急性肾损伤课件_4

急性肾损伤（AKI） Acute Kidney Injury 南通瑞慈医院 徐孝华 “急性肾损伤”命名的演变 n1802年 ischuria renalis n1909年 acute Brights disease n1914-1918年 war nephritis n1939-1945年 crush syndrome n1951年 acute renal failure（ARF） n2004年急性透析质量建议（ADQI）提出ARFRIFLE标准 n2005年急性肾损伤网络（AKIN）更名ARF为AKI n2012年1月KDIGO公布AKI指南 儿童：2007年，Akcan-Arikan，儿童的RIFLE 新生儿：2012 nAKIN标准 ARF是临床常见的急重症，病死率居高不下。 Chertow等研究表明，血肌酐上升26.5umol/L可使 病死率上升4.1倍。大量临床研究显示，轻度肾功 能损伤即可导致ARF发病率及病死率的增加 既往ARF的诊断标准 n 混乱而多种多样 200316种；200235种 n 共同特点 溶质的清除：常用血肌酐，有时用尿或血尿素氮 24小时尿量：480-500ml/24h,或0.5ml/kg/h 急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF) 国际肾脏病和急救医学界将ARF 改为AKI ARF:定义为义为 GFR迅速下降，临临床表现为现为 与体内水钠钠失衡有关的血清尿素 和血肌酐酐(SCr)突然或持续续增加，多指较严较严 重的肾肾衰竭，甚至进进展到需要透析 的程度 AKI: 是一个连续连续 的过过程 包括肾肾功能的轻轻微改变变到肾肾功能衰竭 AKI 覆盖的肾损伤 AKI概念的提出更贴切地反映疾病基本性质，有利于肾脏损 伤的早期诊断，早期干预，降低患者的病死率 Warnock DG. J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,2006 Biesen WV et al. CJASN. 2006 GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变 GFR开始下降 GFR明显异常 Outline n急性肾损伤的定义和流行病学特点 n急性肾损伤的分级 n急性肾损伤的病因 n急性肾损伤的生物标记 n急性肾损伤的处理原则 急性肾损伤的定义和 流行病学特点 急性肾损伤(AKI) n肾脏功能急性衰退引起肾小球率过滤下降导致水、 电解质和酸碱平衡失调 定义： 病程在3个月以内包括血、尿、组织学以及影像 学检查所见的肾脏结构与功能的异常 n死亡的独立危险因素 nICU患者常见并发症 诊断标准：符合以下情况之一 : nSCr 48h内较基线升高 0.3 mg/dl ( 26.5mol/l) n已知或推测在过去7天内SCr 升高到基线 1.5倍 n尿量0.5 ml/kg/h 持续 6 h 单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻 或其他可导致尿量减少的原因 n本标准对儿童AKI的评估存在局限性 新生儿的肾功能仅为成人的1/4，2岁儿童的肾功 能虽已达到成人水平，但肌酐正常值仍低于成人 儿童的尿量受年龄、个体差异等因素影响较大 AKI流行病学现状 n患病率：1%（社区） 7.1%（医院） n发病率、病死率报道差别很大发生率：所有住院患者 7%，ICU36% 67% n病死率：29% 80% n医院获得AKI死亡率：1080% n合并多脏器功能衰竭死亡率：50% n需要RRT治疗者死亡率：高达80% 最新一项包含312篇文献49 147 878例住院患者的Meta分析 结果表明，在院患者的AKI成人发病率为216，儿童为 337；成人病死率为239，儿童为138 Susantitaphong P et a1Clin J Am Soc Nephrol，2013,8(9)：1482-93 儿童AKI流行病学概况 n发病率：呈上升的趋势，年增长率高达11% 住院患儿：1.0-5.1% PICU ：3396例，5.7%入院前、10%住院期间危重患 儿：35.4%-40.9% 儿童肾脏病急性期：34.7%（33/95例） 