上消化道出血诊治进展课件_1

上消化道出血的诊治进展 泉州医高专附属人民医院 消化内科 孙廷 定 义 消化道以屈氏韧带（the ligament of Traitz）为界，其上 的消化道称上消化道，其下的消化道称为下消化道。上 消化道出血是指Traitz韧带以上：(狭义范畴：食管、胃 、十二指肠部位的出血）（广义范畴：包括胃空肠吻合 口后空肠侧病变、肝脏、胆管和胰管的出血，胰腺疾病 累及十二指肠、以及主动脉瘤、纵膈肿瘤或脓肿破入食 管引起的出血。） 上消化道大出血 消化道短时间内大量出血称急性大量出血(acute massive bleeding) ，在短时间内出血量达到1000mL或全身血容量 的20%时称大出血。临床表现为呕血、黑便、血便等， 并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍或休克，也 有以体位改变引起低血压，脉搏的变化（即病人由卧位 改位坐位或直立位时脉搏加快10-20次/min，收缩压下降 20mmHg）作为急性大出血的诊断标准，是临床常见急 症，病情严重者，可危及生命。 消化道图谱（胃） 上消化道及相邻脏器 屈氏韧带 Treitz韧带 屈氏韧带 十二指肠空肠曲的上后壁借十二指肠悬肌固定于 右膈脚上，十二指肠悬肌和包绕于其下段表面的腹膜 皱襞共同构成十二指肠悬韧带，又称Treitz韧带 是确定空肠起始的重要标志。也能确定胰腺的位 置 。 上、下消化道的区分是人为的,它是根据其在 Treitz韧带的位置不同而分的。位于此韧带以上的消 化管道称为上消化道,Treitz韧带以下的消化管道称为 下消化道。 分类 急性上消化道根据出血的病因分为非 静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类 。在所有引起急性上消化道出血的病因 中，十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉 曲张占前三位 。 临床表现 典型的临床表现为呕血、黑便或血便， 常伴失血性周围循环衰竭。 临床表现 一、呕血、黑便 二、失血性周围循环衰竭 三、氮质血症 四、发热 五、血象 1 1、是、是上消化道出血的特征上消化道出血的特征 性性表现表现 2 2、均有黑粪，但不一定有、均有黑粪，但不一定有 呕血。取决于出血部位、呕血。取决于出血部位、 量及速度量及速度 3 3、呕血多为咖啡色或棕褐、呕血多为咖啡色或棕褐 色，量大可为鲜红色或伴色，量大可为鲜红色或伴 血凝块血凝块 4 4、需与下消化道出血及其、需与下消化道出血及其 他原因引起的黑便相鉴别他原因引起的黑便相鉴别 临床表现 一、呕血、黑便 二、失血性周围循环衰竭 三、氮质血症 四、发热 五、血象 1 1、是上消化道大出血最重是上消化道大出血最重 要的临床表现要的临床表现 2 2、程度随出血量多少而异、程度随出血量多少而异 3 3、表现：脉搏细速、血压、表现：脉搏细速、血压 下降，收缩压在下降，收缩压在10.7KPa 10.7KPa (80mmHg)(80mmHg)以下，呈休克状以下，呈休克状 态；态；4 4、老年人死亡率高、老年人死亡率高 临床表现 一、呕血、黑便 二、失血性周围循环衰竭 三、氮质血症 四、发热 五、血象 1 1、可分肠源性、肾前性、可分肠源性、肾前性、 肾性氮质血症肾性氮质血症 2 2、出血后数小时血尿素氮、出血后数小时血尿素氮 开始上升，开始上升，24244848小时达小时达 高峰，高峰，3 34 4天后恢复正常天后恢复正常 。 3 3、在补足血容量的情况下、在补足血容量的情况下 ，如血尿素氮持续升高，如血尿素氮持续升高， 提示有继续出血或出血未提示有继续出血或出血未 停止停止。 