脑出血与蛛网膜下腔出血课件

出血性脑血管病 中山三院 神经内科 卢婷婷 lutingting_ 脑血管病分类 缺血性脑血管病 出血性脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 硬膜下出血 硬膜外出血 脑出血 intracerebral hemorrhage, ICH 重点：脑出血的临床症状、分类、诊断、 鉴别诊断和治疗原则 难点：不同部位脑出血的定位症状 脑出血 intracerebral hemorrhage, ICH 非外伤性脑实质内出血 发病率每年60-80/10万 我国脑卒中的20-30% 致死率高，急性期30-40% 病因 动脉病变 高血压小 动脉硬化 脑动静脉 血管畸形 脑淀粉样 血管病变 血液系统 疾病 凝血功能 障碍 血小板功 能障碍 治疗相关 抗凝治疗 脑梗死溶 栓治疗 发病机制-高血压脑出血 颅内动脉结构特点：中层肌细胞和外层结 缔组织少及外弹力层缺失 长期高血压使小动脉发生玻璃样变性、纤 维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动 脉瘤 血压骤然升高导致血管破裂 发病机制-高血压脑出血 好发于自脑底部动 脉直角发出的深穿 支动脉 受累血管依次为：大脑中动脉 深穿支豆纹动脉、基底动脉脑 桥支、大脑后动脉丘脑支、供 应小脑齿状核及深部白质的小 脑上动脉分支、顶枕交界区和 颞叶白质分支。 出血动脉：豆纹动 脉、旁正中动脉 病理-受累部位 基底节的壳核及内囊 区70% 脑叶、脑干及小脑齿 状核各约占10% Cerebral lobes, originating from penetrating cortical branches of the anterior, middle, or posterior cerebral arteries (A); basal ganglia, originating from ascending lenticulostriate branches of the middle cerebral artery (B); the thalamus, originating from ascending thalmogeniculate branches of the posterior cerebral artery (C); the pons, originating from paramedian branches of the basilar artery (D); and the cerebellum, originating from penetrating branches of the posterior inferior, anterior inferior, or superior cerebellar arteries (E). N Engl J Med, Vol. 344, No. 19 病理 急性期 1-6月后 血肿溶解，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大 出血灶形成中风囊，囊内有含铁血黄素等血红蛋白 降解产物和黄色透明粘液 血块 水肿与浸润 颅高压 脑疝 脑组织和 脑室变形、 移位 幕上出血：小脑 幕疝，中心疝 小脑出血：枕骨大 孔疝 临床表现一般表现 好发于50岁以上，男性稍多于女性 多数有高血压史 寒冷季节发病率较高 多在情绪激动或活动中发病 症状在数分钟至数小时内达到高峰 前驱症状不明显 发病后多有血压明显升高 临床表现 全脑症状：头痛、呕吐、不同程度意识障 碍 局限性定位表现：取决于出血量和出血部 位 直接破坏脑组织 压迫邻近组织 临床表现局限性定位表现 1）壳核出血：最常见，约占ICH 病例的50-60%，豆纹动脉破裂所 致，分为局限型和扩延型。 常表现为三偏综合征（病灶对侧偏 瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲） ，还可出现双眼球向病灶对侧同向 凝视不能，优势半球受累可有失语 基底核区出血70% 临床表现局限性定位表现 2）丘脑出血：约占ICH10-15%，丘脑膝状体动 脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型和扩 延型。 常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重 于运动障碍。可有特征性眼征，如上视不能或凝 视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍 和无反应性小瞳孔。 小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可致帕金森 综合征表现 累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样运 动 优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、 认知障碍和人格改变等。 基底核区出血70% 临床表现局限性定位表现 3）尾状核头出血：少见，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。常 有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见。临床 酷似蛛网膜下腔出血 基底核区出血70% 临床表现局限性定位表现 常由脑动静脉畸形、血管淀粉样变、血 液病等所致。顶叶最常见，其次为颞叶 、枕叶、额叶，也可多发脑叶出血。 