老年性脑复苏的研究探讨课件

老年性脑复苏的研究探讨老年性脑复苏的研究探讨 概概 述述 老年病人在发生心搏呼吸骤停后，如 能及时正确处理，基本生命体征可望在短 期内恢复稳定。 Simon1等报道25%50%心搏骤停患 者经标准心肺复苏（CPR）能够恢复自主 循环，但治愈率仍在2%14%的低水平， 造成这一差异的主要原因是顽固性神经细 胞损伤。 1Simon Cooper,Mohsen Janghorbani,Glenda Cooper. A decade of in-hospital resuscitation : Outcomes and prediction of survical? Resuscitation,2006,68(2):231-237. 概概 述述 心肺复苏成功后自主循环重新恢复， 复杂的继发性脑血流分布紊乱导致了脑再 灌注损伤和易损神经元的死亡，且伴有大 脑功能的进一步恶化。脑复苏最终目的是 恢复中枢神经功能，恢复患者智能、生活 自理能力。 复苏成功与相关因素的关系 有效成功的心肺复苏（CPR）是脑复苏的基 础，而脑复苏的成功是提高疾病预后和患者生 活质量的保证。 黄海生2研究发现对伴有心脑血管疾病、意 外损害原发病的患者CPR治疗成功率高，对伴有 呼吸疾病、中毒患者CPR治疗失败率高。 2 黄海生.ICU心脏停搏患者心脏复苏的相关临床因素分析J.当代医学.2013,19(20):100-101. 二、复苏与原发疾病及抢救时间的关系 A组CPR各项时间均较B组提前了2-5min。 时间对复苏成功率的影响-王雪梅3： CPR患者A组（复苏成功 ） B组（复苏失败 ） 46例28例18例 胸外按压开始 时间 *P0.05 胸外按压开始 时间 *P0.05 电除颤时间*P0.05 人工呼吸开始 时间 *P0.05 3王雪梅,任伟胜,陈楷珠.心脏复苏的影响因素分析J.医疗,2010,15,17-18. 心搏、呼吸停止4-6min后脑细胞发生不 可逆损伤，所以在心跳停止后4-5min内进行 有效的CPR，可在较短时间内恢复脑细胞的 氧供，促进脑功能恢复，因此认为CPR越早 进行越好。 结论： 6min8min 脑细胞不可逆损伤脑死亡 2005年指南：360J开始，可重复5次。改变了 以往传统除颤累积不可超过3次的观念。 急救成人生存链: 三、电除颤实施越早，复苏成功率越高 早期 识别与 呼叫 早期 CPR 按压速率： 100 bpm 按压幅度：5cm 保证按压后胸阔回弹 减少按压中断 避免过度换气 2010年美国心脏病协会心肺复苏及心血管急救指南 A 胸腹同步按压法： 四、胸外心脏按压新方法 腹部提压法： B 监测指标：复苏中和复苏后患者平均动脉压 （MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SO2） 等指标。 结论：采用腹部提压CPR复苏的伤员全部恢 复自主循环，自主循环恢复后全部出现自主MAP 、HR、SO2）且保持在正常水平。 相关研究课题 研究对象：胸部外伤致胸骨和（或）肋骨骨 折患者心搏骤停16例。 自主循环恢复后要尽快实施脑复苏。脑复 苏的成功与否直接影响患者预后的生存质量。 姜国田对5例CPR患者同时在自主循环恢复 后给予低温、血管活性药物，使收缩压保持在 100mmHg，并给予甘露醇脱水治疗，预防脑水 肿，取得了一定疗效。 结论：脑复苏应该贯穿于脑复苏应该贯穿于CPRCPR全程。全程。 五、复苏与技能培训及医师年资有关 CPR成功的影响因素： CPR 规范化CPR培训 医生资深经验 心搏骤停后全脑缺血的病理生理变化 代谢障碍 离子转移 酸碱失衡 一、原发性损伤 可利用的氧迅速消耗殆尽：67s。 电衰竭阈：PaO230mmHg，神志丧失，脑电 图慢波转为平线。 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗 尽：1min和2min，用于细胞主动转运和生物合 成。 耗能反应完全停顿：5min。 1、代谢障碍 相：1.5 -2.0min，细胞外液的K+ 缓慢上 升10-15mmol/L。 相：PCr和ATP贮备耗尽，细胞外液的K+急 剧上升60mmol/L ，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移， 细胞外液容积减少50%，导致细胞水肿。 2、离子转移 无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸 浓度开始升高，60s内直线上升，90s时即可达 8umol/g。 