临床表现 一、呕血、黑便 二、失血性周围循环衰竭 三、氮质血症 四、发热 五、血象 1 1、大量出血后，、大量出血后，2424小时内小时内 常出现低热，一般不超过常出现低热，一般不超过 3838，可持续，可持续3 35 5天；天； 2 2、机制：循环血量减少、机制：循环血量减少、 周围循环衰竭，致体温调周围循环衰竭，致体温调 节中枢功能障碍；贫血、节中枢功能障碍；贫血、 基础代谢增高；基础代谢增高； 3 3、若发热超过、若发热超过3939，持续，持续 7 7天以上，应考虑有并发症天以上，应考虑有并发症 存在。存在。 临床表现 一、呕血、黑便 二、失血性周围循环衰竭 三、氮质血症 四、发热 五、血象 1 1、失血性贫血、正细胞正、失血性贫血、正细胞正 色素性色素性 2 2、出血、出血3 34 4小时以上才出小时以上才出 现贫血；现贫血； 3 3、出血、出血2424小时内网织红细小时内网织红细 胞即升高，如持续升高，胞即升高，如持续升高， 提示出血未停止提示出血未停止； 4 4、出血后、出血后2 25 5小时，白细小时，白细 胞可达胞可达101020109 /L20109 /L， 血止后血止后2 23 3天恢复正常；天恢复正常； 临床表现 注：上消化道大量出血 小 时 ， 白 细 胞 计 数 升 高 达 （ ） ，止血后 天可 恢复正常。但肝硬化患者如同时有脾 功能亢进，则白细胞计数可不增高。 非静脉曲张性上消化道出血（Nonvariceal upper gastrointestinal Bleeding） 非静脉曲张性上消化道出血（NVUGIB)是急诊科及消化内 科常见的问题，随着内镜技术的普及和发展，NVUGIB的诊 治取得显著进步，但其病死率仍高达6%-10%，且对各种诊 疗技术的应用及其指征也存在较大的差异。 病因 病因繁多 （1）多为上消化道病变所致 最为常见：消化性溃疡（应激性溃疡、急慢性炎症所致溃 疡）其次：上消化道肿瘤（癌、息肉、间质瘤、淋巴瘤 等）以及：急慢性上消化道粘膜炎症（NSAID）。 少见：Mallory-Weiss综合征、血管病变：血管畸形、血 管瘤、遗传性毛细血管扩张症和Dieulafory溃疡、 食管 裂孔疝等。 病因 （2）少数为肝胆胰疾患：壶腹周围肿瘤 、胰腺疾病：炎症、肿瘤等。肝脏胆道 疾病：结石、寄生虫、肿瘤、脓肿或血 管病变。 病因 （3）全身疾病 感染：流行性出血热、 钩端螺旋体病、钩虫病等。凝血障碍： 血液病、白血病、再障、紫癜、血友病 、淋巴瘤等。结缔组织疾病：淀粉样变 、结节病、血管炎等。应激相关性胃粘 膜病变。尿毒症。 尿毒症与出血 1。消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激 胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直 肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、便血等症状。 2。造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：严重肾组织损害时促红细胞生成素 产生不足。体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一 些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。转铁蛋 白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。 3。尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因： 毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。有些病人血小板数量并不减少，却有出血倾 向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和释 放血小板第3因子的作用降低所致。 