三外科病人的体液失调（精品ppt）课件

第三章 外科病人的体液失调 东风总医院 ICU 雷明慧 *1 第一节 概 述 *2 （一）体液的分布、化学成分 n体液的主要成分：水、电解质 n1.细胞内液：大部分存在于骨骼肌中 男性占体重40%，女性占体重35% 主要阳离子K+、Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质 n2.细胞外液：可分为血浆和组织间液 男、女性均占体重20% 主要阳离子Na+，阴离子CL-、HCO3-、蛋白质 Date3 Date4 （一）体液的分布、化学成分 Date5 （二）体液平衡及渗透压的调节 n“神经-内分泌系统”调节体液及渗透压 的稳定 n下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 恢复和维持体液正常渗透压 n肾素-醛固酮系统 恢复和维持血容量 n两系统共同作用于肾脏，使体液平衡、 内环境稳定 Date6 （三）酸碱平衡的维持 n人体通过“体液的缓冲系统、肺的呼吸 、肾的排泄”完成对酸碱的调节作用 n体液的缓冲系统： HCO3-/H2CO3最为重要，两者比值保持为 20/1，血浆PH能保持为7.40 n肺的呼吸调节： CO2经肺排出，血PaCO2，调节血中的 H2CO3 Date7 （三）酸碱平衡的维持 n肾的排泄调节：最重要的作用 通过改变排出固定酸及保留碱性物质的 量，维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆 PH不变 a.Na+/H+交换，排H+； b.HCO3-重吸收； c.产生NH3与H+结合成NH4+排出； d.尿的酸化，排H+ Date8 （四）水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性 n1.及时识别并积极纠正，治疗首要任务之一 n2.任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化 都可能导致病人死亡 n3.内环境相对稳定是手术成功的基本保证 n4.忽视术后机体内环境的维持，最终会导致治 疗的失败 n5.表现形式多种多样，应予以全面纠正 Date9 第二节 体液代谢的失调 *10 概 述 n容量失调： 等渗性体液的或，细胞外液量的变化 n浓度失调： 细胞外液中的水分或，导致渗透微粒浓度 改变，渗透压发生改变（钠离子浓度改变） n成分失调： 细胞外液中其他离子的浓度改变 Date11 一.水和钠的代谢紊乱 n（一）高渗性失水（原发性失水） 水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清Na+高于 正常范围，150mmol/L，细胞外液渗透压 320mmol/L，呈高渗状态 n1）病因： A：水分摄入不足：食管癌致吞咽困难、危重病人 给水不足、高浓度肠内营养溶液 B：水丢失过多：肾丢失（糖尿病大量排尿）、肾 外丢失（高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法） Date12 （一）高渗性失水（原发性失水） n2）病理生理改变： n失水、血容量、细胞外液渗透压下丘脑口渴中 枢受高渗刺激，病人口渴饮水、水分增加、渗透压 ； n细胞外液高渗ADH分泌，肾小管对水再吸收、尿 减少、降渗透压； n缺水、循环容量显著醛固酮分泌、加强Na+、 H2O再吸收，维持血容量 n严重缺水时间长细胞外液渗透压细胞内外液量 Date13 （一）高渗性失水（原发性失水） n3）临床表现： A-轻度失水：口渴，无其他临床表现 （缺水量为体重的2%-4%） B-中度失水：极度口渴、烦躁、皮肤弹性差、 眼窝凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高 （缺水量体重4%-6%） C-重度失水：症状加重、躁狂、幻觉、谵妄， 甚至昏迷（缺水量超过体重6%） Date14 （一）高渗性失水（原发性失水） n4）诊断： n有水分摄入不足、丢失过多病史 n有失水临床表现 n尿量少、尿比重高 n血红蛋白、红细胞、细胞压积升高 nNa+150mmol/L，血浆渗透压 320mmol/L Date15 （一）高渗性失水（原发性失水） n5）治疗： n按临床表现制订：轻度20-30ml/kg n 中度40-60ml/kg 重度70-140ml/kg n按血Na+浓度计算： 补液量（ml）=血钠测量值-正常值mmol/L 体重（kg）4 分两天内补给 n补液应包括每天正常需要量2000ml Date16 （二）等渗性失水（急性失水或混合性失水） n水和钠成比例丧失，血清钠正常范围， 细胞外液渗透压正常范围。 *在外科病人最易发生 n1）病因： A 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕 吐 B 体液丢失于感染区或软组织内：腹腔 内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等 Date17 （二）等渗性失水（急性失水或混合性失水） n2）病理生理改变： n大量体液丢失，细胞外液量迅速减少、 醛固酮分泌增加、远曲小管对钠、水再 吸收增加，使细胞外液量回升 Date18 （二）等渗性失水（急性失水或混合性失水） n3）临床表现： nA 轻度：乏力、尿少、厌食、恶心、皮 肤干燥、眼球下陷，部分病人口渴 nB 中度：脉细速、肢端湿冷、血压不稳 或下降、甚至休克 nC 重度：休克明显，常伴代谢性酸中毒 Date19 （二）等渗性失水（急性失水或混合性失水 n4）诊断： n有明确的体液丢失病史、有失水后的 临床表现 n血液浓缩，血清Na+、CL-无明显降低 n尿比重增高 Date20 （二）等渗性失水（急性失水或混合性失水） n5）治疗：平衡盐溶液液或等渗盐水 nA 按临床表现计算： 无明显休克，按体重5%计算 有明显休克，按体重10%计算 nB 按丢失的体重计算：丢失3kg，补3000ml n补充每日量=应补量的1/2+日常需要量2000ml Date21 （三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水） n失水少于失钠，血清钠130mmol/L，细胞外 液呈低渗状态，渗透压270mmol/L n1）病因： A 胃肠道持续丢失消化液 反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻 B 大面积创面的慢性渗液 C 长期使用排钠利尿剂，未补给适量的钠盐 D 等渗性缺水治疗时补充水分过多 Date22 （三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水） n2）病理生理改变： n失钠多于失水，细胞外液低渗，水从小便排出 、入细胞内，细胞外液减少、血容量减少 n醛固酮和ADH分泌增加少尿、保持血容量 n3）临床表现： A 轻度缺钠：血清钠135mmol/L，每公斤体 重缺钠0.5g 疲乏、头晕、手足麻木、部分病人感口渴 Date23 （三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水） B 中度缺钠：血清钠130mmol/L，每公 斤体重缺钠0.5g0.75g 上症、恶心、呕吐、脉细速、血压不稳 或下降、站立性晕倒 C 重度缺钠：血清钠120mmol/L，每公 斤体重缺钠0.751.25g 神志不清、肌肉痉挛性抽搐、肌腱反射 消失、昏迷、休克 Date24 （三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水） n4)诊断： n有体液丧失的病史、临床表现 n尿钠、氯测定常明显降低，尿比重在 1.010以下 n血清钠135mmol/L n红细胞、血红蛋白、细胞压积、血尿 素氮值均增高 Date25 （三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水） n5）治疗：积极处理致病原因 n轻度、中度缺钠可给予等渗盐水，严重 缺钠补充一定的胶体和高渗盐水 n补钠和补液量的计算方法： nA 按血清钠计算： 补钠mmol/L=142-测值体重kg0.6 （女：0.5） Date26 （三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水） nB 按临床表现 中度缺钠补g=体重kg0.6（0.5-0.75） nC 按丢失体重计算： 丢失每公斤补等渗盐水1000ml n采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓 度的方法 Date27 二.体内钾的异常 n（一）低钾血症（血钾低于3.5 mmol/L） n1）病因： A 摄入不足：长期进食不足；补液病人长期 接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补 充不足 B 丢失过多：肾外途径、经肾丢失 C 分布异常：钾向组织内转移（糖原和蛋白 质合成增加，钾过多移向细胞内） Date28 （一）低钾血症 n2）临床表现： nA 心血管系统：心脏传导、心律异常，房室传导阻 滞。