细胞内H+增高，加重细胞肿胀: H+被HCO3- 缓冲后的CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞 内PH明显降低。 3、酸碱失衡 恢复循环后，脑又重新获得血液灌注和 养供，但已经启动的原发性损伤可能继续发 展或加重，因而形成继发性损伤，又称再灌 注损伤或再氧合损伤。 二、继发性损伤 1、脑血流变异 1 1 2 2 3 3 4 4 多灶性无再灌注相 再灌注25-30min 可持续6h以上 全脑多血相 迁延性全脑及 多灶低灌注相 转归相 恢复后10-15min 细胞毒性：缺血期启动，属细胞内水肿 ，再灌注期可继续加重。 血管源性：继发于再灌注后，主要与多 血相和内源性损伤因子（包括递质和介质等） 对血管内皮细胞的损伤有关。 2、脑水肿 1 2 脑复苏治疗 脱水的标准： 两眼稍下陷 眼球张力降低 皮肤弹性未减低 血压及血细胞比容正常 一、脑水肿防治一、脑水肿防治 维持此状态直 到临床脑水肿 基本缓解 脱水对策： 抬高患者头位2030 经过ICP监测研究，头部 每增高10，ICP平均下 降0.13kPa。 过度换气（HV） 2 1 是临床上用于降低ICP的有效方法。 常用药物：甘露醇、高渗盐溶液、白蛋白 等。甘露醇作为脱水、利尿及氧自由基清除剂 ，可有效地控制脑水肿。另有实验证明7.2%氯 化钠可明显减少缺血后中性粒细胞粘附到毛细 血管内皮细胞上可有效减轻大分子渗漏和内皮 细胞肿胀。 高渗性脱水： 国际上低温分类： 轻度（3335） 中度（2832） 深度（1727） 超深度（16）。 目前国内外多采用3234的亚低温治疗各 种疾病。 二、亚低温疗法在脑复苏中的作用二、亚低温疗法在脑复苏中的作用 亚低温在脑缺血性损伤再灌注过程中或再 灌注后有促进代谢恢复的作用。能较好地保护 高能磷酸盐，减少有毒物质蓄积，减轻脑水肿 ，降低ICP，改善神经预后。 体温低于37时，T 1，脑组织代谢率 6.7%，ICP 5.5%。 二、亚低温疗法在脑复苏中的作用二、亚低温疗法在脑复苏中的作用 新英格兰医学杂志，2002 亚低温疗法被写入2005年修订的国际心肺 复苏指南中。 脑缺血/ 缺氧 ATP生成 Na-K-ATP 泵衰竭 细胞内钙超载 兴奋性氨基酸释放ROCC，VDCC开放 脑血流下降再灌流损伤 血管炎症 自由基 DNA损害 蛋白酶激活 细胞 凋亡 坏死性 细胞死亡 pH 细胞外K+ 细细胞内Na+ 细胞内Ca2+释放 A10神经元 损伤 低 温 体表降温 降温方法: 全身降温全身降温 局部降温局部降温 优点：降温快。 缺点：有创性操作，易发生并发症，价格昂 贵。 血管内降温 1 肾上腺素：是心脏骤停首选药。大剂量肾 上腺素可以提高自主循环恢复率，但对存活无改 善。剂量过大可促发复苏后并发症如心肌抑制、 肺损伤、肾功能衰竭、高血糖等。 老年人肾上腺素应用分为：大剂量、常规剂常规剂 量、量、常规剂量的1/32/3。 三、西药治疗新观念三、西药治疗新观念 2 纳洛酮：在呼吸心跳骤停情况下，可迅速逆 转循环和呼吸的抑制作用，提高通气、换气功能 ，提高氧分压，为后期脑复苏产生良好的促进效 应。 用法：NS 20ml+纳洛酮2.0mg静注，间隔30 min重复使用；或NS 100ml+纳洛酮2.0mg静滴。 3 乌司他汀：是种尿中提取的精制糖蛋白，有 两个活性功能区，能同时抑制胰蛋白酶、磷脂酶 A2、透明质酸酶、弹性蛋白酶等。 近年研究发现乌司他汀有稳定溶酶体膜，抑 制炎症介质释放的作用，有利于防止心跳骤停后 的再灌注损伤。 4 粒细胞集落刺激因子（G-CSF）： G-CSF具有同时动员造血干细胞、间充质细胞 和内皮干细胞的能力，进而增加自分泌和旁分泌 神经营养因子，不仅对神经系统有营养作用也可 在心脏呼吸骤停后顺血液循环 进入颅内分化为血管等组织， 促进受损神经元和脑血管的修 复及再生。 5 山莨菪碱： u 增加细胞膜流动性，抑制细胞缺血再灌注 早期NO合成，抗氧自由基。 u 减少兴奋性氨基酸的合成和释放 u 减少Ca2+超载，增加热反应蛋白的表达， 减少神经元的凋亡和坏死。 大剂量（4mg/kg/d）对缺血灌注损伤的脑 细胞具有保护作用。 5 川穹嗪： u 抑制脑缺血时血小板的激活，抑制血栓素 A2（TXA2）的升高，改善循环中TXA2/PGI2 的平衡失调。 u 改善脑的微循环，稳定细胞膜，抑制Ca2+ 内流，从而阻止细胞受损，保护脑细胞。 基因治疗 干细胞治疗 基因治疗克隆移植 脑复苏治疗愿景 脑复苏 其他 复苏后 的管理 脑动脉退 行性改变 神经元密 度降低