。 病因诊断 重视病历与体征在病因诊断中作用。 第一手资料详细询问病史 （1） 消化性溃疡的特征性腹痛：周期性和节律性上腹痛。 （2） 服药史：长期服用阿司匹林或其他NSAID （3）胃癌倾向或家族史：继发于胃癌出血多为慢性隐性失血 ，稳中有降过程，大出血可达10%-20% 。 （4） 贲门撕裂多见频繁呕吐、剧烈咳嗽、用力排便、分娩过 程、哮喘持续及癫痫发作。 （5） 肝病病史：隐性肝病史引起的并不少见 诊断及鉴别诊断 1.出现呕血、黑便症状及周围循环衰竭体征，急性上消出 血诊断基本可成立。 2.内镜检查无胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶 ，ANVUGIB 或NVUGIB可确立。 3.下列可误诊：某些口、鼻、咽部或呼吸道出血（咯血） 被吞入，服用某些药物如铁剂、铋剂等和食物如动物血等 引起黑便。 4.对可疑患者可作胃液、呕吐物或粪便隐血试验。 9 0： 4.部分出血量大，肠蠕动过快也可出现血便。少数仅有周围 循环衰竭征象，而无显性出血，不应漏诊。 粪隐血检查 胶体金试验：（免疫层析法） 潜血检查对诊断多种消化道出血性疾病有重要价值,也是普查筛选 消化道肿瘤的有效手段。临床研究证实,粪便中带有癌肿的微量出 血是早期肠癌唯一可以查出的异常现象,因此潜血试验成为人们不 断深入研究的热点。过去一直沿用化学法来检测粪便潜血。 近年研发了胶体金免疫层析法,将单克隆技术与胶体金技术结合,利 用抗人血红蛋白或抗人红细胞基质的单克隆抗体与人血红蛋白或 人红细胞有高度特异性的特点检测粪便隐血,不受动物的血、肉、 含过氧化物酶的新鲜蔬菜、铁剂、维生素C的影响。此法灵敏度 高,反应快速,血红蛋白为0.2g/mL时即可阳性。在临床各种疾病导 致出血的诊断中起到了准确无误的效果。并已有逐渐取代化学法 （联甲苯胺法等）的趋势。 检查 首选检查：胃镜。内镜检查是病因诊断中的关键！ 急诊内镜系指在出血2-24小时内所行的内镜检查。 最新国际共识指南制定者推荐：24小时内行急诊胃镜。 急诊胃镜检查既是确诊的重要手段，又是止血的有效措 施。 准备好止血药物各器械。 急诊内镜 胃管中引流出新鲜血液、血流动力学不稳定、Hb 80g/L、WBC12 10 9 是活动性出血的独立预测因子。 应行急诊胃镜检查（12小时） 急诊内镜指征 所有上消化道出血需要明确出血病因与部位者 血液动力学指征： P120次/分 适应症： SBP90mmHg（或较基础压降低30mmHg） Hb60g/L 禁忌症： 心肺功能不全 严重心律紊乱 神志不清 血压不稳定 Hb6.0g/L 有常规内镜禁忌症：穿孔、重症咽喉炎、腐蚀性食管损伤急性期 、精神疾病、不能平卧者。 急诊内镜 胃镜是病因诊断中的关键检查 v应尽早24-48h进行，备好止血药物和器械。 v急诊内镜检查禁忌者： HR120bpm,SBP30mmHg、Hb0.5ml/min 准确性：71%-95% 优点：1、不受胃肠积血及食物的影响。 2、腹主动脉、肠系膜上下动脉可 同 时造影以判断上或下消化道出血 3、可选择性灌注药物或动脉栓治 疗不能耐受手术的病人，达到止血目的 。 定性诊断 对内镜发现的病灶，只要许可，应直视下 活检明确病灶性质。 对钡剂等影像检查应根据其特点做出是炎 症、溃疡或恶性肿瘤的诊断。 胃动脉出血 十二指肠溃疡并出血 胆道出血 胃底静脉曲张 出血严重程度的估计和周围循环状态的判断 每日出血510ml OB(+) 50100ml 黑粪 胃内储积血量在250300ml可引起呕血 一次出血量400500ml可出现心、血管反应 短期出血1000ml，可出现周围循环衰竭表现 出血严重度与预后的判断 1.必要化验检查 常规项目：呕吐物或粪便隐血试验、RBC、Hb、Hct等 。 为明确病因、判断病情和指导治疗，尚需凝血功能试 验、肝肾功能、肿瘤标志物等。 