住院病死率：居高不下（14.6%-33.6%） 早认识、早诊断、早干预、早期治疗 急性肾损伤反映了疾病进展的病理生理 过程，是患者死亡的独立危险因素 相较于ARF，急性肾损伤（AKI）更早期，更全面，更有效 AKI/CKD/AKD 肾肾功能改变变肾脏结肾脏结 构改变变 AKI7天内血肌酐升高50% 2天内血肌酐升高0.3mg/dl 少尿 CKDGFR 3个月 3个月 AKDAKI 3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50% GFR4周 E期终终末期肾肾病持续续3 个月 局限性：生存率降低 未考虑年龄、性别、种族对Scr的影响 2005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识 1 1、2 2、3 3期，分别对应于期，分别对应于RIFLERIFLE标准的标准的RiskRisk、InjuryInjury和和FailureFailure AKI 分期与RIFLE 的区别 p去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI 的严重性无关，属预后判断； p去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困 难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化； p AKl分期标准放宽了RIFLE标准中危险等级的 范围，只要SCr增加I26.5 umol/L即可诊断AKI 1期，将轻微肾损伤也纳入分期，提高了诊断的 敏感度，为临床早期干预提供了可行性 p同时适用于成人及儿童 AKI的分期-KDIGO（2012） Kidney Int, 2012, 2: 19 分期血清肌酐尿量 1基线的1.5-1.9倍或0.3mg/dl（ 26.5mol/l） 0.5ml/kg/h，持续6- 12h 2基线的2.0-2.9倍0.5ml/kg/h，持续 12h 3基线的3.0倍，或Scr增加至4.0mg/dl（ 353.6mol/l），或开始肾替代治疗，或在 小于18岁的患者，eGFR降至 35ml/min/1.73m2 0.3ml/kg/h，持续 24h，或无尿12h 儿童 RIFLE标准（p-RIFLE） 分期估算肌酐酐清除率尿量标标准 R期（危险险）eCCL下降25%0.5ml/Kg.h 持续续6小时时 I期（损伤损伤 ）eCCL下降50%0.5ml/Kg.h 持续续12小时时 F期（功能衰竭 ） eCCL下降75% 或 eccl4周 E期（终终末期）持续续性肾肾功能衰竭 3个月 eCCL:Schwartzformula=kxHt/Scr K为常数 儿童RIFLE分期标准消除了因儿童不同年龄、身高所致肌酐水平差异带来的影响, 更适合于儿童AKI的诊断 Neonatal-RIFLE标准 分期估算肌酐酐清除率尿量标标准 R期（危险险）？1.5ml/Kg.h 持续续6小时时 I期（损伤损伤 ）？1.0ml/Kg.h 持续续12小时时 F期（功能衰竭 ） ？0.7ml/Kg.h 24小 时时 或无尿12小时时 L期（功能丧丧失 ） 持续续性肾肾功能衰竭 4周 E期（终终末期）持续续性肾肾功能衰竭 3个月 Neonatal-AKIN(nAKIN分期标准 ） 分期肌酐标酐标 准 1 Scr上升0.3mg/dl（26.5umol/L) 或较较前升高0.5-1倍（为为之前的1.5-2 倍） 2 或较较前升高1.5-2倍（为为之前的2-3倍 ） 3 或较较前升高2倍（为为之前的3倍）以上 或肌酐酐升高2.5mg/dl，或需要接受透 析治疗疗 健康小儿Scr水平（umol/L) 年龄龄Scr年龄龄Scr 新生儿44.2 7.17-9岁岁44.2 8.8 0.5-3岁岁28.3 6.29-11岁岁46.0 8.0 3-5岁岁33.6 6.211-18岁岁50-80 5-7岁岁37.17.1 AKI分期标准的特点 n明确了诊断AKI 的时间窗，即48小时 n提高了AKI诊断的敏感性，即血肌酐轻微升 高0.3mg/dl n既包含血肌酐绝对值改变，也包含相对于 年龄、性别、体重指数、既往肾功能状况 等差异的相对值改变 