肾功能衰竭课件_6

肾功能衰竭 排泄体内代谢产物、药物、毒物和解毒产物 调节体内水、电解质、酸碱平衡 分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、 1，25-二羟维生素D3等 肾的功能 第一节 急性肾功能衰竭（ARF） 急性肾功能衰竭是指各种原因引 起的两肾排泄功能急剧降低，导致代 谢产物滁留，水、电介质和酸碱平衡 紊乱，机体内环境严重紊乱的临床综 合征。 3、肾后性 双侧尿路梗阻 一、病因与分类 1、肾前性 肾血流量急剧减少 2、肾性 肾实质损害 肾脏病变、肾小管坏死 尿指标 肾前性肾衰 急性肾小管坏死 尿比重 尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数 尿常规 甘露醇试验 1.020 500 40 40 2 可见各种管型 尿量不增 （一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 （三）肾小球超滤系数降低 （四）肾缺血-再灌注损伤 二、发病机制 （以ATN为例） 休克、心衰等 肾血流灌注量减少 肾小动脉痉挛 持续性肾缺血 肾血流异常分布 肾毒物、肾疾患等肿瘤、结石等 急性肾小管坏死 原尿回漏肾小管阻塞 尿液排出受阻 肾小球囊内压 有效滤过压肾小球滤过率 少尿、氮质血症 （一）少尿型急性肾小管坏死 三、发病过程及功能、代谢变化 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期 少尿期 v尿的变化： 少尿、无尿、等渗尿、蛋白尿、血尿 、管型尿 v水中毒 v氮质血症：NPN28.6mmol/L v代谢性酸中毒 v高钾血症：血K+5.5mmol/L v高镁血症 肾血流量、肾小球滤过功能恢 复，但肾小管功能仍然低下 肾小管阻塞和水肿解除 尿素等渗透性利尿 多尿期：多尿期： 尿量尿量400400ml/dml/d开始开始 恢复期：恢复期： 尿量恢复至尿量恢复至30003000ml/dml/d开始开始 ，但肾功能尚未恢复正常，但肾功能尚未恢复正常 （二）非少尿型急性肾小管坏死 肾小球损害轻于肾小管 尿量减少不明显 病程短，症状轻，预后好 有氮质血症，少高钾血症 与少尿型可相互转化 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 各种病因引起肾实质的慢性进行 性破坏，有功能的肾单位逐渐减少,以 至残存的肾单位不能完成肾的正常功 能,出现泌尿功能严重障碍和内环境紊 乱,表现为代谢产物和毒物在体内潴留, 水、电解质和酸碱平衡失调以及肾分 泌生物活性物质功能障碍的病理过程 。 病 因： 一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉 硬化、结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬 化 二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾 结核、多囊肾，肾结石、肾肿瘤系统性红斑狼 疮 三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道 狭窄、尿道结石 发病机理 一、健全肾单位学说：肾单位不断破坏，有 效肾单位越来越少，以致不能将代谢废物充 分排除，从而不能维持内环境恒定所致。 二、矫枉失衡学说：肾疾病晚期，体内出现某 些溶质蓄积，机体可通过适应性反应，使某种 调节因子分泌增多，而提高这些溶质排泄。 三、肾小球过度滤过学说：多数肾单位的破坏促使 残存的肾单位出现过度滤过，以致长期负荷过重， 最后导致肾小球硬化和促进肾功能衰竭。 1.代偿期：肌酐清除率30%， 无临床症状。 2.肾功能不全期：肌酐清除率在2530%， 不能维持内环境稳定，出现氮质血症和贫血；肾 浓缩功能,多尿、夜尿 3.肾功能衰竭期：肌酐清除率在2025%， NPN42.84mmol/L(60mg/dL)，出现疲乏、恶心、 呕吐、腹泻，酸中毒，钠水潴留、低血钙、高血磷 和严重贫血。 4.尿毒症期：肌酐清除率在57.12mmol/L(80mg/dL)，中毒加重，出现严重 的水、电解质和酸碱平衡失调及多器官功能障碍。 机体功能和代谢变化： 一、尿的改变： 1、尿量的变化 多尿、夜尿、少尿无尿 2、尿渗透压的变化 低渗尿、等渗尿 3、尿成分的变化 轻中度蛋白尿、颗粒管型 脱水、水中毒 二、电介质代谢紊乱 1、钠代谢障碍 2、钾代谢障碍 3、镁代谢障碍 高镁血 症 4、钙磷代谢障碍 高磷低钙 三、酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 早期，肾小管泌氨障碍，AG正常型高血氯性代酸 晚期，肾小球滤过障碍，AG增高型正常血氯性代酸 四、代谢产物滁留 氮质血症： 血浆尿素氮： 血浆肌酐：与蛋白无关，反映真实 血浆尿酸： 五、肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭可出现骨质疏松症 、骨软化症及纤维性骨炎等病变，称为肾 性骨营养不良。 发病机理： 1、低钙高磷致继发性甲状旁腺机能亢进 、 2、1,25-羟维生素D3形成减少 3、酸中毒 肾性高血压 (1)钠水潴留： (2)肾素-血管紧张素系统活性增高 (3)肾减压物质生成减少 5贫血和出血倾向 促使红细胞生成素生成减少 酚、胍毒物抑制骨髓造血，胍并可加速RBC破坏 铁蛋白从尿中丧失多,使体内铁运输障碍 出血： 毒素抑制血小板生成及/或生成的血小板功能 异常。 毛细血管脆性增加