出血严重度与预后的判断 2.失血量的判断 根据呕血或黑便量难以判断出血量。 根据临床综合指标分为：大量出血、显性出血和隐性 出血。 根据血容量减少导致周围循环的改变来判断：轻度、 中度和重度（见表）。 上消化道出血病情严重程度分级 分级 年龄 伴发病 失血量 血压 脉搏(bpm) Hb （g/l） 症状 轻度 60 无 100 70-100 晕厥、口渴、少尿 重度 60 有 1500 SBP120 80 休克无休克 心动过速低血压 伴发病无心力衰竭、缺血性心脏病和 其他重要伴发病 肝衰竭、肾衰竭 和癌肿播散 内镜诊断无病变，Mallory- Weiss综合征 溃疡等其他 病变 上消化道恶性疾病 内镜下出血征象无或有黑斑上消化道血液潴留，黏附血 凝块，血管显露或喷血 休克指数 休克指数（ 心率 收缩压） 是判断失血量的重要指 标 休克指数=脉搏/收缩压 表示血容量正常 0.5为正常 =1为轻度休克 失血20%-30% 1为休克 1.5为严重休克 失血30%-50% 2为重度休克。失血50% 表 上消化道出血病情严重程度分级 分级 失血量（ ） 血压（ ） 心率（次 ） 血红蛋白（ ） 症状 休克指数 轻度 基本正常 正常 无变化 头昏 中度 下降 晕厥、口渴、少尿 重度 下降 收缩压 肢冷、少尿、意识模糊 休克指数 心率 收缩压；1 治疗 80%的消化性溃疡出血会自性停止，再出血或持续出血的病 死率较高。 应根据病情行个体化分级救治。 推荐的诊治流程 上消化道出血 评估失血量（症状 、Bp、P、化验等 ） 判断有否活动性出血（伴 随症状、Bp、P、化验等） 病情严重度分级 （Rockall评分） 静脉曲张 相应处理 非静脉曲张 中高危（Rockall评分3分) 低危（Rockall评分30mmHg； B.Hb120bpm) 紧急输血指征 数字 含义 表示 3 RBC 3.010 9/L 7 Hb 70g/L 9 SBP 90mmHg 10（12） HR 100（120 ）次/分 特殊输血指征 特别关注： 1.曲张静脉出血的输血治疗一般不应将 Hb升至90g/L以上，以免诱发再出血！ 2.老年或心血管疾病者，对贫血的耐受性 较差，因此对有潜在心脏疾病者，Hb 60- 100g/L为输血指征。 止血措施 一.内镜下止血：首选，起效迅速、疗效确切。 二.抑酸药物： 1.推荐大剂量PPI治疗：奥美拉唑80mg IV +8mg/h持续72h。（争议） 2.H2RA：可用于低危患者。 三.止血药物：不作为一线用药，避免滥用。（VitK1、抗纤溶药、云 南白药、硫糖铝、冰冻去甲） 四.选择性血管造影及栓塞治疗 五.手术治疗：诊断明确但药物和介入治疗无效者，诊断不明确、但 无禁忌证者，可考虑手术结合术中内镜止血治疗。 内镜检查及治疗 1.评估内镜介入的风险和获益，决定是否接受急诊介入检 查和治疗。 2.如果患者能配合，且血液动力学稳定，无严重心肺疾病 ，可考虑内镜介入。 3.Hb最好在6 g/dl以上，但低于6g/dl并非检查禁忌症；如 果存在休克，应先积极纠正。 4.对于动脉出血，单靠输液难以纠正者，可视情况决定是 否内镜介入； 5.对于严重的心肺疾病，如哮喘、呼吸衰竭、急性心肌缺 血和心力衰竭患者，应待情况相对平稳后再决定。 内镜下治疗 1.非静脉曲张出血 1）注射1：10000肾上腺素 2）注射高渗冰冻生理盐水 3）局部喷洒止血药：去甲肾上腺素、凝血酶、云南白药。 4）高频电刀、激光、金属夹、微波凝固等。 2.静脉曲张出血 1）注射硬化剂 2）套扎术 3）注射组织粘合胶 制酸、止血 质子泵抑制剂（PPIS）：是治疗NUB的一线用药， 治疗EGVB辅助用药。可有效的降低死亡率。 生长抑素：对顽固性出血有一定疗效，但价格昂贵 ，可作为NUB治疗的二线用药。 质子泵抑制剂（PPIs） 1.大剂量PPIs治疗：奥美拉唑80mg IV +8mg/h持续72h。（争议） 2.