急性循环衰竭共识解读ppt课件

急性循环衰竭中国急诊临床实 践专家共识解读 主要内容 一、背景概述 二、病理生理机制 三、早期识别及诊断 四、临床治疗 主要内容 一、背景概述 急性循环衰竭的概念 1. Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med 2013; 369: 1726-1734. 2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815. 3. Vincent JL, et al. Crit Care 2012; 16: 239. 急性循环系统功能障碍 急性循环衰竭（acute circulatory failure，ACF） 氧输送不能保证机体代谢需要，细胞缺氧 失血、细菌感染等多种原因 病理生理状况 急性循环衰竭的概念 急性循环衰竭（ACF），是指由于失血、 细菌感染等多种原因引起的急性循环系统 功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢 需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况 。 休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导 致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率 。换言之，休克的最佳定义即是急性循环 衰竭。 急性循环衰竭与休克的关系 休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2 休克是ACF的临床表现3,4 1. Perner A, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(3):274-85. 2.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2012;16(6):239. 3. Vincent JL, et al. N Engl J Med 2013;369:1726-34. 4.Cecconi M, et al. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-815. 制定急性循环衰竭专家共识的背景 疾病危害：急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症 病死率30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达50%1 临床需求：现有休克诊断标准仍为1982年“三衰”会议制定的标准 2014年欧洲休克血流动力学监测共识提出了急性循环衰竭( 休克)诊断的新观点：提升乳酸在急性循环衰竭（休克）诊断中的 地位；不应以低血压作为必要标准定义急性循环衰竭（休克） 2 1. Alberti C, et al. Intensive Care Med. 2002;28(2):108-121. 2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815. 休克是急性循环衰竭的临床表现 急性循环衰竭是休克的最佳定义 强调病理生理，强调临床实践， 共同努力，降低急性循环衰竭（休克）患者病死率 1982年休克诊断标准 必需：基础疾病 3有其1：收缩压80mmHg； 脉压20mmHg； 原有高血压者收缩压自基线降低30%。 3有其2：意识异常； 心率超过100次/min或脉搏不能触及； 四肢厥冷、毛细血管充盈实验阳性、皮肤 黏膜苍白或发绀、尿量30ml/h或无尿。 2014年急性循环衰竭（休克）诊断标准 必需：乳酸增高 3个窗口的循环低灌注表现（其中之一） 肾：充分补液后少尿（0.5ml/kgmin） ； 脑：意识改变； 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛细血管 充盈时间2s； 主要改变：提升乳酸在休克（ACF）诊断中的 地位，弱化血压。指出不应以血压定义休克 （ACF）。血乳酸较血压更早提示休克。 主要内容 一、背景概述 二、病理生理机制 病理生理 急性循环衰竭（休克） 最根本的病理生理改变 是微循环的功能障碍。 急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及 氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异 常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。 氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（ VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（SvO2） 的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反 映了微循环低氧及细胞缺氧。 急性循环衰竭（休克）类型 急性循环衰竭（休克） 按病因可分为脓毒 性休克、创伤性休克、失血性休克、心源 性休克、中毒性休克、烧伤性休克等； 按血流动力学可分为分布性休克、心源性 休克、梗阻性休克、低血容量性休克 血流动力学 血流动力学异常：心功能异常：心排量CO ；有效循环容量：容量及容量反应性；外 周血管阻力：SVR。 血流动力学稳定和微循环状态并不同步。 重症患者的血压关注内涵 动脉血压（BP） 心输出量（CO）外周血管阻力（SVR） COSV（每搏量）HR 去甲肾上腺素 多巴胺或多巴酚丁胺 急性循环衰竭 （休克） 病理生理改变包括 血流动力学异常 血容量与血管容积不匹配 (体循环：压力、容量指标) (微循环：评估监测？) 氧代动力学异常 体循环低氧 (监测Scv02等 ) 组织缺氧 (监测乳酸) 器官、系统功能障碍、衰竭 氧代：氧供/氧耗失平衡 氧供氧需 影响因素 微循环障碍 氧离曲线 氧弥散距离：组织水肿 线粒体功能 影响因素 CO Hb SaO2 组织缺氧 无氧酵解 影响因素 体温 躁动 氧摄 取率 失平衡 血乳酸 各类型急性循环衰竭（休克） 的发病机制略有不同 类类型病理生理过过程特点 分布性休克 （如脓脓毒性休克）内皮损伤损伤 及炎症反应应作用更明显显 低血容量性 （如创伤创伤 失血性休克） 患者常常伴有持续续或强烈的神经经刺激，且凝血功能异 常较较分布性休克更明显显 心源性休克 由于心肌收缩缩机能衰竭、心排量减少、组织组织 血流灌注 不足所引起，可伴有内皮损伤损伤 ，血管舒缩缩功能异常 梗阻性休克 多为为肺动动脉栓塞、心脏压脏压 塞和张张力性气胸所致，引起 回心血量或心排血量下降、循环环灌注不良，组织组织 缺血 缺氧等症状 主要内容 一、背景概述 二、病理生理机制 三、早期识别及诊断 推荐意见1： 需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急 性循环衰竭（休克）。(9.710.52) 早期识别及诊断要点及专家组 推荐意见 不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理 过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别 应个体化 诊断还应包括预后评估 早期识别及诊断 病因 分 类类 病因临临床表现现辅辅助检查检查 分 布 性 严严重感染感染病史，发热发热 ，寒颤颤白细细胞、CRP、PCT增高 过过敏原接触过过敏原接触病史，皮疹，低血压压 神经经源性 有强烈的神经经刺激（如创伤创伤 、剧剧烈疼痛），头晕头晕 ， 面色苍苍白，胸闷闷，心悸，呼吸困难难，肌力下降 中毒毒素接触史，瞳孔改变变，呼吸有特殊气味毒理检测显检测显 示毒素水平增加 酮酮症酸中毒 糖尿病症状加重和胃肠肠道症状，酸中毒，深大呼吸 和酮酮臭味 血糖大幅升高，血尿酮酮体阳性，pH 7.35,HCO3-22 mmol/L 甲减危象 甲减病史，黏液性水肿肿，昏迷，低体温血清T3、T4降低及/或TSH明显显增高 低 血 容 性 创伤创伤 或出血 创伤创伤 病史，腹痛，面色苍苍白，活动动性失血 超声/CT见见肝脾破裂或腹腔积积液，腹穿 抽出血性液体 热热射病 头晕头晕 ，乏力，恶恶心，呕吐，严严重者会出现现高热热，昏 迷，抽搐 急性胃肠肠炎、肿肿瘤化疗疗、 消化道梗阻 严严重呕吐、腹泻血电电解质质异常 心 源 性 急性心梗心前区压压榨性疼痛，濒濒死感，心律失常 ECG：新出现现Q波及ST段抬高和ST-T 动态动态 演变变；心肌坏死标标志物升高 恶恶性心律失常心悸，气促，胸闷闷ECG相应应改变变 心肌病变变胸闷闷、气短、心慌ECG、心脏脏超声相应应改变变 瓣膜病活动动之后出现现心悸、心跳加快，心脏杂脏杂 音ECG、心脏脏超声相应应改变变 梗 阻 性 张张力性气胸 极度呼吸困难难，端坐呼吸，发绀发绀 ，可有皮下气肿肿， 气胸体征 胸部X线线：胸腔大量积积气，肺可完全萎 陷，气管和心影偏移至健侧侧 肺栓塞 呼吸困难难，胸痛，咯血，惊恐，咳嗽 D二聚体升高，ECG：V1V2导联导联 的 T波倒置和ST段压压低，CTPA，肺通气 血流比 心包填塞 胸痛，呼吸困难难，晕晕厥，奇脉ECG：低电压电压 ；心脏脏超声：心包积积液 临床表现：组织灌注不足 三个窗口 推荐意见2： 急性循环衰竭（休克）典型的组织 灌注不足表现包括意识改变（烦躁 、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液 后尿量仍然0.5ml/(kgh)，皮肤湿 冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时 间2秒。