竭患者。 心力衰竭的治疗 处理原则大致同内科保守治疗方法：治疗上以扩张血 管，减轻前负荷为主，可选用硝酸甘油、硝普钠等药物。 早期透析疗法：超滤清除大量体液，有条件时提倡预 防性透析，减少并发症。 肾脏对利尿剂的反应很差。 洋地黄制剂：效果不佳（心脏泵功能损害不严重）， 易中毒，应用时必须调整剂量。 消化道出血的治疗 急性肾衰竭时，常因血小板数量减少或功能障碍、毛 细血管脆性增加及凝血酶原生成障碍等原因，而致明显的 出血倾向，严重时可致消化道大出血，引起死亡。 处理原则：一般消化道大出血的治疗相似，包括胃粘 膜保护剂、质子泵抑制剂、生长抑素等。 严重出血者必需输血。 透析对尿毒症出血有效，但必需调整抗凝方案，某些 通过肾脏排泄的制酸药（如西米替丁、雷尼替丁等），长 期应用时需减量。 感染的防治 少尿期各系统均可合并感染，死亡率很高。 细菌培养结果和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性 或毒性小的抗菌药物。 根据肾功能调整剂量，有条件时应监测血药浓度。 某些药物可被透析清除，透后应及时补充，以维持有 效血药浓度。 重症感染者应予免疫支持疗法，以降低感染的死亡率 。 急性肾功能衰竭的透析治疗 ARF进行肾脏替代（RRT）治疗的标准： 1.少尿，尿量6.7mmol/L； 4.严重酸中毒，PH7.1; 5.氮质血症，BUN30mmol/L; 6.肺水肿; 7.尿毒症脑病; 8.尿毒症心包炎; 9.尿毒症神经病变或肌变; 10.严重的血钠异常，Na+ 160mmol/L; 11.高热; 12.存在可透析性的药物过量。 一旦决定开始血液净化治疗，必须考虑以下四个问题： 1.选择哪种净化方式； 2.如何选择血管途径； 3.选择何种抗凝方法； 4.肾脏替代治疗的剂量。 （一）肾脏替代治疗模式 对AFR血液净化方法基本有两种，即连续性和间断性血液 净化。 CRRT的优势是血流动力学的稳定性，故血流动力学严重 不稳定，同时合并急性肝损伤、急性脑损伤的AKI患者，可 选择CRRT。 （二）血管途径的选择 因为绝大多数ARF是可逆的，所以通常采用临时性血管途 径，中心静脉留置导管是现行最常用的方法。 经常选用三条静脉，股静脉、锁骨下静脉和颈内静脉。 导管有单腔、双腔和三腔，但常用双腔或三腔导管。 留置导管常见的并发症有血栓形成，出口、隧道和全身 感染，以及导管功能障碍等。 （三）抗凝方法的选择 抗凝剂的选择主要取决于临床病情以及伴随的高危因素 ，如果无明显的出现倾向则可应用常规肝素及常规剂量，通 常首次静脉负荷剂量为40-70U/kg，间断替代治疗肝素维持 剂量为700-1200U/h，连续替代治疗肝素剂量为250-1000U/h 。有明显出血倾向及创伤、大手术后的患者，可以用体外抗 凝法。通常用鱼精蛋白中和肝素或用局部枸橼酸钠抗凝法。 近年来常把低分子肝素用于临床有出血倾向的患者，有 较好的效果。 有活动性出血的患者，建议应使用无抗凝剂的体外循环 方法。无肝素透析应该设定高血流量，并定期用盐水冲洗透 析器，以防体外凝血。 （四）肾脏替代剂量的选择 由于AKI是涉及多种病因的临床综合征，不同亚型AKI及 不同临床状况可能对RRT的要求不同。因此，对危重AKI患者 的肾脏替代治疗应该采取个体化肾脏替代疗法，并在治疗期 间依据疗效进行动态调整。 （五）肾脏替代的并发症 1.肾脏替代治疗中的并发症 由于超滤过多或过快引起有效血容量不足导致低血压 或休克。 由于弥散透析清除溶质过快使血浆渗透压下降过多而 引起脑、肺失衡综合征，连续替代治疗很少产生。 治疗中出现低钾血症可诱发心律失常。 体外循环过程中也可以发生一些致命性并发症，如空气 栓塞，管道脱落、透析液成分异常导致的溶血或昏迷等。 2.血管通道相关并发症 由于插管引起局部血肿、血胸、胸膜和神经损伤。 感染，常见于插管出口部感染、隧道炎、败血症及局 部出血、静脉血栓、动脉缺血等。 锁骨下静脉插管容易发生血管狭窄，常伴有上肢水肿 或一侧远端血管血运障碍。 3.抗凝剂相关并发症 由于原发病因素或抗凝剂应用过量，或因应用肝素引起 血栓性血小板减少而发生内出血，也可因为抗凝剂应用剂 量不足而发生循环内凝血。 AKI的腹膜透析治疗 与血液透析相比，PD的优点是具有更好的安全性和 易操作性，但对水和溶质清除可能不足，还可导致严 重高糖血症和蛋白质丢失。由于价格较便宜，且不需 要使用抗凝药，所以在发展中国家和地区，PD仍是治 疗AKI的常用方法。此外在某些临床情况下，选用PD治 疗有一定优势，如心、胸、血管等手术后并发AKI，患 者常有低血压等血流动力学不稳定情况，且术后早期 不宜全身抗凝。 多尿期治疗 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、 尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。 尿量大于1000ml/d数日后，需注意水电解质负平衡， 缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋 白。部分尿量增多持续延长，可适当补充葡萄糖溶液或 林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少5001000ml或 为出量1/22/3）。 加强营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗 感染，注意合并症的发生 。 恢复期的治疗 一般无需特殊处理 定期