脑梗死2016课件

脑梗死脑梗死 沧州市人民医院沧州市人民医院 神经内三科神经内三科 李科信李科信 概 念 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中cerebral (ischemic stroke,CIS) 是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组 织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死 。 包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、 脑栓塞和分水岭梗死等。 缺血性卒中分型 1、牛津郡社区卒中计划 (Oxfordshire Community Stroke Project， OSCP) （1）全前循环梗死（total anterior circulation infarct，TACI） （2）部分前循环梗死（partial anterior circulation infarct，PACI） （3）后循环梗死（posterior circulation infarct ，POCI） （4）腔隙性梗死（lacunar infarct） 缺血性卒中分型 2、病因及发病机制分型 （1）大动脉粥样硬化型（Large-artery atherosclerosis, LAA） （2）心源性栓塞型（Cardioembolism, CE） （3）小动脉闭塞性（Small-artery occlusion, SAO ） （4）其它明确病因型(Stoke of other determined cause, OC) （5）不明原因型（Stroke of undetermined cause, UND） 缺血性卒中分型 3、按起病形式和病程分为 （1）完全型：起病6小时内病情达高峰。 （2）进展型：病情进展，可持续6小时至 数天。 动脉粥样性硬化血栓性脑梗死 （atherothrombotic cerebral infarction）在脑动脉粥样硬 化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭 塞、或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断 而发生缺血、缺氧性坏死，引起神经系统的症状和体 征。 病 因 脑动脉粥样硬化是基本病因，其次高血 压、糖尿病、高血脂等； 脑动脉炎 如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮 、结节性动脉炎、梅毒性动脉炎及AIDS 等引起的感染性血管炎； 高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉剥离 、药物滥用（如可卡因及海洛因等）、 烟雾样血管病及偏头痛等； 病 因 血液学异常 如红细胞、白细胞、血小板增多等有关的 细胞性血液高粘度综合征，多发性骨髓瘤等有 关的血浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征。 高纤维蛋白原血症、抗凝血酶缺乏，肿瘤、 妊娠、蛋白C/S缺乏、抗磷脂抗体综合征等多 种原因引起的血液高凝状态，镰状细胞病等血 红蛋白病也可以是少见的原因。 先天性血管畸形 发病机制1 神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即 出现电位变化，2030秒后大脑皮质的 生物电活动消失，3090秒后小脑及延 髓的生物电活动也消失，脑动脉血流中 断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆 性损害。上述变化是一个复杂的过程， 称为缺血性级联反应。 发病机制1 严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量 依赖性神经细胞的泵功能衰竭，脑缺血 引起膜去极化和突触前兴奋性递质（主 要是谷氨酸和天门冬氨酸）的大量释放 。 发病机制1 细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和 NMDA受体门控通道，进入细胞内，细胞内还 由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的 结合钙大量释放，细胞内的Ca2+稳态失调在 神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内 钙超载，受Ca2+调节的多种酶类被激活，导 致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的 生成，细胞产生不可逆性损伤。 发病机制1 在上述过程中，还包括有转录因子的合 成及炎性介质的产生等参与。造成缺血 性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目 前为止，缺血性级联反应的很多机制尚 未完全阐明，有待进一步研究。 发病机制2 急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半 暗带组成。缺血中心区的脑血流阈值为 10ml/(100g.min)，神经细胞膜离子泵和细胞能量代 谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的 脑血流处于电衰竭（约为20ml/(100g.min)）与能量 衰竭（约为10ml/(100g.min)）之间，局部脑组织存 在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故缺血程度 较轻，仅功能缺损，具有可逆性。 发病机制2 缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的 病理生理过程，随着缺血程度的加重和 时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺 血半暗带逐渐缩小。 