常规剂量：次/12h静脉注射标准剂量PPIs 仍是目前最常用的给药方法 3. H2RA：可用于低危患者。 抑酸药物 抑酸药物能提高胃内PH值，既可促进血 小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早 溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性 溃疡。临床常用 和 受体拮抗剂（ ） PH与血小板凝集 体外实验PH与血小板凝集、凝血关系 1.血小板凝集 1）PH=7.4-最佳凝集 2）PH=5.9-不凝集 2.胃蛋白酶（活性）-纤溶 1）PH1.04.0-激活 2）PH4.0-6.0-不激活 3）PH6.0-不可逆失活 0 pHpH对止血过程的影响对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 pH与人胃蛋白酶活性 = pH 1 4 之间 有两个最适pH， 可溶解纤维蛋白血栓 = pH = 4 时 活性明显降低 = pH 6 时 活性完全丧失 Adapted from Berstad 1970 0 20 40 60 80 100 胃蛋白酶最大活性 % 1234胃液 pH 抑制胃酸治疗上消化道出血 使胃内pH持续维持在6以上 恢复血小板聚集功能 使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 巩固内镜治疗疗效 其他止血药物 1.立止血：巴西蝮蛇毒液中提取的凝血酵素，具有凝血激酶和凝 血酶作用，作用于血管破损处，血管内不发生凝血。 2.冻干凝血酶原复合物 适用于出凝血机制障碍的病人 3.冷沉淀：适用于先天性凝血因子缺乏、获得性凝血因子缺乏、 纤维结合蛋白含量降低、不易愈合的创面患者。 4.维生素K1：适用于凝血功能障碍者。 5.抗纤溶药：防止继发性纤溶。 6.去甲肾上腺素：加冰生理盐水稀释后口服或胃管内灌注。 7.云南白药。 0 抗菌药物 活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏 膜炎性水肿，预防性使用抗菌药物有助 于止血，并可减少早期再出血及感染， 提高存活率。 原发病的治疗 抗幽门螺杆菌治疗； 长期服非甾体抗炎药者推荐同时服用PPI或黏膜 保护剂。 抗HP 一线方案 PPI + 两种抗生素，7-14天 RBC + 两种抗生素，7-14天 （雷尼替丁枸橼酸铋RBC） 甲硝唑耐药率40% 时，首选PPI+M+C/A 克拉霉素耐药率15%20%时，首选PPI+C+A/M 四联疗法作为一线治疗方案 非甾体抗炎药 NSAIDs的上消化道不良反应一直是人们关注的问题。NSAIDs可 引起上消化道炎症、糜烂、溃疡、出血,其机制被认为是1.）当食 管PH4时，NSAIDS可引起直接损害2.）抑制前列腺素合成，使 黏膜失去保护性。3.）抑制黏液及重碳酸盐的分泌，降低黏膜的 通透性和血流量。4. ）PGs减少、白三烯增加、胃蠕动增强、黏 膜血供减少及中性粒细胞和内皮细胞反应,从而导致氧自由基产生 、脂质过氧化、血管渗透性增加,出现胃黏膜损伤。 有消化性溃疡出血史且需行心血管事件预防性治疗的患者，单独 使用氯吡格雷较ASA联合PPIs的再出血风险大。应避免联合使用 氯吡格雷和CYP2C19抑制性药物（如奥美拉唑）专家建议应错开 氯吡格雷和PPIs的使用时间。需进一步验证。 