主动脉夹层课件_10

主动脉夹层的急救处理 陈小坤 2015.09.01 临床科学调查委员会和欧洲心 脏病学会（ESC）于2001年正 式批准了此指南。同年，美国 心脏病学会（ACC）承认并同 意该指南。 类：表示一致认可。 类：表示大多数成员的 认可。 类：表示无或极少的资 料支持此观点。 一 主动脉壁的分层 l1 很薄且容易受损的内皮细胞 层。 l2 较厚的中层, 由弹力组织呈 螺旋状排列形成。 l3 稍厚的外层. 二 定义 主动脉夹层是由于某一部位的主动脉 内膜突然发生破裂, 在主动脉腔内 强有力的血液压力推进下, 血液流 入裂口, 使动脉壁中层与内膜层间 或中层与外膜层间分离开来, 形成 夹层. 随着心脏的搏动, 血液从裂口 不断进入主动脉壁的夹层, 并向前 推进, 主动脉壁夹层剥离随之向前 延伸. 为一种严重的心血管急症. 关键词 l1 内膜撕裂 l2 进入主动脉壁 l3 破坏中层 l4 剥离 l5 严重 l中层的裂开通常是在中层内1/3和 外2/3交界面。夹层使完整的主动 脉壁结构一分为二：由主动脉壁内 膜层和中层的内1/3所组成的部分 主动脉壁和由中层外2/3和外膜层 组成另一部分主动脉壁，前者称为 夹层内壁，后者称为夹层外壁。夹 层内、外壁间的裂开间隙为夹层腔 。为了与主动脉腔区别，夹层腔称 为假腔，后者称为真腔。根据这一 定义，夹层与单纯的内膜撕裂和主 动脉壁完全破裂不同。 主动脉夹层的原发破裂口在主动脉的 分布上有明显的节段性差别 l62的原发破裂口位于升主动脉， 16的原发破裂口位于主动脉弓降 部（主动脉峡部），10位于降主 动脉，9位于主动脉弓部，而在 腹主动脉仅占2左右。（Hirst AE ）了解夹层破裂口部位的分布比率 ，对夹层破裂口的确认是一种提示 。 顺行夹层: 沿主动脉壁向 远心端发展的夹层 逆行夹层: 沿主动脉壁向 近心端发展的夹层 原发破口 :夹层起始处的 破口 继发破口: 夹层顺行或 逆行发展过程中在主动 脉内膜再次出现的一个 或多个破口 l继发破口的出现使主动脉腔和 夹层腔再次相通，在有原发破 口和继发破口同时存在时，夹 层腔为一开放性异常的血流通 道，血流可在夹层腔内持续流 动。 三 发病率 l1： 0.5-2.95/10万/年。 l2 ：多见于50-70岁。男女之比： 2:1。 l3： 40岁以下的女性病人中50%发 生在妊娠期（后3个月），40岁以 下除外妊娠者，多为Marfan综合征 。 三 病因 l1 主动脉病变：原因不明， 为先决因素。（遗传性疾病 、主动脉退行性变、动脉粥 样硬化、炎症、外伤和化学 毒物） l2 高血压：90%的病人有高 血压 l3 主动脉粥样硬化。 l4 内分泌因素 l5 遗传和先天因素。 Marfan综合征为先天性疾病的主要原因 1 先天性结缔组织疾病。 2 多发生于主动脉根部。 3 有明显的主动脉中 层缺陷。 内膜撕裂达到中层后，决定夹 层形成和扩展的主要因素： l1 主动脉壁中层改变的程度和 范围 l2 心脏搏动和主动脉的相应收 缩和舒张为主形成的血流动力 学作用，表现为主动脉内压力 上升速度（dp/dtmax) 四 分期 l1 急性期：病程在24-48小时内。 l2 亚急性期：发病后已存活数天到 数周。 l3 慢性期：六周以上。此时多数病 人分离远端再次内膜撕裂形成双腔 主动脉而症状缓解或因夹层中血流 凝固或纤维化而自行愈合。 五 分型 lstanford分类： lA型：升主动脉和降主动脉的 夹层。 lB型：降主动脉的夹层。 De Bakey 分类法: l 型: 主动脉全程的夹层. l 型: 仅累及升主动脉的夹层. l 型: 累及降主动脉的夹层. 新分类法: 新的研究显示, 主 动脉壁内出血, 内膜血肿和主动 脉溃疡也是主动脉夹层形成的 征象. 因此提出了心的分类方法 . l1型: 典型的主动脉夹层, 在真腔和 假腔之间有内膜瓣形成. l2型: 主动脉壁内血肿或出血. l3型: 不连贯的或微小的夹层, 无血 肿形成, 在撕裂的位置形成偏心的 膨出. l4型: 粥样斑块的破裂导致主动脉溃 烂, 主动脉粥样硬化溃疡的浸润, 伴 有周围血肿的形成, 通常位于外膜 下. l5型: 医源性或外伤性夹层. 六 临床表现 l1. 疼痛: 90%以上的病人发生疼 痛 l特点: 一发作即达高峰的剧烈胸 痛, 随着夹层的进一步扩展, 疼痛 的部位可相应地改变, 疼痛常被 描述成锐痛、撕裂样痛和刺痛等 。近端的主动脉夹层，疼痛常位 于胸骨后；而远端的夹层，可表 现为两肩胛骨之间的背痛或腹痛 。 