恶性室律不齐处理（4）课件

恶性室律失常治疗的现状 苏州大学附属第一医院 蒋文平 2004年7月 1. 定 义： 恶性室律失常符合下列特征 无脉搏VT 230次/分以上的VT 进行性加速的VT 多形性VT VF 2. 病因 (1) 特发性室速：( IVT ) 界定为起源于心脏无结构异常的室速 分类：根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应，分 为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性 VT、心得安敏感 性VT 鉴别： 腺苷敏感性VT 异博定敏感性VT 心得安敏感性VT (触发活性) (分枝折返) (自律性) 特征 运动诱发SVT 分枝折返型 运动诱发 反复性单形性VT 不间断性 诱发 程序刺激诱发 程序刺激诱发 儿茶酚胺诱发 心电图 LBBB RAD RBBB LAD(占9095) RBBB LBBB RBBB RAD RBBB RAD 多形性 起源 右室流出道 90 左后分枝(RBBB+LAD) 右室/左室 左室流出道 10 左前分枝 拖带 无 有 无 机制 CAMP介导触发 折返 自律性增强 心得安 中止 无作用 中止或暂时抑制 腺苷 中止 无作用 暂时抑制 异博定 中止 中止 无作用 (2) 通道疾病引起VT 界定为通道分子结构异常引起的室速 分类： LQTS1-2、4-6，钾通道编码异常，Ikr、Iks降低 LQTS3为SCN5A突变，INa.s 增强 Brugada综合征，钠通道基因SCN5A突变，INa.S降低 儿茶酚胺依赖多形性VT：肌浆网RYR2基因突变， 细胞内钙超负荷，引起DAD 短QT综合征： 遗传性疾病，猝死高危，AF高发 QT300ms，T波高尖 HERG基因错义突变，Ikr增强 对选择性Ikr阻滞剂无反应 奎尼丁能延长QT间期 (3) 心脏结构异常引起的VT 冠心病MI ： . 梗死基质、裂隙功能障碍，95%由折返引起； . EF0.12秒，电刺激诱发出VT/VF者为高危 患者 扩张型心肌病(DCM) 肥厚性心肌病： . 遗传性心脏病，有多种临床表现； . 短阵快速VT，SCD 8倍于无non-SVT 心室肥厚心衰： . LVH伴舒张期心衰，SCD是主要死亡形式； . LVH伴收缩期心衰，只有在EF0.12秒，则ICD植入率减少80 10. 非缺血性DCM的MVA一级预防 (1) GESICA，CHF-STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症 HF(EF70者得益更多 AVID、CIDS 、CASH试验证明缺血性HF植入ICD得益远 大于非缺血性HF 12. MVA二级预防 持续性单形性VT 缺血性 非缺血性 PCI，CABG 治疗基础心脏病 不耐受VT 耐受VT 不耐受VT 耐受VT ICD EF40% EF40% ICD ICD ICD+AM ICD+AM 杂合治疗 ICD+消融/手术 ICD ICD? ICD+消融/手术 拒绝ICD者AM 杂合？ 消融/手术？ 药物？ 可见： 二级预防中主要应用ICD，拒绝 ICD者选AM 13. 多形性VT的防治 多形性VT 病史、药物、电解质 ECGQT间期 LQTS QT正常/轻微延长 先天性 获得性 CAG排除缺血 ECHO查LV功能 BBs (LQTS1-2) 纠正可逆原因 原发性PVT/VF 缺血性PVT 起搏 临时起搏 (Brugada.S) 左頚胸交感切除 MgSO4 iv (儿茶酚胺依赖VT) ICD 血管重建 ICD 血管重建+ICD 14. 室速消融治疗 (1)病因选择： 起源右室流出道室速，成功率90 缺血性心肌病随访12年，VT控制率70 心律失常源性右室心肌病，首次消融成功率40 束枝折返型VT (2) 消融指征： ICD放电次数太多 VT呈不间断性 频发慢频率的VT 服药依赖性差 15. 抗室律不齐药物评价 (1) Lidocaine 适用于血液动力学稳定VT (IIb) 影响血液动力学的室早(未定过级别) 电击后仍为无脉搏VT/VF(未定过级别) 不用于AMI的VF预防 初始负荷量1.0-1.5mg/kg，总量不超过3mg.kg(1h内200- 300mg)，维持量1-4mg/min，VT复发追加0.5mg/kg iv 下列情况要减少用量 静滴已24h以上 低排状态 (AMI后休克、心衰) 老年人70岁以上 肝功能障碍者 毒性反应、语言不清、神智改变、肌肉抽动、眩晕、 心动过缓 (2) Procainamide AF/AFL药物转复窦律(IIa) 旁道控制心室率(IIb) 宽QRS波心速，不能区别室或室上性(IIb) 停用指标 20mg/min静注，心速已中止 QRS波增宽25% 已达总量17mg/kg (1.2克70kg者) 维持量1-4mg/min 不良反应有低血压，应用中应有心电、血压监护 不适用QT延长者，TdP发作者 (3)Propafenone IC类，室内阻滞、负性肌力作用强，非选择性BB 美国FDA批准口服用于无器质性心脏病的室性、室 上性心律不齐，静脉剂未批准应用 静注1-2mg/kg 10mg/min，一般不静脉维持 副作用心动过缓、低血压、胃肠道症状 (4) 胺碘酮 推荐指征(胺碘酮应用指南) . 