ECG早期T波改变，以后S-T段降低、Q-T间期延 长和U波 nB 泌尿系统：缺钾阻碍ADH的作用、多尿，膀胱平滑 肌张力减弱、尿潴留 nC 神经肌肉系统：神经肌肉应激性减退，轻者四肢 肌肉乏力，重者腱反射消失，进行性肌肉麻痹 Date29 （一）低钾血症 nD 中枢神经系统：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神症 状 nE 消化系统：消化道平滑肌张力减弱，肠蠕动减少 ，出现腹胀、肠麻痹 nF 酸碱平衡失调：血钾降低，K+从细胞内移向细胞 外，与Na+和H+交换增加，细胞外H+浓度降低；肾远 曲小管排K+减少，排H+增加，发生碱中毒 Date30 （一）低钾血症 n3）诊断： 血清钾低于3.5 mmol/L 有心电图低钾的表现 有低钾所致各系统的临床表现 n4）治疗： A 积极处理缺钾的病因：减少或终止钾的继续 丢失，治疗呕吐、腹泻等 B 补钾：分次补钾，边治疗边观察 Date31 （一）低钾血症 n5）补钾注意事项 A 尿量必须在40ml/h以上； B 静脉补钾注意速度、浓度（每升输液含钾量不宜 超过30mmol，缓慢滴注控制在20mmol/h以下）； C 一般补钾时间需3-5天，重者10-20天； D 低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙； E 补钾期间勤查血钾和心电图，以防高钾 Date32 （二）高钾血症 n血清钾浓度高于5.5 mmol/L以上 n1）病因： nA 肾排钾障碍； nB 细胞内钾离子移出入血液循环； nC 输钾过多； nD 醛固酮减少症 Date33 （二）高钾血症 n2）临床表现： nA 神经肌肉：早期极度疲乏、软弱、四肢乏力、行 走困难、肌张力下降、腱反射消失 nB 循环障碍：皮肤苍白、发冷、发绀、心率减慢、 心音弱、心律失常、室颤；心电图T波高尖，Q-T间 期延长，QRS波增宽，P-R间期延长，P波增宽振幅 降低，以后可消失 Date34 （二）高钾血症 n3）诊断： n血清钾高于5.5 mmol/L n有心电图改变 n4）治疗： n一经诊断，应积极予以治疗 停用一切含钾的药物或溶液 Date35 （二）高钾血症 降低血清钾浓度 A 加速钾的排泄：利尿剂、血液透析 B 促使钾向细胞内转移： a.立即静脉注射钙剂 b.葡萄糖胰岛素溶液注射 c.高渗碱性钠盐注射 对抗心律失常 Date36 第三节 酸碱平衡的失调 *37 1、体液缓冲系统的作用 n四对缓冲系统：碳酸氢盐、血浆蛋白系 统、血红蛋白系统、磷酸盐系统 n2、肺的调节作用 n通过CO2排出量的增减来控制血液中的 HCO3-水平 nPaCO2增加、呼吸加深、加快、 CO2呼出 增加，血中HCO3-降低； nPaCO2减低，血中HCO3-增加 Date38 3、肾脏的调节作用 n排出过量的H+或HCO3-：肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，再解离成H+ 、HCO3-， H+与Na+交换，Na+与HCO3-结合成 NaHCO3入血浆 n排泌可滴定酸（酸化尿液，排H+ ）：尿中 H+置换出Na2HPO4中Na+成为NaH2PO4，由肾排 出 Date39 3、肾脏的调节作用 n生成和排泌氨： 尿中H+与肾远曲小管生成NH3结合成NH4+ ，再与酸基结合后由肾排出 n离子交换和排泌： 肾远曲小管H+与K+竞争性和Na+交换，达 到酸碱平衡 Date40 4、离子交换 nHCO3-与CL-透过细胞膜进行自由交换，酸性 物质增加，HCO3-进入红细胞增加，CL-被置 换增加；相反，HCO3-从红细胞排出增加时， CL-进入增加。红细胞内的血红蛋白可多携带 CO2肺泡排出，多余CL-由肾脏排出 Date41 n体液缓冲系统反应最为迅速，作用短暂； n肺的调节作用略缓慢，约10-30分钟起反应 ，持续时间较长； n离子交换起调节作用，约需2-4小时； n肾脏调节作用出现最慢，需5-6小时，作用 强而持久 Date42 一.代谢性酸中毒 1）病因： 丢失大量碱性物质：腹泻、肠瘘、胰瘘等丢失 HCO3- 非挥发性酸生成过多：失血性休克及感染性休克 ，丙酮酸及乳酸大量产生，乳酸性酸中毒 酮体产生过多：糖尿病或长期不能进食，脂肪分 解过多，产生大量酮体，酮体酸中毒 慢性肾功能衰竭：肾小管功能障碍，内生性H+不 能排出，HCO3-吸收减少，导致酸中毒 Date43 一.代谢性酸中毒 n2）病理生理： nH+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加 速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3比 值接近20/1保持PH在正常范围-代偿性代谢 性酸中毒 n肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增 高，增加H+和NH3生成，形成NH4+排出，使H+ 排出增加；另外NaHCO3的再吸收增加 Date44 一.