2血压变化： l发病时血压可骤然升高，达 200/110mmHg以上，近端型夹层累 及锁骨下动脉时，一侧上臂可呈低 血压，如果延伸到髂总动脉，下肢 血压降低，并感下肢麻木和乏力。 3心前区、胸、腹及背部可出现杂音 l心脏杂音多为主动脉瓣受累所 致的主动脉瓣返流性杂音；胸 、腹、背部的杂音多为动脉受 压狭窄引起。 4并发症 l（1）主动脉夹层外膜的破裂：破 入心包，可引起心包填塞；破入胸 腔，引起血胸；破入纵隔，引起纵 隔血肿；破入食道，出现呕血；破 入支气管，可致咯血；破入后腹膜 ， 可致腹膜后血肿。 l2 主动脉夹层所累及的血管受 压，或扩张的假腔压迫真腔， 可出现相应脏器缺血的表现： l累及颈总动脉时，可出现神志改 变，定向障碍等；累及到冠状动 脉，可引起心肌缺血，甚至发生 心肌梗死；累及肾动脉，可引起 腰痛，尿少，急性肾功能衰竭和 肾性高血压； 累及肠系膜动脉， 可致急性小肠坏死。 （3）急性主动脉瓣关闭不全： l由升主动脉的裂口，血液逆行流至 主动脉根部，造成三种后果：主动 脉根部明显扩张，主动脉瓣环随之 扩张；主动脉瓣环移位，使一个或 数个主动脉瓣叶失去支柱；主动脉 瓣环一侧完全受夹层损害。此三种 情况可致急性主动脉瓣关闭不全。 l必须意识到一些不常见的临床表现 ，可无胸痛，但这常见于慢性主动 脉夹层。约20%的急性主动脉夹层 的病人伴有晕厥，而无典型的疼痛 史或神经系统的阳性发现。 诊断性的影像学检查目的： 1：主动脉夹层分类，程度 2：区别真腔和假腔 3：确定内膜撕裂的部位 4：区别扩展和静止状态的夹 层 5：评估主动脉分支受累情况 （包括冠状动脉 6：发现主动脉瓣反流 7：发现血液外渗 七 诊断性的影像学检查 l1 经胸超声心动图（TTE）和经食 道超声心动图（TEE）占33% l2 螺旋CT占61% l3 磁共振成像（MRI）占2% l4 血管造影占4%。 l5血管内超声 八 诊断 l1 难以或单纯以AMI解释的，一发 作即表现为剧烈的胸、背痛，尤其 不向颈、下颌及肩膀放射。而向下 腹部、下肢和背部放射者。 l2 疼痛出现数小时内出现主动 脉瓣关闭不全，心前区或大血 管分支处出现杂音，外周脉搏 出现强弱不一、消失，四肢血 压有显著差异，出现血供障碍 。 l3 虽有休克表现，血压反而增高者 ，或尽管下降，一经输液或输血后 ，血压常迅速增高。 l4 确诊有赖于影像学检查 九 鉴别诊断 l1急性冠脉综合征伴或不伴ST段上 抬。 l2 主动脉瓣返流。 l3 主动脉瘤。 l4 急性心包炎。 l5 骨骼肌疼痛。 l6 纵隔肿瘤。 l7 胸膜炎。 l8 肺动脉栓塞。 l9 胆囊炎。 l10 不明原因的晕厥。 l11 中风。 l12 急性充血性心衰。 l13 急性肢端缺血。 十 治疗 l1 目的：减低心脏收缩力，减低左 室收缩速度，降低外周动脉压，解 除疼痛。 l2 目标：收缩压100120mmHg。 心率控制在5570次/分。 十一 早期处理 l1 卧床2周 l2 -阻滞 剂（心得安：0.05-0.15mg/ kg,q4-q6h, 艾司洛尔0.5 mg/kg，2-5 分钟静脉注射，随后0.1-0.2 mg/kgmin, 维持。 l3 硝普钠 l4 吗啡 血流动力学不稳时，应在右桡 动脉放置导管，进行血管内的 血压测定（头臂动脉较少受累 ） 主动脉夹层病人的急诊处理步骤 l(一)详细的病史和全面的体格检查(任何 情况都需要) (类) 。 l(二)建立静脉途径，血样(ck、TnT(), 肌红蛋白, WBC, D-二聚体, 红细胞压积, LDH) (类) 。 l(三)心电图心肌缺血的证据(类)。 l(四)心率和血压的监测(类)。 l(五)缓解疼痛(硫酸吗啡) (类)。 l(六)使用-阻滞降低收缩压(静脉注射心 得安、美多心安、拉贝洛尔或艾司洛尔 ) (类)。 l(七)将病人转移到监护病房(类)。 l(八)伴严重高血压的病人给予血管扩张 剂(静脉使用硝普钠，使血压控制在 100120mmHg) (类)。 l(九)伴有阻塞性肺部疾病的病人， 用钙拮抗剂使血压下降。(类)。 l(十)怀疑主动脉病变的病人，其心 电图有缺血的征象，在溶栓前进行 影像学检查(类)。 l(十一)胸片(类)。 伴血流动力学不稳定的可疑主动脉夹层病人的处理： 指南要点： 1. 严重的血流动力学不稳定：气管插管改善通气 (类)。 2. 经食道超声心动图作为特异性的诊断手段 外科介入 (类)。 3. 经胸超声心动图发现心包填塞外科介入 (类)。 4. 心包穿刺(降低心包腔内压力再次出血) (类)。 外科手术治疗 l主动脉夹层不同的类型，其 手术的适应症和方法不同 急性A型主动脉夹层手术的目的 l1 防止主动脉破裂及心包填塞 。 l2 解除主动脉瓣返流。 l3 避免心肌