发病机制3 由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故 在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用 ，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这 个时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusion time window，RTW)和神经保护时间窗（ cytoprotective time window，CTW），前者指脑 缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能 可能恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护 药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。 发病机制3 缺血半暗带的存在受TTW影响之外，还受到 脑血管闭塞的部位、侧枝循环、组织对缺血的 耐受性及体温等诸多因素的影响，因此不同的 患者TTW存在着差异。一般认为RTW为发病 后34小时内，不超过6小时，在进展性卒中 可以相应地延迟。CTW包含部分或全部RTW ，包含所有神经保护疗法所对应的时间窗，时 间可以延长至发病数小时后，甚至数天。 病理分期 超早期(6小时内)：组织改变不明显；超早期缺血半暗 带的保护 急性期(624小时 )：缺血脑组织苍白、肿胀，神经元、 胶质细胞及内皮细胞呈缺血改变； 坏死期(2448小时)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死 ，炎细胞浸润，脑组织明显水肿； 软化期(3天3周)：病变区液化变软； 恢复期(34周后)：液化坏死脑组织被清除，小病灶形成 胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。 病 理 脑动脉闭塞早期，脑组织改变不明显， 肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认 。缺血中心区发生肿胀、软化，灰白质 分解不清。大面积脑梗死时，脑组织高 度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成 。 病 理 镜下可见神经元出现急性缺血性改变， 如皱缩、深染及炎细胞浸润等，胶质细 胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管 坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的 集聚。 病 理 在发病后45d脑水肿达到高峰，714 天脑梗死区液化成囊腔，34w后，小的 梗死灶可被肉芽组织所取代，形成胶质 瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周 围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊 。 病 理 局部血液供应中断引起的脑梗死多为白 色梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发 生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解及/ 或侧枝循环开放等原因使血流恢复后， 血液会从破损的血管壁漏出，或引起继 发性渗血或出血，导致出血性脑梗死， 也称为红色梗死。 分期超早期 （1-6小时） 急性期 （6-24小时） 坏死期 （1-7天） 软化期 （7天-3周） 恢复期 （3-4周） 病理 无明显改变缺血区脑组 织苍白轻度 肿胀 大量神经细 胞坏死、消 失，明显水 肿占位征 病变区液化变 软 液化坏死组 织被吞噬， 形成中风囊 病理 生理 中心区不可逆 损害，外 周区缺血 半暗带， 含水量增 加 自由基过度 形成，细胞 内钙超载， 兴奋性氨基 酸毒性 CT 多无异常部分出现低 密度灶 低密度灶 占位明显 模糊效应，脑 回样强化 呈脑脊液密 度的软化灶 边界清楚 MRI T1 无异常低信号低信号低信号 脑回样强化 更低信号 T2 部分呈略高 信号 高信号高信号高信号更高信号边 界清楚 临床表现 中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压 、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡 眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。 临床表现 根据脑动脉血栓形成的不同，相应地出 现神经系统局灶性症状和体征。在发生 基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情 严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成 ，最终导致死亡。 不同部位脑梗死的临床表现如下。 (一)颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1、颈内动脉血栓形成 部分可无症状，可有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲 (三 偏征)或失语，呈急性或亚急性起病； 可出现眼动脉交叉瘫、 Horner征交叉瘫症。 2、大脑中动脉血栓形成 主干闭塞：表现对侧典型三偏综合征，优势半球受累 出现失语症，非优势半球受累出现体象障碍； 皮质支闭塞：上部分支卒中表现为对侧以面、舌、上 肢为重的感觉、运动障碍，伴Broca失语或体象障碍， 无偏盲；下部分支卒中表现为对侧同向性偏盲及失用 等，无偏瘫,优势半球受累出现Wernicke失语等。 深穿支闭塞：内囊梗死，三偏。 大脑前动脉闭塞综合症 前交通动脉前主干闭塞可无症状； 前交通动脉后主干闭塞常有对侧中枢性面舌瘫及下肢 瘫、小便障碍、精神症状、强握摸索吸吮反射，优势 半球病变可出现Broca失语等； 皮质支闭塞表现为对侧中枢性下肢瘫及感觉障碍，对 侧肢体短暂性共济失调、精神障碍、强握摸索反射等 ； 深穿支闭塞可致对侧中枢性面舌及上肢轻瘫，常有额 叶性共济失调。 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 大脑后动脉血栓形成 主干闭塞导致对侧同向性偏盲上部视野重，优势半球受累出现命 名性失语、失读等。双侧受损可有皮质盲、面容失认症幻视和行 为综合症。 