n尿量标准依然是诊断AKI的重要指标 急性肾损伤的病因 AKI病因 肾肾前性/低灌注肾肾性/实质实质肾肾后性/梗阻 血容量肾小球：尿路梗阻 术后及创伤 出血急性肾小球肾炎后尿道瓣膜 严重脱水免疫介导的肾病 第三间隙丢失-脓毒症 、毛细血管渗漏 血管：孤立肾尿路梗阻 有效循环血量不足溶血尿毒综合征 心功能低下恶性高血压输尿管梗阻 急性肝衰竭狼疮性肾炎肾结 石 脓毒症相关血管舒张间质 性： 肾血流量低下急性间质 性肾炎：药 物相关 肾动 脉闭塞或狭窄肾盂肾炎 ACEI影响肾小管性： 急性肾小管坏死 缺血再灌注 ICU发生AKI 病因分析 23个地区54个ICU29269个病人发生AKI1738 Uchino S.et al.JAMA 294:813818, 2005 中国AKI的发生率和死亡率 2008-2012年中国内地在SCI收录期刊发表有关AKI的临床研究文章共 51 篇 篇数样本总数AKI诊断发生率死亡率 创伤并发的AKI13,945RIFLE10.7%53.7% 急性心衰并发的AKI11,005RIFLE38%20.4% 挤压综合征并发的AKI21,0845 149 自定义 自定义 2.1% 41.6% 28% 10.1% 肝脏和造血干细胞移植后的AKI396 193 143 RIFLE AKIN RIFLE 29.2% 60.1% 48.9% 3.6% 15.5% 78.6% 大手术后发生的AKI11,056AKIN31.1%1.8% ICU内发生的AKI11,036AKIN34.1%54.4% AKI病因 n中国儿童AKI流调协作组： 27家医院，AKI标准388736住院患儿 儿童AKI的原发病因（1257例）原发发疾病例数百分比（ %） 死亡例数 肾前性18814.964 肾性72357.5239 肾后性32325.69 未知原因231.83 原发发疾病例数百分比（ %） 死亡例 数 肾前性18814.964 严重脱水947.482 新生儿失血241.91 腹泻221.75 先天性心脏病201.591 大量失血110.88 心肌病90.721 先天性肥厚性幽门狭窄30.24 晚发性Vit-K缺乏症20.16 婴儿捂热综 合征20.16 心肌炎10.08 AKI病因-肾前性 AKI病因-肾性 原发发疾病例数百分比死亡例数 肾性72357.5238 急性肾小球肾炎12110.1 急性肾小管坏死786.213 脓毒症675.3315 溶血尿毒综合征573.42 恶性高血压432.076 药物性肾损 害322.55 血管炎262.07 系统性红斑狼疮151.11 缺血缺氧性脑病50.4 流行性出血热30.4 AKI病因-肾后性 原发发疾病例数百分比（%） 肾后性AKI32325.69 尿石症28122.35 先天性尿路畸形 423.34 急性肾损伤的生物标记 AKI：急需早期诊断 nAKI早期通常是可逆的 n肾功能衰竭的持续时间和死亡率之间有直 接的关系 n早期诊断可以及时采取措施治疗肾损伤和 阻断疾病进展-动物研究显示我们只有一个 狭窄的“治疗窗” 如何早期发现儿童AKI？ n早期诊断有赖于：生物标志物 n临床医师的敏感性与预见性 n血肌酐并非诊断AKI的敏感性指标 n血肌酐和尿量不仅仍是诊断AKI的主要检测 指标，也是AKI的重要分期依据 n血肌酐和尿量是目前唯一可靠的检测指标 ，这两个指标也是目前AKI分期的依据。但 是，血肌酐并非一个敏感的指标，而且从 血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐 不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综 合作用的影响。尿量更易受到容量状态、 药物等非肾性因素影响。 