药物相互作用 布洛芬与阿司匹林 NEJM 2001; 345:1809-17 Lancet 2003;361:573-4 ASA与COX-1不可逆结合 ，阻断AA生成TXA2；布 洛芬与COX-1可逆结合， 减弱ASA的作用 ASA+布 洛芬 (存活率下降) ASA 抗血小板药物抵抗的可能机制 氯吡格雷 CYP3A4 活性代谢产物 阿托伐他汀 辛伐他汀 CYP3A4 代谢 竞争性抑制竞争性抑制 抗血小板药物抵抗的可能机制 药物相互作用 他汀与氯吡格雷 氯吡格雷 CYP2C19 活性代谢产物 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 CYP2C19 代谢 竞争性抑制竞争性抑制 抗血小板药物抵抗的可能机制 药物相互作用 PPI与氯吡格雷 不同PPI对氯吡格雷的影响 奥美拉唑兰索拉唑泮托拉唑埃索美拉唑雷贝拉唑 起效速度-+-+ 生物利用度%30-4080776452 半衰期h0.5-11.51.91.2-1.50.7-1.5 对CYP2C19的依赖+- l对CYP2C19的抑制强度：兰索拉唑奥美拉唑埃索美拉唑泮托拉唑雷贝拉唑 Drug Safety 2006,29:769-784 Siller-Matula JM等发现奥美拉唑对氯吡格雷抑制血 小板的减效作用并未出现在使用埃索美拉唑及泮托 拉唑的患者上（Am Heart J. 2009 Jan;157:148）。 静脉曲张破裂出血（EGVB： Esophagus Gariceal Bleeding） 食管胃(底)静脉曲张破裂出血(EGVB)是肝硬化患者严重并发症和 主要死亡原因,约40%70%的肝硬化患者在其一生中会发生食管胃底 静脉曲张,其中约1/3会出现曲张静脉破裂出血,而首次静脉出血(FVB) 的死亡率高达1/3。约有50%80%的患者会发生再出血,再出血后死亡 率更高,可达30%70%。因此,如何预防肝硬化患者首次静脉曲张破裂 出血及降低其再出血率,是近年来各国学者研究的一个热点。 病因 肝硬化失代偿期 门脉高压症（特发性和门脉癌栓） 一、食管胃(底)静脉曲张出血的诊断 1. 临床表现:凡肝硬化患者,出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象,如头昏 、面色苍白、心率增加、血压降低等,均应考虑EGVB。但需除外门静脉高压性 胃黏膜病变、肝硬化并发上消化道溃疡出血。此外,尚需与口、鼻、咽部或呼 吸道病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引起的粪便发黑相鉴别。 2. 内镜检查:内镜检查是确诊EGVB的可靠方法。一旦患者血流动力学稳定,在充 分准备的条件下即可施行内镜检查,见有食管或胃曲张静脉出血, EGVB诊断即 可成立。内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血 原因,EGVB诊断也可成立。根据食管曲张静脉的大小,可分为3度. 食管胃静脉曲张出血的诊治建议(草案) 中华内科杂志, 2006. 二、食管胃（底）静脉曲张出血的治疗 EGVB的治疗需要多学科协作,应立即建立静脉通道,抽血查血型交叉和 备血6001200 ml查血常规、凝血酶原时间、肝功能、肾功能、电解 质;监测生命体征;必要时留置胃管、导尿管和行气管插管。治疗措施 主要包括补充血容量、控制活动性出血和预防并发症。 (一)止血治疗 EGVB活动性出血的止血措施主要有内镜治疗、血管活性药物、经颈静 脉肝内门体分流术(TIPSS)、外科手术和双气囊填塞压迫等。 1.药物治疗:目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类似物和生 长抑素及其类似物(如奥曲肽),适用于无法施行内镜治疗或止血失败 者,或与内镜治疗联合应用。其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、制酸 剂、甲氧氯普胺、多潘立酮等尚无循证医学证据支持,各种凝血因子 、新鲜血小板和维生素K可用于肝硬化凝血机制障碍者,但效果未明。 (1)生长抑素及其类似物：生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的 释放,间接收缩内脏血管,减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张 静脉内压力;生长抑素还可抑制肠道积血引起的胃肠充血效应。