肾功能衰竭课件_21

指各种慢性肾脏病进行性进展,引起肾单位 和肾功能不可逆丧失,导致: 1.代谢产物和毒物潴留 2.水电解质平衡失调 3.酸碱平衡紊乱 4.内分泌失调 慢性肾脏病:chronic kidney disease,CKD 终末期肾衰竭:end-stage renal disease,ESRD 尿毒症:uremia 慢性肾衰晚期 CKD：.肾脏损伤（结构或功能异常）个 月，伴或不伴肾小球滤过率下降，临床表现肾 脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或 影像学异常） .肾小球滤过率. 3个月，有或无肾脏损伤证据 按照肾小球滤过率降低，分为： 一.肾功能不全代偿期：GFR降至正常50- 80%，血Cr133-177umol/L，无症状。 三.肾功能衰竭期:GFR降至正常10-20%，血 Cr:443-707umol/L,贫血、水电解质失调， 胃肠道、心血管、中枢神经症状。 四.尿毒症期。 GFR正常10%， 血肌酐 707umol/L。 二.氮质血症:GFR至正常20-50%， 血 Cr急性或慢性感染状态、铝中毒 、严重的甲旁亢等 。 临床表现：二.各系统症状 三血液系统： 1.贫血：常有的症状。正细胞正色素型 。可造成心室肥大、心绞痛、心衰 、免疫 力低下、认知力反应力降低. 临床表现：二.各系统症状 三血液系统： 2.出血。皮下出血、鼻衄、月经过多、消化 道出血、外伤后严重出血。（透析可纠正） 原因1出血时间延长。 2血小板第3因子活力下降。 3血小板聚集和粘附力下降。 4凝血酶消耗障碍引起凝血障碍。 （四）呼吸系统 呼吸系统症状 透析可改善 酸中毒呼吸，肺水肿、支气管肺炎，胸 膜炎、胸腔积液，尿毒症肺炎。 临床为弥散功能障碍和肺活量减少 机制:肺泡毛细血管通透性增高、肺间质 水肿;低蛋白血症和心衰可加重 临床表现： 五神经、肌肉系统。 周围神经病变与中分子物质有关，下肢 远段感觉异常，可有麻木、烧灼、不宁腿综 合征，最常见肢端袜套样感觉丧失。 中枢系统：早期疲乏、失眠，性格改变 。晚期尿毒症脑病，神经肌肉兴奋性增高。 临床表现： 临床表现： 六.皮肤症状. 瘙痒与继发甲旁亢、 钙盐在皮肤及神经末梢沉积有关。 尿毒症面容 尿素霜 七肾性骨营养不良症： 高转化性骨病(纤维性骨炎)：破骨细胞 活性增强，骨盐溶化，骨吸收腔数目和深 度增加，骨胶原基质破坏，骨转化率明显 增加.PTH升高 低转化性骨病:早期骨性软化症：骨组织钙 化障碍，骨骼变形。最终发展为骨无力症 病因：活性VitD3缺乏、PTH升高、铝中毒 、代谢性酸中毒、营养不良。 临床表现： 临床表现： 八内分泌： 垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 。感染时，肾皮质功能不全。晚期可出现 甲状腺功能低下 活性D3下降，Epo下降。 胰岛素、胰升血糖素、PTH等 下降 。性功能障碍。雌激素、睾丸素下降。 降解降解 淋巴组织萎缩和淋巴细胞减少;尿毒症 毒素、酸中毒、营养不良、机体免疫功 能低下;血浆和组织高渗透压-白细 胞功能异常。 常见肺感染。 动静脉瘘易发生金葡萄败血症， 透析与输血易致肝炎。 临床表现： 九感染：主要死因之一 临床表现： （十).代谢性酸中毒：最常见死因之一 GFR下降，酸性物质排泄下降（磷酸、硫 酸）；肾小管泌氢排氨力下降，回吸收HCO3- 减少。 CO2CP下降排除呼吸因素，可判断代酸程度。 表现神经，精神，心血管，呼吸。加重营养 不良、肾性骨病、心血管并发症. (十一).水、电解质平衡失调 1.钠、水平衡失调 多数患者钠可以保持平衡 稀释性低钠血症、水、钠潴留造成高血压 心衰 。 肾浓缩力下降 多尿+厌食及腹泻 脱水 、肾功能恶化。 临床表现： 高血压 心衰 2.高钾血症 原因：钾负荷增加(输库存血 ，摄入钾增加);细胞内排多或外进受到抑制( 酸中毒，-阻止剂);使用抑制尿中排钾药物 （螺内酯、氨笨蝶啶、ACEI）;远端小管排钾 障碍(DN,RTA)。 EKG：T波高尖，P-R延长,QRS增宽， 血钾测定 临床表现： (十一)水、电解质平衡失调 临床表现： (十一).水、电解质平衡失调 低钾血症 钾摄入少 肾外排钾多 肾脏排钾增多 钙磷失调 高磷血症：GFR20cc/分，尿P排泄下降 血P上升 血Ca2+下降 PTH上升 尿磷上升 。 防治血磷增高有利于防治甲旁亢。 低血钙高血磷-钙沉积软组织-软组织钙化。 高镁血症 不宜使用含镁药物。 (十一).水、电解质平衡失调 临床表现： 临床表现： （四）钙磷失调 低血钙 ：钙由肠道吸收下降，活性D3 下降；高磷血症。 血钙下降使PTH上升引起继发甲旁亢甚至 形成自主性功能腺瘤。 一.水、电解质、酸碱平衡失调 实验室和辅助检查 血常规 正细胞、正色素性贫血 红细胞压积20- 25% 白细胞、血小板数量正常 出血时间延长、血小板第三因子活性下 降、聚集和黏附功能障碍 实验室和辅助检查 尿常规 尿比重和尿渗透压下降,晚期为等比重 尿和等渗尿 尿沉渣见不同程度红细胞或颗粒管型, 蜡样管型标志进入晚期 尿量一般正常 夜尿量增多 强制排除 溶质 实验室和辅助检查 肾功能检查 临床多应用血肌酐和内生肌酐清除率 CGC1=(140-年龄)X体重(kg)/SCrX72 女性乘以0.85 GFR=CGC1X体表面积/1.73m2 实验室和辅助检查 血液生化 低钙高磷 代酸 白蛋白下降 钾 碱磷酶升高 实验室和辅助检查 影像学检查 超声可以检测双肾大小、对称性,区别肾 实质性疾病、肾血管或梗阻性疾病. 双肾缩小-慢性肾衰 双肾不对称-单肾或尿路发育异常或 肾血管疾病 实验室和辅助检查 肾活检 肾脏大小接近正常可以实施 目的:明确病因 选择治疗方案 诊断 一明确肾衰竭存在 原发疾病的诊断，早期靠肾活检 原发、继发(如SLE)。 诊断 二鉴别急慢性肾衰竭 病史 动态肾功能变化 双侧肾脏大小(DN 多囊肾 RUS 淀粉样变) 贫血 寻找使肾功能恶化原因 慢性肾衰急性变，可逆性尿毒症 1.肾前性:血容量下降,心功能衰竭,使用NSAID或ACEI 。 2.肾后性:尿路梗阻。常见尿路结石。 3.肾实质性:高血压 造影剂 高钙血症 4.血管性:肾血管狭窄 栓塞 5.混合性:感染,急性应激,创伤、大手术 诊断 诊断 分析肾衰程度 明确有无并发症 感染 心血管并 发症 肾性贫血 营养不良 肾性骨病 尿毒症脑病 高钾血症 代酸 治疗： 一. 原发疾病和加重因素的治疗 可以延缓肾衰竭的进展。 治疗： 二. 慢性肾衰一体化治疗 一饮食治疗：饮食控制可延缓肾单 位破坏速度。GFR1.0g/d;血压125/75mmHg 尿蛋白1.0g/d;血压130/80mmHg . 治疗： 二控制全身性和（或）肾小球内高压力 ：首选血管紧张素受体拮抗剂、ACEI. 血肌酐超过基础水平30%应停药。 降压:1.减少血管紧张素合成或抑制其生 物学效应 2.降低交感神经兴奋性和去甲肾上腺素释放 3.抑制激肽酶对缓激肽降解,增加前列腺素 合成 . 治疗： 二控制全身性和（或）肾小球内高压力 ：ACEI和ARB作用 非降压:1.降低肾小球内压,减少尿蛋白 2.减少细胞外基质沉积,延缓肾小球硬化 3.维持肾脏调节水钠平衡 4.增加胰岛素敏感性 5.改善脂代谢 . 治疗： 二控制全身性和（或）肾小球内高压力 ：ACEI和ARB作用 . 治疗： 二控制全身性和（或）肾小球内高压力 ：钙离子拮抗剂(CCB)作用 抑制血管血管平滑肌收缩 增加肾血流量 抑制系膜细胞增殖,减少细胞外基质 调整系膜的大分子转运 减少自由基产生 改善入球小动脉血管重塑 减少组织钙化 . 治疗： 二控制全身性和（或）肾小球内高压力 ： 常用临床组合:ACEI+CCB ARB+CCB ACEI+ARB+CCB 如未达标再加利尿剂 、阻止剂 （三）血液系统。贫血：Epo 补铁，叶酸。 Hb至110-120g/l，HCT.0.33-0.36维持量 。副作用：高血压 癫痫发作 高钾血症 改善贫血益处:增强机体活力、改善脏器功 能;改善脑代谢;改善性功能;减轻左心室肥 厚;减少心血管事件死亡率;延缓DN肾衰竭进 展 治疗： （三）血液系统。贫血：Epo 补铁，叶酸 治疗不能达标常见原因 铁缺乏 感染和炎症 慢性失血或溶血 甲旁亢和/或纤维性骨炎 铝中毒 血红蛋 白病 叶酸和维生素B12缺乏 多发性骨 髓瘤或其它恶性肿瘤 营养不良 透析不充 分 治疗： (四)钙、磷失调和肾性骨病的治疗 高转化骨病: 1.限磷 600-800mg,磷结合剂(氢氧化铝引 起铝中毒)。 2.维持正常血钙水平 碳酸钙、活性D3+钙。 合理使用活性维生素D 治疗 （五）纠正水、电解质和酸碱平衡失调 1.水、钠失调：限水 速尿、透析及超滤。 2.高钾血症.6.5mmol/L。 停含钾药物，葡萄糖酸钙,NaHCO，糖+胰岛 素，HD。 3.酸中毒：NaHCO口服 CO2CP13.5mmol/L尤 其伴深大呼吸静点 治疗 1.高血压治疗：利尿、降压、透析。 2.心包炎。HD，心包穿刺引流。 3.心衰。限水、钠