肌酐是诊断AKI的滞后标志物 n正常血肌酐随着年龄，性别，饮食，肌肉质量， 肌肉代谢，药物和水化状态的不同变化较广 n在AKI中，血肌酐可能需要数天才能达到一个新 的稳定状态 n在败血症患者中，肌酐的生成减少 n在许多危重病人中，液体复苏引起的血液稀释导 致病程初期血肌酐下降 n在血肌酐开始上升前，50%以上病例的肾功能可 能减低 早期生物标志物的缺乏削弱了我们及时治疗的能力 AKI与AMI 时时期 急性心肌梗死 急性肾损伤肾损伤 1960sLDH血肌酐酐 1970s肌酸磷酸激酶，肌红红蛋白血肌酐酐 1980sCK-MB血肌酐酐 1990s肌钙钙蛋白T血肌酐酐 2000s肌酐酐蛋白I血肌酐酐 结构标志物 多重疗法 死亡率50% 功能标志物 支持治疗 死亡率高 为了更好的治疗AKI，需要早期生物标志物 理想的AKI早期诊断标记物 n在血肌酐升高之前可诊断AKI n对AKI的病情轻重能进行分层诊断 n有助于判断AKI的预后 Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 46393. 目前有很多关于AKI 早期诊断标记物的研究 主要有 n半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C) n肾损伤因子-1（KIM-1） n中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 （NGAL） n白介素-18（IL-18） n其他如Cyr61 等 更好的敏感性，并可能对AKI的病因进行区分 血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (neutrophil gelatinase-associated lipoealin,NGAL) n通常NGAL在人体组织(包括肾脏、肺、胃和大肠)中低表 达;当上皮细胞受到刺激时会显著高表达。损伤的肾小管上 皮细胞表达的NGAL可诱导肾小管间质中浸润的中性粒细 胞发生凋亡以保护肾组织免受炎细胞的侵害 n微阵列技术分析，NGAL会出现在肾缺血或肾毒性损伤动 物模型早期，在AKI发生早期即可在血液和尿液中被检测 出来，较血肌酐提前1-2天。 n横断面研究中，继发于败血症、缺血或肾毒性的急性肾功 能衰竭的ICU患者血液和尿液中的NGAL比正常对照分别 高出10倍和100倍，而且血液和尿液中的NGAL与血肌酐水 平高度相关 n是缺血和肾毒性AKI早期敏感并特异的生物学标志物，敏 感性100%，特异性达98% 肾损伤分子- 1 肾损伤分子- 1 (kidney injury molecule 1， KIM -1)是一种跨膜蛋白，在正常的肾组织中几乎 不表达，但在缺血及肾毒性损伤后的人和啮齿动 物的近曲小管上皮细胞中呈高表达状态。 研究发现KIM - 1蛋白可以在缺血性肾损伤后12h 内在病人的尿中检测到，升高的程度远远高于其 他原因引起的肾损伤患者 同时对区分近端小管损伤有较高的特异性，可作 为近端肾小管病变所致AKI的早期非侵入性生物 学标志物 低分子蛋白 低分子蛋白：包括胱抑素C(cystatin C)、1 - 微球蛋白、2 - 微球蛋白和视黄醇结合蛋白 (RBP)。几乎完全被肾小球滤过，不被肾小管重吸 收和分泌。 血液中低分子蛋白值的升高可以看作近曲小管细 胞受损的标志。它比血清肌酐更准确、灵敏的反 映出肾功能的变化，同时也可以帮助判断预后， 评估是否需要RRT治疗。 其中cystatin C的灵敏性和稳定性等高于其他几 个低分子蛋白，是一个理想的肾小球滤过率指标 。 白介素18 白介素18（IL 18）：实验证明，在缺血性肾损伤中， IL - 18能在近端小管被大量检测到；尿中IL - 18在已经 确诊AKI的病人中有90%的特异性和敏感度。并且缺血性 ATN患者在Scr值尚未明显增高前就能检测出高价的尿IL - 18值。 Parikh等对接受心肺转流术的患者进行研究，发现最终发 生AKI的患者术后46h内便能测得尿IL -18,，12h达到峰 值，48h后仍保持高水平。而Scr则在术后4872h才能升 高 其水平与AKI的严重程度和病死率密切相关 急性肾损伤的处理原则 急性肾损伤的处理原则 ADQI 2004 年在意大利Vicenza 举行第四次会 议，经会议讨论，给予临床建议和指南如下 一级防治 二级防治 一级防治 是指原有或无慢性肾脏病（CKD）病人，没有急性肾损伤（ AKI）的证据时，降低AKI发生率的临床措施 n尽可能避免使用肾毒性药物； n早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防 ARF/AKI（D ），对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效 