大脑后动脉血栓形成 深穿支闭塞： 红核丘脑综合征：丘脑穿通动脉阻塞出现病变小脑性共济失 调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧轻度丘脑型感觉 障碍； 丘脑综合征：丘脑膝状体动脉阻塞出现对侧偏身深感觉障碍 、自发剧痛、共济失调、轻偏瘫及舞蹈-手足徐动症； 中脑支闭塞:Weber综合征（同侧动眼神经麻痹、对侧肢体瘫 痪）或Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹、对侧共济失调） 。 椎-基底动脉血栓形成 主干闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、 四肢瘫痪、昏迷 及多数脑神经受损征，瞳孔偏小或大小不等，高热， 常迅即死亡。 不全闭塞常现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，或小 脑梗死表现-眩晕、眼震、共济失调等。 基底动脉尖综合症 由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖端分出两对动脉即 小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、 小脑上部、颞叶内侧及枕叶。 临床表现： 眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完 全麻痹、眼球上视不能（上丘受累）及一个半综合征 ，瞳孔光反应迟钝而调节反应存在； 意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作（中脑及/ 或丘脑网状激活系统受累）； 对侧偏盲或皮质盲； 严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。 闭锁综合征(locked-in syndrome) 病人意 识清楚，四枝瘫痪，不能讲话和吞咽 ，仅能以目示意 Foville综合征 同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫） Millard-Gubler综合征 同侧外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪 小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症：也称延髓背 外侧（Wallenberg）综合症，表现： 眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核)； 饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核)； 交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及脊丘束)； 同侧Horner征(下行交感神经纤维) ； 同侧小脑性共济失调。 小脑梗死 由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前动脉等闭塞 所致，常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、 站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高 症状。 辅助检查 计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死 灶，周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑 干内或直径小于5mm不能显示。 磁共振(MRI) 弥撒加权成像(DWI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病 灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。 脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大 多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。 血管造影 包括DSA、CTA、MRA TCD SPECT和PET 诊 断 中老年人，有动脉粥样硬化及高血压等脑血管病的危 险因素，常于安静状态下发病； 发病相对缓慢，多逐渐进展； 持续24小时以上局灶性神经功能缺失症状体征并可用 某一血管综合征解释； CT、MRI发现梗死灶或排除其他病。 鉴别诊断 与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞鉴别（见表） 颅内占位病变 如颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿等， CT或MRI有助于鉴别 出血性卒中缺血性卒中 脑出血蛛网膜下腔出血脑血栓形成脑栓塞 TIA发作史多无无常有可有 发病年龄50-60岁青中年60岁以上为多年龄不定 发病形式急（分、小时）急骤（分）较缓（小时、日）最急（秒、分 ） 发病时情况多在情绪激动、用力、 血压骤升等活动情况下 发病 多在安静、睡眠、血压 下降、血流缓慢等 常在心内膜炎 、心房纤颤等 时发病 头痛常有剧烈可有偶有 起病时呕吐有常有无可有 昏迷常有常有常无可有 偏瘫有常无有有 颈项强直可有有无无 高血压有常无可有常无 心脏病可有冠心病常无可有冠心病常有心瓣膜病 糖尿病可有常无可有常无 脑脊液压力增高增高正常正常 脑脊液颜色含血血性正常正常 常见病因高血压病动脉瘤、血管 畸形 动脉粥样硬化风湿性心脏病 治 疗 一、急性期治疗原则 超早期治疗：36小时内溶栓，控制脑水肿，保护脑 细胞； 个体化治疗 整体化观念：对症、支持治疗，早期康复，危险因素 的预防性干预等 治疗方法 对症治疗：维持生命功能和处理并发症。 卧床休息，加强护理，预防深静脉血栓形成等 血压：急性期除非血压过高，一般不用降血压药； 控制血糖 防治脑水肿：当大面积梗死出现颅内压增高史应用 脱水剂。 防治并发症：感染、应激性溃疡、症状性癫痫、心 脏损伤、深静脉血栓形成等。 保持水、电解质平衡。 超早期溶栓治疗：静脉溶栓和动脉溶栓 药物：尿激酶100150万IU，半小时内滴入。 适应证：发病36 h内 ；年龄1.7或PT15S 目前正在使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏 感的实验室检查异常(如APTT，INR，血小板计数、ECT ；TT或恰当的Xa因子活性测定等) 血糖13大脑半球) 三、相对禁忌证