失衡综合征ppt课件

失衡综合征失衡综合征 肾上腺素受体激动剂分类肾上腺素受体激动剂分类 、受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine 受体激动剂： 1、2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺 1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明 2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉 儿茶酚胺的合成代谢路线儿茶酚胺的合成代谢路线 酪氨酸 酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶 多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶 多巴多巴 多巴脱羧酶多巴脱羧酶 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 多巴胺多巴胺 苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基转移酶甲基转移酶 肾上腺素肾上腺素 香草扁桃醛香草扁桃醛香草扁桃酸香草扁桃酸 单胺氧化酶单胺氧化酶 单胺氧化酶单胺氧化酶 * * 药理学药理学 5 5 受体激动药 去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。 * * 药理学药理学 6 6 体内过程 1.口服易被碱性肠肠液破坏，故无效；皮下注射 或肌内注射因用药药局部血管剧剧烈收缩缩，吸收 甚少，且易引起局部组织组织 缺血坏死，故一般采 用静脉滴注给药给药 。 2.药药用去甲肾肾上腺素的去向同体内的递质递质 。 * * 药理学药理学 7 7 药理作用 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。 * * 药理学药理学 8 8 1.收缩血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为： 心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（ 腺苷腺苷、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、H H + + ） * * 药理学药理学 9 9 2. 2. 心脏心脏 直接：直接：激动心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。 间接：心率减慢（减压反射作用）。 整体情况：心率减慢 * * 药理学药理学1010 3.3.影响血压影响血压 小剂量小剂量NANA兴奋心脏，收缩压升高，血兴奋心脏，收缩压升高，血 管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。变大。 大剂量大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。变小。 对受体阻断药所引起的低血压有效 * * 药理学药理学1111 临床应用临床应用 1. 1.抗休克（抗休克（舍卒保车舍卒保车）主要用于）主要用于早期早期神经源性休神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，时间静脉滴注，使收缩压维持在使收缩压维持在90mmHg90mmHg左右左右 ，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。 休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环 血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌 注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂 时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管 剧烈收缩，微循环血流灌注降低，剧烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克反而使休克 加重加重。现也主张现也主张NANA与与-受体阻断药酚妥拉明合受体阻断药酚妥拉明合 用。用。 * * 药理学药理学1212 2.2.上消化道出血上消化道出血 对食管下端静脉曲张出对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等血以及胃出血等，取本品，取本品1 13mg3mg，适，适 当稀释后口服，当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。消化道大出血。 因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。生止血效果。 * * 药理学药理学1313 3.3.药物中毒性低血压药物中毒性低血压 中枢抑制药、中枢抑制药、 受体 阻断药 * * 药理学药理学1414 不良反应不良反应 1.1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长如静脉滴注时间过长 、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组 织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应 立即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即立即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即 进行局部热敷，并用进行局部热敷，并用 受体阻断药如酚妥拉受体阻断药如酚妥拉 明做局部浸润注射，以扩张血管。明做局部浸润注射，以扩张血管。 * * 药理学药理学1515 2.2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长如静滴注时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩，或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此，产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量，在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在应使每小时尿量保持在25ml25ml以上。以上。 * * 药理学药理学1616 【禁忌证】 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。 * * 药理学药理学1717 间羟胺间羟胺 (metaraminol;(metaraminol;阿拉明阿拉明,aramine),aramine) 为人工合成品为人工合成品 作用机制：作用机制： 1.1.直接作用于直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的泡，置换囊泡中的NANA，促进促进NANA释放释放。 * * 药理学药理学1818 其作用特点为： 作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久( 因不被因不被MAOMAO灭活灭活) )； 可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死； 不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。 * * 药理学药理学1919 去氧肾上腺素去氧肾上腺素 ( (苯氧肾上腺素，新福林苯氧肾上腺素，新福林) ) (Phenylephrine,neosynephrine) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制：作用机制：只激动只激动11受体受体 * * 药理学药理学2020 临床应用临床应用 激动血管平滑肌细胞膜上的1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响 视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压. ClonidineClonidine可乐定可乐定 中枢性2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用 适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时 适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时 。降压作用中等偏强，不显著影响肾血流 量和肾小球滤过率，一般用于高血压的长 期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静 脉滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为 治疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼 用于治疗开角型青光眼。 常见的不良反应是口干和便秘。 右