n需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用 非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（CIN ）的发生率（I、B ），等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水（ 、C ），但口服效果差（C ） n危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（A） n及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI发生率 KDIGO-AKI风险分级 n推荐根据暴露因素及易感因素对AKI进行风险分 级（1B） n参考相关指南根据暴露因素及易感因素进行管理 ，以降低AKI风险（未分级） n检测高危险患者的Scr及尿量发现AKI（未分级) n根据危险程度及临床经过制定个体化的监测频率 及间期（未分级） Risk assessment 早期识别-诊断高风险患儿 n自身具有发生AKI的易感性 n存在可引起AKI的疾病状态 n具有潜在AKI风险的医源性检查、治疗措施 损伤损伤 因素易感因素 脓毒血症脱水或容量不足 严重疾病状态低龄或高龄 急性 循环障碍女孩 心脏手术（特别体外 循环） 慢性心、肺、肝疾病 肾毒性药物低蛋白血症 放射造影剂贫血 二级防治 是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤 ，初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预 防的目标是防止初次损伤的二次打击，改变初次 损伤的自然结果，也是我们临床常规说的治疗 n必须避免低血压（SAP80mmHg），支持心输 出量、平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注， 有利于肾功能恢复，当需要血管加压药逆转全身 性血管扩张时（如脓毒症休克）首选去甲肾上腺 素 n选择性改变肾血流量的药物，目前未显示能改变 ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等 AKI治疗原则 n1期 重点分析、化解危险因素 方法去除病因，监测每日出入量和体重变化 评估血容量，维持水电解质，酸碱平衡 n2期 重点减轻靶器官受损程度、预防再次损伤 方法特色专科护理（导管、皮肤，心理及液体管理及及早 发现感染，提供营养支持） n3期 特点肾功能完全或部分恢复可能性 病情复杂，临床表现多样、不稳定，不能按照慢性肾衰竭的 透析指针 重点尽早开始RRT 维护机体内稳态、为机体恢复创造条件 AKI的治疗 一般治疗 替代治疗 一般治疗的原则 n维稳（维持血流动力学稳定） n营养（血糖、热量） n药 （利尿剂、血管扩张剂等） 维持血流动力学稳定 n无休克状态下，建议AKI及高危者扩容采用晶体 液而非胶体 n伴血管舒缩性休克时，建议AKI及高危者扩容补 液联用升压药 n高危患者围手术期或感染性休克患者，建议采用 标准的血流动力学和氧参数，以预防AKI进展 补液治疗： n低血容量者： n 重复小剂剂量补补液(250ml晶体液/胶体液） n 密切监测监测 CVP和尿量 n 监测监测 乳酸和碱剩余水平 n严严重脓脓毒血症者： n 慎用高分子量羟羟乙基淀粉 严格“量出为入”，控制钠、水摄入 每日给液体量=尿量+显性失水+不显性失水内生水 生理目标 n 平均动脉压65mm Hg n 中心静脉压812mm Hg n 血乳酸水平改善 n 中心静脉血氧饱和度(ScvO2 )70% n 尿量0.5 ml/kg/h n危重症患者，建议使用胰岛素将血糖控制在110- 149mg/dl(6.1-8.3mmol/L) (2c) n任意分期的AKI患者，建议热卡摄入20-30Kcal/（ kg.d)(2c) n不建议为预防或延迟RRT而限制蛋白的摄入（2D） -无需RRT的高分解代谢的AKI患者， 推荐的蛋白质摄入量为0.8-1.0g/（kg.d）（2D） -需RRT的高分解代谢的AKI患者 推荐的蛋白质摄入量为1.0-1.5g/（kg.d）（2D） -CRRT且伴高分解代谢状态的患者蛋白质的最高摄入量 为1.7g/（kg.d）（2D） n建议AKI患者优先选用肠内营养（2C） KIDGO指南 营养 药物改善肾脏灌注的药物 n扩容、收缩血管药物、升压药物：可通过扩容改 善低血容量状态。