额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失 语、摸索和强握反射等 颞叶出血可有wernicke失语、精神症状、 对侧上象限盲、癫痫 枕叶出血可有视野缺损 顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、 对侧下象限盲，非优势半球受累可有构 象障碍 脑叶出血5-10% 临床表现局限性定位表现 1）脑桥出血：约占脑出血10%，多由基 底动脉脑桥支破裂所致，病灶多位于脑 桥基底部与被盖部之间。大量出血（血 肿5ml）累及双侧被盖部和基底部，常 破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双 侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、 中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮 动、四肢瘫痪和去大脑强直发作。 小量出血可无意识障碍，表现为交叉性 瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧 凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。 脑干出血 临床表现局限性定位表现 2）中脑出血：少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表 现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体 共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征 重症表现为深昏迷，四肢迟缓性瘫痪，可迅速死亡。 3）延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响 生命体征，如呼吸、心率、血压改变，继而死亡。轻症患者 可表现为不典型的Wallenberg综合征。 脑干出血 临床表现局限性定位表现 多由小脑上动脉分支破裂所致。 常有头痛、呕吐、眩晕、共济失调，起 病突然，可伴有枕部疼痛。 出血量较少者，主要表现为小脑受损症 状。 出血量较多者，尤其小脑蚓部出血，病 情迅速进展，发病时或病后12-24小时内 出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩 小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则 常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。 小脑出血-10% 临床表现局限性定位表现 分为原发性和继发性脑室出血 原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破 裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入 脑室。 常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、 脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、 四肢迟缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规 则、脉搏和血压不稳定等症状。 可误诊为蛛网膜下腔出血。 脑室出血-3-5% 临床表现 恢复期：多有后遗症 辅助检查 CT检查首选 显示出血部位、出血量、血肿形态、是否破入脑室、周围 水肿、占位效应等。 多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚 1周后血肿周围有环形增强 出血一般经2-7周消散，血肿吸收后呈低密度或囊性变 动态CT检查还可评价出血的进展情况 辅助检查 MRI和MRA检查 对发现结构异常、明确脑出血的病因很有帮助。脑出血MRI 影像存在动态演进： 1）超急性期（4周）为长T1、长T2信号 MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变 DSA检查 疑有血管畸形、血管炎或烟雾病又需外科手术或血管介入治 疗时才考虑进行 辅助检查 脑脊液检查：需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血时 谨慎进行，注意诱发脑疝的可能。 其他：血常规、生化、凝血功能、心电图、胸部X 线摄片等 诊断 中老年患者活动中或情绪激动时突然发病 迅速出现局灶性神经功能缺损症状 伴有头痛、呕吐等颅高压症状（全脑症状） 头颅CT显示脑实质内高密度影 鉴别诊断 与其他类型脑血管疾病如：蛛网膜下腔出血 及脑梗死鉴别 脑出血脑梗死 发病年龄多为60岁以下多为60岁以上 起病状态动态 起病（活动中或情绪激 动） 安静或睡眠中 起病速度十分钟至数小时症状达到高峰十余小时或1-2天症状达到高 峰 全脑症状头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等 颅高压症状 无或较轻 意识障碍多见且较重无或较轻 神经体征多为均等性偏瘫（基底核区）多为非均等偏瘫（大脑中动 脉主干或皮质支） CT检查脑实质 内高密度病灶脑实质 内低密度病灶 脑脊液可有血性无色透明 鉴别诊断 发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者 ：与引起昏迷的其他疾病鉴别，如中毒、 代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑 病和尿毒症等） 根据头外伤史与脑外伤鉴别 根据发病急缓与脑瘤、脑炎等鉴别。 治疗 原则 安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治 继续出血、加强护理、防治并发症 挽救生命、降低死亡率、残疾率和减少复 发 治疗急性期 内科治疗 (1) 一般处理：卧床休息2-4周，保持安静，避免情绪激动 和血压升高。