主动脉壁内血肿课件

主动脉壁内血肿 （Aortic intramural hematoma，AIH) 基本概念 v主动脉壁内血肿（AIH）指血管壁中层发生血 肿的主动脉夹层，而没有其他内膜的破裂口， 没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与 主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或 环形5mm。 发病机制 vAIH与AD同样具有破裂的倾向。AIH不同于 AD的是：主动脉内膜完整，在主动脉管腔与 血肿之间没有直接的血流交通。AIH最终多会 进展为AD，但是其中确切的机理还不是很清 楚。综合起来有两种情况。 v没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内 滋养血管的自发破裂形成；由于动脉粥样 斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动 脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥 样硬化改变被认为是最主要的易感因素。 发病特点 vAIH为主动脉夹层(AD)的一种特殊变异，是 AD的一种早期状态或先兆。AIH发病率约占 AD总数的10一128。近年来其发病率 呈上升趋势。 v老年是最主要的易感因素。好发年龄55-81岁 ，高血压病史及高脂血症。临床病理学研究发 现，大多数AIH患者有高血压和动脉粥样硬化 ，可发展成双腔夹层，动脉瘤，甚至破裂。 病理特点 v在病理学特点上，AIH与AD是不同的：AIH 位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可 有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使 主动脉管壁更加脆弱而易破裂，当其向内破 裂时将形成典型的AD，向外扩张形成动脉 瘤，严重者可向外破裂穿通主动脉壁。 分类 v依据内膜口的位置和夹层累及范围，采用 Debakey分型 : I型，破口位于升主动脉，病 变累及升、降或腹主动脉； I I型，破口位于 升主动脉，病变仅累及升主动脉； I I I型，破 口位于左锁骨下动脉以下，病变累及降主动 脉或腹主动脉。由于AIH部位对预后的影响被 认为与传统的主动脉夹层一样，故临床也有 采用Stanford分型法分为A型和B型。累及 升主动脉的为A型，未累及升主动脉仅累及胸 主动脉及以远主动脉的为B型。 主动脉夹层DeBakey分型示意图 临床表现 v AIH男性与女性的发病率基本相同，其临床 症状、体征及危险程度与AD相似，临床最初 表现多为胸、背痛，有突发的不同程度的急 性胸背部疼痛，刀割样、撕裂样剧烈痛，另 外钝性疼痛。部分患者可以出现左侧胸腔积 液，当升主动脉受累时可以出现心包积液。 其他少见的症状和并发症有晕厥、声嘶、截 瘫、肠系膜缺血、急性肾功能衰竭等。 影像学表现 1、直接征象 vCT表现为主动脉壁新月形或环形，低密度增 厚 5mm，在CT平扫呈略高于主动脉管壁组 织密度的软组织阴影。范围可局限于主动脉 管壁局部，亦可累及主动脉管壁全程。在增 强CT扫描图像上，低密度的血肿外缘时常可 见略高密度的环状强化影。无内膜片及真、 假腔形成。 CT表现通常是主动脉壁呈新月或环形增厚，而主动脉真腔可发生变形或 略变细，如图所示，也可正常。增强CT对AIH的显示通常优于平扫CT。 vMRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优 势。T1WI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋 白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强 度，并依此来判断血肿的时间，T1WI血肿于 急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信 号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高 信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位 于内、中、外膜间，MRI可以显示分层的动 脉壁。 MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。 2、间接征象 v穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血 肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密 度影；钙化内移征象，即钙化位于血 肿内侧壁；主动脉壁散在或广泛的钙 化；一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液( 部分可合并心包积液或叶间积液) 图13 A型壁内血肿 CT增强扫描示：升主动脉、弓部及降主动脉管壁新月形“增厚”， 钙化内膜片向内移位（示）。 鉴别诊断 AIH与主动脉夹层的鉴别： v AIH患者年龄较大且伴高血压，多有动脉粥 样硬化或溃疡。在影像上，夹层多沿主动脉 长轴螺旋剥离，而血肿为环绕主动脉，有时 还可看到血肿外增厚且增强的壁，可能代表 外膜的感染。AIH无撕裂内膜片，主动脉无 真假腔形成。对AIH的影像学有了一定的认 识后较容易鉴别。 AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别 ： v当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60120)HU之间，后者多为含脂质的斑块 ，CT值较低，一般低于60 HU以下；血 肿外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能 提示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋 养血管易破裂形成血肿； 壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。 AIH与大动脉炎的鉴别： v大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。 AIH的转归 vAIH的临床病程多变，主要与受累部位及是 否伴有穿透性溃疡有关，发生于升主动脉的 及伴有溃疡的容易进展，不伴溃疡的相对较 稳定，一方面血肿可以吸收，甚至可以消失 ，预后良好，另一方面血肿可以向主动脉真 腔内穿破形成典型的主动脉夹层。因而密切 观察AIH的变化对治疗方案的选择具有重要 的作用。 主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位，如图所示。 腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。 腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。 腹主动脉壁内血肿。 CT平扫显示壁内血肿密度高于主动脉腔，增强后无增强 。 主动脉壁 内血肿累 及胸腹主 动脉。多 层面螺旋 CT增强 扫描曲面 重建显示 胸主动脉 壁环形增 厚（短箭 ），无增 强，向下 延续至腹 主动脉分 叉，如图 所示。 主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密度线 状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图所示 。 B型主动脉夹层，CT增强扫描示：降主动脉“双腔征”，真腔小，假腔 大，而腔间可见内膜片及内膜破口（示）。F：假腔，T：真腔。 主动脉夹层。 腹部CT平扫发现降主动脉内钙化（白箭）位于 主动脉腔内中央；增强后主动脉腔内可见剥离的内膜片（白箭）。 主动脉夹层。 夹层累