脓毒症相关AKI中大剂量使用血 管升压药物证实有益 n选择性肾血管舒张药物：肾脏剂量的多巴胺在应 用的最初几天能够增加尿量但不能改善肾功能， 甚至会恶化AKI患者的肾脏灌注 n前列腺素：主要应用于造影剂肾病 n利钠肽：通过扩张入球小动脉增加肾血流进而增 加GFR和尿钠排出。ANP应用于缺血性肾衰或肝移 植后AKI的血Cr浓度仍有争议，但大型RCT发现ATN 应用ANP无效 药物调节肾脏病理生理学机制的药物 n袢利尿剂-降低氧耗 nN-乙酰半胱氨酸、甘露醇、硒清除氧自由基 n细胞活性因子：-促进肾脏的再生和修复 n挥发性麻醉剂、EPO、腺苷受体兴奋剂及拮抗剂 及干细胞治疗处于试验阶段 药物治疗效果欠佳，目前数据不作为推荐 KIDGO指南 药物 利尿剂 n避免应用利尿剂预防和治疗AKI 除非存在容量超负荷，建议避免利尿剂应用 袢利尿剂 促进少尿型促进少尿型AKIAKI向非少尿型转化，纠正水电解质紊乱，降向非少尿型转化，纠正水电解质紊乱，降 低低RRTRRT的需求的需求; ; 由于延迟进入由于延迟进入RRTRRT可能导致肾功能恢复缓可能导致肾功能恢复缓 慢及死亡率增加慢及死亡率增加 甘露醇甘露醇 mannitolmannitol is not scientifically justified in the prevention of is not scientifically justified in the prevention of AKIAKI KIDGO指南 药物 血管扩张剂 n避免应用低剂量多巴胺来预防或治疗AKI（1A） n避免应用心房利钠肽来预防或治疗AKI 多巴胺-不建议 降低肾灌注(Lauschke , Kidney Int 2006) 导致心律失常(Schenarts , Current Surgery 2006) 加重心肌、肠道缺血缺氧(Schenarts , Current Surgery 2006) 非诺多巴-不建议 选择性多巴胺A1受体激动剂，在降低全身血管阻力的同时增加肾血流 量 n肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和 功能修复，生长因子引起关注。 n研究的热点：表皮生长因子（EGF） 肝细胞生长因子（HGF） 胰岛素样生长因子（IGF-1） 转化生长因子（TGF） 保护性细胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3） 损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18抗体等） AKIAKI药物治疗的新动向药物治疗的新动向 n n 目前目前没有充分的数据来确定没有充分的数据来确定AKIAKI进行进行RRTRRT的的适宜时适宜时 机机 n 多数多数学者主张早期或预防性透析学者主张早期或预防性透析, ,但早期透析对预但早期透析对预 后是否更有益尚未得到严格的验证。后是否更有益尚未得到严格的验证。 n n 早期开始早期开始RRTRRT可能改善部分患者的预后可能改善部分患者的预后, , 但也可能但也可能 使部分患者使部分患者风险增加风险增加 在血液净化治疗中，大家共同关注的重点问题包括开展与终止 肾脏替代治疗的最佳时机、血液净化治疗模式和剂量选择，但 目前均无统一的标准 替代治疗替代治疗透透 析析 时时 机机 KDIGO-AKI CRRT治疗时机 n存在危及生命的水、电解质及酸碱平衡紊乱时需紧急启动 RRT（未分级） n决定是否开始RRT：非仅观察BUN和Scr水平（未分级） 应全面考察患者的临床背景 是否存在能被RRT改善的病情 综合实验室检测结果的变化趋势 患者肾功能恢复至能满足自身需要时，停止RRT（未分级） 不建议为促进肾功能恢复或减少RRT时间和频率而使用利尿 剂 替代治疗 进行RRT治疗的指征 n少尿（尿量200ml/12h） n无尿（尿量50ml/12h） n高钾血症（血钾6.5mmol/L） n难于纠正的重度酸中毒（PH 7.0）