生长 抑素及其长效类似物控制出血效果等于或优于血管加压素和内镜下曲 张静脉硬化治疗(EIS)等,副作用比血管加压素少。生长抑素或奥曲肽 与内镜下曲张静脉套扎治疗(EVL)或EIS联合应用,效果优于单一药物 或内镜治疗。目前推荐给药方法:奥曲肽(如善宁)50g先静脉推注, 后以2550g/h静脉维持;持续应用35 d;或生长抑素(如思他宁 )250g静推后,以250g/h静脉维持35 d,如仍有出血,可增加剂量 至500g/h维持。 (2)血管加压素及其类似物：血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环 血流量和曲张静脉压力。但有明显的增加外周阻力、减少心排出量和 冠脉血流量等副作用,止血率60% 80%,不降低再出血率和病死率。硝 酸甘油可增强血管加压素的降门脉压力作用,减少其心血管副作用,提 高止血有效率和耐受性,对存活率无影响。国内仍可用垂体后叶素替 代血管加压素。一般推荐血管加压素04U/kg静推后,以每分钟 0.41.0U/kg持续静滴,联合硝酸甘油1050g/min静滴。不推荐使用 硝酸甘油透皮贴剂。三甘氨酰基赖氨酸加压素是血管加压素的合成类 似物,注射后门静脉药理效应持久,可提高止血率和生存率,随机双盲 研究证实能降低病死率。其止血效果优于血管加压素,与生长抑素、 血管加压素联用硝酸甘油、气囊压迫和内镜治疗相当;与EIS联合应用 可提高疗效。一般三甘氨酰基赖氨酸加压素首剂2mg缓慢静注后,每4 小时静注1 mg,持续2436 h或直至出血被控制。 0.20.4U/min 2.内镜治疗：内镜治疗止血方法主要有EVL和EIS,是控制活动性出血和预 防再出血的主要措施,二者间疗效的差异尚待临床验证，各医院可根 据具体情况选用,内镜下注射组织胶(如氰基丙烯酸盐)、TH胶(如- 氰基丙烯酸酯等,也可以有效地止血,但有心、肺和脑血管栓塞等并发 症,其效果及安全性尚待进一步评估,目前不推荐用于食管静脉曲张的 治疗。 3.气囊填塞：将三腔双囊管或四腔双囊管插入上消化道内,将胃气囊和( 或)食管气囊充气以压迫曲张静脉达到止血目的,是一种行之有效的急 救方法,其疗效确切,对控制急性出血成功率高。但气囊放气后再出血 率高,部分患者有并发食管溃疡和吸入性肺炎的危险。该方法目前仅 作为临时性急救措施。 4.放射介入：放射介入疗法如TIPSS可有效地控制出血,但明显增加肝性 脑病的危险,适用于对药物和内镜治疗难以控制的曲张静脉出血和等 待肝移植的患者。 5.外科手术：急诊外科手术控制曲张静脉出血和预防再出血的效果确实, 但围手术期病死率高,术后肝性脑病发生率高。仅在药物和内镜治疗 无效、无法施行TIPSS的情况下方可使用。Child-Pugh C级肝硬化患 者不宜施行急诊外科手术。必要时可考虑肝移植。 (二)综合治疗 1.补充血容量： EGVB出血量一般较大,普遍存在血容量不足,应积极进行液 体复苏,恢复有效血容量,对于急性大量出血者,应尽可能施行中心静脉导 管置管和中心静脉压监测,以指导液体复苏。短时间内输入大量液体过度 扩容后,有诱发再出血和腹水的危险。对高龄、心肺肾疾患者,防止输液 量过多,以免引起急性肺水肿。输血指征: (1)收缩压30 mm Hg;(2)血红蛋白120次/分。一般不宜将血红蛋白浓度升至 90g/L以上,以免诱发再出血。大量输血时应补充凝血因子、钙等。血小 板13 mm的肝硬化患者; (3) Child-Pugh分级B或C级的肝硬化患者; (4)胆红素20mol/L的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎 等淤胆性疾病。对于初次内镜检查未发现食管胃静脉曲张者,