葡萄膜疾病英文课件

uveal disease Anatomy of uveitis iris Ciliary body Choroid. The concept of uveitis uveitis The retina Retinal blood vessels vitreous Inflammation (endophthalmitis） The pathogenesis of uveitis Infection mechanism Autoimmune mechanism Oxidative damage mechanism Immune genetic mechanism The cause of uveitis infectious Bacteria viruses Fungi helix parasite The cause of uveitis Non-infectious: related to the abnormal immune Daniel: surgery, thermal damage Mechanical damage Chemistry: acid, alkali, and drugs Allergic reaction: antigen to the outside world exogenous According to the pathological morphological classification： granulomatous non-granulomatous The classification of uveitis The classification of uveitis According to the anatomical site classification: anterior uveitis intermediate uveitis posterior uveitis Panuveitis anterior uveitis Symptoms Acute: subacute onset of photophobia,redness,pain and blurred vision; usually unilateral Chronic:symptoms may initially be absent or mild signs Conjunctival: ciliary hyperemia or mixed hyperemia Aqueous flare cnd cells Anterior chamber,:empyema, hemorrhage and flocculent fibers KP:keratic preciptate size, shape, color, quantity and distribution Iris: edema, adhesion, nodules, contraction, of peng, new blood vessels Pupil: narrow, atresia, membrane closed Crystal: pigment vitreous:turbidity anterior uveitis Iries-lens adhesions Corneal calcium deposition Cataract Glaucoma A blind ,soft and shrunken globe in the end stage chronic uveitis complications diagnosis Medical history Symptoms Signs laboratory examination The differential diagnosis Acute conjunctivitis Acute angle-closure glaucoma Intraocular tumor Panuveitisssss 治 疗 Topical steroids and mydriatics are the mainstay of treatment Periocular steroid injection Systemic steroids,immunosuppressive agents and antibiotics for infectionss 中间葡萄膜炎 症 状 发病隐袭 眼前黑影飘动 视物模糊 视力减退 体征 眼前段炎症轻 玻璃体雪球样混浊 睫状体平坦部雪堤样渗出 周边视网膜炎、血管周围炎 并发症 并发性白内障 黄斑病变 视网膜、视神经萎缩 诊断 飞蚊症 后囊下混浊 黄斑囊样水肿 造影 治疗 视力 0.5 观察 视力90 锯齿缘离断外伤 先天性脉络膜内缺损区内裂孔，无晶体眼 和 白内障术后裂孔 牵拉性：指因增生性膜牵拉引起的视网膜疾 病， 见 于DRP，RVO，Eales病等 ， 视网膜缺血 引起的视网膜新生血管牵拉，眼球穿通伤 引起的眼内纤维组织 增生牵拉。 渗出性：见于原田氏病 ，葡萄膜炎、后巩膜炎、 恶 性高血压、coats病、特发性葡萄膜渗漏综 合症、视网膜血管瘤、脉络膜肿瘤等。 临床表现： 症状： 飞蚊症、闪光感、视野缺损 眼底：波浪状起伏、有裂孔张口状 、 半月形、马蹄形、圆孔 治疗： 原则是手术封孔、激光光凝、透巩 膜冷凝、电凝，使裂孔周发生无菌 炎症反应 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 病因： RPE水平的泵功能不足，不是屏障功能 的损害，使视网膜的感觉层浆液性脱离。视网 膜毛细血管的原发病变也参与发病。 临床表现：视物变形、变小、变远。 视力下降，常不低于0.5 双目间接检眼镜:黄斑呈圆顶状盘状脱离区 FFA:黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点,渐 呈 喷射状或墨迹样。 治疗：数月内自愈。若渗漏点距中心凹200um 以外，可激光凝固渗漏点。 年龄相关性黄斑变性 （age- related macular degeneration，AMD） 病因：尚未确定，可能为遗传、慢性光损伤、 代谢营养等因素有有关。 干性AMD（或呈萎缩性、非新生血管性） 主要有玻璃膜疣（drusen）和RPE异常改变。 drusen呈圆形、黄色，位于后极部外层视网膜 下，由脂质等代谢产物沉积在Bruch膜内层和 RPE基底膜之间形成，可使 RPE脱离。drusen 可分大、中、小，硬性、软性和融合性。大、 软和融合性的，是RPE萎缩及脉络膜新生血管 的危险因素。 临床表现： 早期（萎缩前期）：中心视力轻度损害 。 眼底：黄斑区色素脱失或增殖，中心 反射不清，散在drusen。 FFA：黄斑区透 见荧光或弱荧光 晚期（萎缩期）： 中心视力严重减退， 有绝对性中心暗点 。 眼底：金箔样外观 ，地图状色素上皮萎缩、囊样。 FFA： RPE萎缩导致的窗样缺损，日久，低荧 光区。 治疗 干性AMD：尚无特效治疗，无预防措施 湿性AMD：经FFA、IGC显示CNV，在中心凹外200 um可激光治疗，但复发。 近年手术切除CNC，光动力疗法（PPT）， 810nm激光经瞳孔热疗（TTT），黄斑转位手术、 放疗等均有报告，但疗效尚待评价。 视网膜母细胞瘤（retinoblastoma， RB） 病因：确切病因不明，一般认为与遗传 ，染色体畸变，病毒有关。 婴幼儿最常见的原发性眼内恶性肿瘤， 发病率为1：40001：20000，无种族及 地域、性别差异。平均年龄12（双侧） 24个月（单侧），90%于3岁前发病， 双眼发病占30%35%，发病早，多个肿 瘤病灶。 症状：瘤体小，且为婴幼儿，故早期无 症状，肿瘤增大瞳孔大， 故称为黑 蒙猫眼白瞳症特点，斜视。 临床分期：（四期） 眼内期：视网膜局限性隆起，边界清，圆形，椭 圆形，白色、黄白色或浅红色。表面有网膜血管 或新生血管，常见眼底后极部偏下方。当肿瘤向 玻璃体发展，瞳孔区黄白色反光、KP、虹膜结节 、斜眼。 青光眼期：肿瘤长大眼压高角膜水肿眼球 膨大（形成牛眼）。 眼外蔓延期：肿瘤沿视神经向眼眶内或颅内蔓延 。 肿瘤起于前部视网膜穿过睫状体和角巩膜向 眼外蔓延眼突、角膜穿孔。 转移期：通过血循环淋巴循环脑、骨、肝、脾 、肾死亡。 自行退化：1%偶尔可见瘤体发生退行 变性、坏死、萎缩。 三侧性视网膜母细胞瘤：双眼、颅内 松果体和蝶鞍旁的神经母细胞瘤。在 双眼视神经母细胞瘤的发生率为0.4%- 2.3%。 第二恶性肿瘤：治愈后的视网膜母细 胞瘤患者中，活若干年后发生成骨细 胞瘤 。 诊断：早期诊断极为重要。除依据临床 表现之外，还需要X-线：肿瘤 有钙化 斑。眼B超：早期实质性肿块回波 晚期 囊性回波。 鉴别： 眼内炎（转移性）：儿童传染病后（如 高热）病原体引起的转移性眼内炎 玻璃体脓肿、瞳孔黄白色、虹膜后粘连 、 KP、眼压下降眼球萎缩。 Coats病：6岁以上男孩，多单眼发病，病程 缓慢，病因