镇静、通便，注意内环境稳定、吸入性肺炎 等早期感染。 (2) 降低颅内压，防止脑疝：脱水治疗 (3) 调整血压：以脱水降颅压为基础 收缩压200mmHg，或平均动脉压150mmHg，静脉药物积极降压 收缩压180mmHg，或平均动脉压130mmHg，如有颅高压证据， 则在保证脑灌注的前提下静脉药物降压； 如无颅高压表现，降压目标为收缩压160mmHg或平均动脉压 110mmHg。 静等出血吸收静等出血吸收 治疗急性期 内科治疗 （4）止血治疗：作用不大；有凝血功能障碍时给予 相应处理 （5）亚低温治疗 （6）对症治疗，积极预防并发症 低钠血症 中枢性高热 下肢静脉血栓 治疗急性期 外科治疗 方法：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻 孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等 适应征： 基底核区中等量以上出血：壳核30ml，丘脑15ml 小脑出血10ml或直径3cm，或合并明显脑积水 重症脑室出血（脑室铸型） 合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变 治疗急性期 康复治疗 生命体征平稳、病情不再进展的情况下，早期分阶 段综合康复治疗 治疗恢复期 康复治疗，继续控制血压，预防复发。 预后 总体较差 主要死因：脑水肿、颅高压和脑疝形成 部分患者恢复良好：甚至可完全恢复正常 影响预后的因素：血压 蛛网膜下腔出血 subarachnoid hemorrhage, SAH 重点：蛛网膜下腔出血的临床症状、诊断、 鉴别诊断和治疗原则 难点：动脉瘤的定位症状 蛛网膜下腔出血 subarachnoid hemorrhage, SAH 颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔 分类 外伤性 自发性 脑底或脑表面血管病 变破裂，血液流入蛛 网膜下腔，占急性脑 卒中10% 脑内血肿穿破脑组织 ，血液流入蛛网膜下 腔 原发 性 继发 性 病因 颅内动脉瘤：最常见，50-80%，包括先天性粟 粒样动脉瘤（75%）、动脉粥样硬化所致梭形动 脉瘤及感染所致真菌性动脉瘤等。 脑血管畸形：约占10%，最常见动静脉畸形（ AVM），约占80%。 其他：烟雾病、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统 疾病、颅内静脉系统血栓、抗凝治疗并发症等 原因不明，约占10% 发病机制 颅内动脉瘤：粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育 缺陷有关。Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损 ，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击 等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀 突出，形成囊状动脉瘤，直径2mm-3cm不等。 脑血管畸形：发育异常形成的畸形血管团，血管壁薄弱 处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。 其他：肿瘤或转移癌直接侵蚀血管，引起血管壁病变， 最终导致破裂出血。 病理 动脉瘤主要位于Willis环及其主要分 支血管，尤其动脉分叉处。 80-90%位于脑底动脉环前部，尤其 后交通动脉和颈内动脉连接处（ 40%）、前交通动脉与大脑前动脉 分叉处（30%）、大脑中动脉在外 侧裂第一个主要分支处（20%） 动脉瘤随年龄增长，破裂几率增加 ，高峰年龄为35-65岁，动脉瘤大小 与破裂有关，大于10mm极易出血。 病理 脑表面、脑底池等部位血液、血块聚积 蛛网膜呈无菌性炎症反应及软膜增厚，脑 组织与血管或神经粘连 脑实质内白质水肿，皮层可见多发斑片状 缺血灶 病理生理 头痛：血液刺激痛觉敏感结构、颅内容积增加，甚至脑疝 颅内压增高：颅内容物增多，化学性脑膜炎，CSF增多。 脑血流下降：颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降； 血液释放的血管活性物质如5-HT、血栓烷A2和组织胺等 可刺激血管和脑膜，引起血管痉挛，严重者造成脑梗死 脑积水：CSF回流受阻，急性梗阻性脑积水；血红蛋白及 含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，出现交通性脑积水 血液及分解产物刺激下丘脑引起发热、血糖升高、急性心 肌缺血、心律失常等 局灶体征少见 当脑灌注压125mmHg或收缩压180mmHg，静 脉输注短效安全降压药，将收缩压控制于 160mmHg以下。 抗纤溶药物：适当应用止血药物如6-氨基己酸、氨 甲苯酸和酚磺乙胺等抗纤溶药物。早期短程(72小 时)应用。 预防再出血 治疗 破裂动脉瘤的外科和血管内治疗：动脉夹闭或血管内治疗是 预防SAH再出血最有效的治疗方法。Hunt和Hess分级3级时 早期（3天内）进行。、级预后差，内科治疗病情好转 后可延迟性（10-14天）血管内或手术治疗。 预防再出血 1234 病程（周 ） 再出血 血管痉挛 手术时间窗 早期延迟性 治疗 推荐早期使用口服或静脉泵入尼莫地平改善患者预后 早期管理阶段即开始防治脑血管痉挛，维持正常循环血容量 ，避免低血容量。迟发性脑缺血时，推荐升高血压治疗。 脑血管痉挛防治 急性期合并症状性脑积水应进行脑脊液分流术治疗 慢性症状性脑积水患者，推荐进行永久的脑脊液分流术 脑积水处理 早期可预防性应用抗惊厥药物 如患者有癫痫发作史、脑实质血肿、脑梗死或大脑中动脉动 脉瘤，可考虑长期使用抗癫痫药物 癫痫的防