危及生命复发性室律不齐 VF和血流动力学不稳定VT 用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功能不全、室 内传导阻滞者 . 非持续性室速，伴左心功能不全 . AF维持窦律治疗，也用于控制室率 推荐理由： . 2年内降低心律失常事件60% . 2年内能维持窦律60%以上 . 很小负性肌力影响 . 极低的促心律失常发生率 . 使用安全性较大 . 按经验给药，无需电生理指导 静注用于纠治室速的Amiodarone剂量 . 通常情况150mg/10min，1mg/min 6h，随后0.5mg/min 必要时追加150mg，24h可达2000mg . 个别病例需给大量才有效，125mg/h 24h (总量3000mg) . VF/无脉搏VT，开始300mg / 20-30min 静推， 150mg快静滴，随后1mg/min 6h ， 0.5mg/min 维持 胺碘酮急性作用 .阻滞INa(失活状态),呈电压、使用依赖，IC50 3.6M 近似IB作用 .阻滞ICa-L(失活状态)呈电压、使用依赖 IC50 0.25 M .阻滞钾通道 a. Ikr、Iks 轻微 b. Ito结果不一致 IC50 4.9 M c. Ik1只在高浓度(10-20M )才能显示内向(-120mV)， 外向(-50mV)电流降低，分别减少14%、12% d. IkNa IC50 1 M ，纠正洋地黄激发心律失常 e. Ik.Ach、IC502 M，有利于AF复律和预防 急性作用电生理效应 .降低Vmax .降低4相斜率，抑制自律性 .减慢AVN 传导 .对APD基本无影响 静注不良反应(低血压): .胺碘酮本身具扩血管作用，降低血压 . 胺碘酮静注的血压下降主要来自溶剂多聚山梨醇80和苯乙醇 . 静注胺碘酮的负性肌力影响1/2来自溶剂，静注速度宜限在 15mg/min . 现改用Amio-Aqueous剂型，溶剂中不含多聚山梨醇80和苯乙 醇，150-300mg/5min内静推，无低血压反应 . 静脉炎 胺碘酮慢性作用 . 基本不显 I 类作用 . 降低ICa-L 13-43% . 抑制钾流 Ikr 降低 61% Iks 降低 45% Ik1 降低 44% Ito 降低23-44% 慢性作用电生理效应 .延长房、室心肌 APD .延长ERP . Em和APA无影响 Ikr 、Iks阻滞区别 . 纯Ikr的阻滞(Ikr心动过缓复极电流) a. 代表药物多非利特、依布利特 b. 心率越慢作用越强(反转使用依赖) c. 诱发TdP发生率高 . Ikr、Iks混合阻滞剂(Iks心动过速复极电流) a. 代表药物：胺碘酮、Azimilide b. 心率加快时，作用不减弱(带使用依赖性质) c. TdP发生率低 心脏不良反应 .窦缓和AVB，尤其原有窦房结、房室结功能障碍者 .促心律失常发生率极低(TdP)，CAMIAT报告0.3% 而安慰剂组有3% .当有TdP发生，要检查低血钾、心动过缓等因素参与 Amiodarone 的心外副作用(%) 试验(n) 长期剂量 肺 甲状腺 肝/胃 眼 皮肤 BASIS(98) 200mg/d 0 4.1 1 3.1 2.0 CHF-STAT(336) 300mg/d 2.9 1.2 7.1 0 0.3 EMIAT(743) 200mg/d 5.2 3.1 5.0 0.7 1.1 CAMIAT(606) 200mg/d 3.8 3.9 3.1 0.8 1.9 随访 .第一年每3个月随访一次 评估心律失常控制情况和不良反应 . 第二年后每6个月随访一次 . 随访心电图，如QT正常，提示胺碘酮作用已减弱 总 结 1. 恶性室律失常(VF/无脉搏VT)急性中止发作应选电复律， 但药物(胺碘酮)可增加复律成功率，减少复律后复发 2. 恶性室律失常远期防治 缺血性心衰合并MVA，一、二级预防选ICD 非缺血性心衰 合并MVA，一级预防选ICD效益有限， 二级预防可选ICD，其次胺碘酮 3.