(9.540.73) 临床表现：低血压 推荐意见3： 血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性 循环衰竭（休克）。(9.391.42) 颈动脉窦 压力感受器 主动脉弓 压力感受器 血管收缩 心率 心肌收缩 或轻度增高 休克代偿期血压可正常 辅助检查动脉血气 动脉血气：动脉血气分析能够反映机体通 气、氧合及酸碱平衡状态，有助评价患者 的呼吸和循环功能。急性循环衰竭（休克 ）患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创 伤性休克中碱剩余（BE） 水平是评估组 织灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续 时间的间接敏感指标 辅助检查乳酸 推荐意见4： 乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。 (9.221.07) l 血乳酸是反映组织灌注 不足的敏感指标 l 动脉乳酸正常值上限为 1.5mmol/L，危重患者 允许达到2mmol/L l 血乳酸揭示隐匿性休克 辅助检查乳酸 l动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因 l 不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑 高乳酸血症(乳酸2mmol/L) 乳酸生成乳酸清除 缺氧有氧 组织缺氧 疾病状态 糖尿病酮症 白血病 淋巴瘤 药物 二甲双胍 氰化物 激素 严重肝功能异常 先天代谢异常 ACF：乳酸的早期诊断价值高于动脉血压 乳酸 动脉血压 ACF早期表现 早期即可增高 早期可正常或代偿性增高 病理生理意义 反映组织低灌注 反映体循环的异常 细胞缺氧 优势 乳酸水平与休克患 分诊时作为是否需要抢救 者病死率密切相关 的指标 不足 敏感性好但特异性 血压降低的休克患者已发 不足 展至失代偿期，血压不能 反映微循环异常 乳酸既是休克患者的诊断指标又是休克患者的预后评 估指标 预后评估 推荐意见5：APACHE 评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。 (9.411.42) 乳酸预测脓毒性休克患者 死亡率 天 Cox回归分析根据年龄、性别、APACHE II和既往存在肝病进行校正 Q2、Q3、Q4组与Q1组相比， 28天死亡率显著上升（P205 循环环平均动动脉压压(mmHg)515 肾肾上腺素(ug/kg.min)0.1 去甲肾肾上腺素(ug/kg.min)0.1 Dobutamine（是/否）是 神经经GCS评评分13-1410-126-9440 24小时时尿量（ml/24hr）100ng/ml；CRP: 233mg/L； NT-proBNP:10884pg/ml。 外院泌尿系B超：右肾多发结石伴右肾轻度积水，右肾积气待排，右侧输尿管上端扩张 。 心电图：窦性心动过速。 我院B超：左室舒张功能减退；肝脾大、脂肪肝。 上腹部CT：右肾体积明显增大，实质密度不均匀，实质内散在分布少量片状高密度影 ，病变内见有积气，右肾盂轻度扩大，右肾周脂肪增厚模糊 您的诊断？治疗方案？ 病例分析 诊断： 1、脓毒性休克 2、尿路梗阻伴感染 右肾结石伴积水右侧输尿管扩张 3、多器官功能障碍综合征 急性肾功能损害 消耗性凝血病 急性呼吸窘迫综合症 4、高血压病。 治疗： 病因治疗：亚胺培南0.5 q6h + 替考拉宁0.4 qd静滴；（接诊半小时首剂） 使用抗生素之前留取血培养2次及尿培养1次 床边B超下见肾结石充满肾盂，无法穿刺引流，病情平稳后转泌尿外科行右肾切除术 V：面罩吸氧 I：继续快速补液 P：去甲肾上腺素+多巴胺泵入； 调节全身过度炎症反应：乌司他丁针20万U q8h；氢化可的松琥珀酸钠针100mg q12h 器官功能支持治疗：CRRT 总结 休克的最佳定义即是急性循环衰竭。 急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是 微循环功能障碍，过度炎症反应是重要原因。 急性循环衰竭（休克）的早期诊断需综合分析病 因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况 。 急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利 用障碍及微循环，恢复内环境稳定。 及早调控全身性炎症反应有助于保护内皮功能、 降低血乳酸、保护器官、降低病死率 总结 推荐意见1： 需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循 环衰竭（休克）。 (9.710.52) 推荐意见:2： 急