代谢性酸中毒 n3）临床表现： 呼吸深、快，呼气有酮味； 心率加快、血压偏低、心律失常； 眩晕、嗜睡、神志不清或昏迷 n4）诊断： 有大量碱性物质丢失史；有呼吸深快的 改变；血气分析PH7.35，BE为负值 BB 降低，AB与SB均减少 Date45 一.代谢性酸中毒 n5）治疗：病因治疗在首位 n原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒 n轻症酸中毒：消除病因、纠正脱水，可自行纠正 n重症酸中毒：（血浆HCO3-低于10 mmol/L） nHCO3-需要量（ mmol/L）=HCO3-正常值 - HCO3- 测得值体重kg0.4 计算值半量2-4小时内输入 n纠酸同时注意防治低钙、低钾血症 Date46 二.代谢性碱中毒 1）病因 ： A 酸性胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压，丧失 大量H+、CL-；肠液中HCO3-未被中和、重吸收，血浆 中HCO3-增高 B 碱性物质摄入过多：长期服用碱性药、大量输注库存 血，抗凝剂入血转化成HCO3-致碱中毒 C 缺钾：长期摄入不足或消化液大量丢失，致低钾血症 -细胞内酸中毒、细胞外碱中毒；肾代偿保存Na+排H+ 、K+增加，加重碱中毒、低钾 D 尿中排氯过多：利尿剂抑制近曲小管对Na+、CL-再吸 收，不影响远曲小管Na+、H+交换 Date47 二.代谢性碱中毒 2）病理生理 n血浆H+浓度下降，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢， CO2排出减少，血PaCO2升高，HCO3-/H2CO3比值接近 20/1，保持PH在正常范围 n肾脏代偿肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降 低，H+排泄和NH3生成减少；HCO3-再吸收减少，经尿 排出增多，导致血HCO3-减少 n代碱氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从血红蛋白 中释放出，尽管血氧含量和氧饱和度正常组织仍然存 在缺氧 Date48 二.代谢性碱中毒 n3）临床表现： n呼吸浅、慢；精神症状躁动、兴奋、谵妄、嗜睡、 昏迷等；神经肌肉兴奋性增加手足抽搐、腱反射亢 进 n4）诊断： 有酸性胃液丧失过多史或碱性药物摄入过多史，缺 钾史； 呼吸、神经、精神方面的临床表现； 实验室：血PH值和CO2CP升高，血气分析中SB及AB 、BB升高，BE呈正值 Date49 二.代谢性碱中毒 n5）治疗： n丧失胃液的代碱，补充等渗盐水或葡萄糖盐 水可纠正低氯性碱中度 n伴有血氯过低的缺钾性碱中度，纠正低氯、 低钾，补氯化钾 n十分严重的碱中度（血浆HCO3-为45- 50mmol/L、PH7.65），应用盐酸的稀释溶 液或盐酸精氨酸溶液 Date50 三、呼吸性酸中毒 n1）病因： n中枢麻痹或受抑制 n神经肌肉疾病 n急性气道梗阻 n肺膨胀受限 n胸廓活动受限或畸形 n影响呼吸，通气及换气功能，不能充分排出体内生 成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症 Date51 三、呼吸性酸中毒 n2）病理生理改变： n急性呼吸性酸中毒，多为失代偿表现，CO2潴留 HCO3-/H2CO3比值小于20/1 n慢性呼吸性酸中毒，机体代偿： n血液缓冲-血液中H2CO3与Na2HPO4结合，形成 NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少 ，HCO3-增多 n肾脏代偿-肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶 活性，H+和NH3生成，H+、Na+交换， H+和NH3 生成NH4+排出，H+排出，NaHCO3再吸收 Date52 三、呼吸性酸中毒 n3）临床表现： n急性呼酸：急性缺氧和CO2的潴留，烦躁不安 、气促、发绀、心率加快、血压升高 n慢性呼酸：乏力、头痛、气促、发绀、心悸 ；重者嗜睡、谵妄乃至昏迷 n4）诊断： n有呼吸性酸中毒的临床表现 nPCO245mmHg，AB和SB增多 Date53 三、呼吸性酸中毒 n5）治疗： n尽快治疗原发病因； n祛除气道阻塞，通畅气道； n改善换气；纠正酸中毒 Date54 四、呼吸性碱中毒 n1）病因 n引起呼吸过频、过深、持续过长，致使CO2呼 出过多的疾病 n2）病理生理改变 nPCO2降低，HCO3-/H2CO3比值20/1，PH值增 高 n机体代偿作用肾脏代偿、呼吸改变 Date55 四、呼吸性碱中毒 n3）临床表现 n呼吸深快，在PCO2降低后，呼吸变慢、变 浅； n感觉异常及抽搐； n组织缺氧，头晕、头痛、精神症状 Date56 四、呼吸性碱中毒 n4）诊断 n有呼碱的临床表现和病因； PCO2降低 35mmHg，PH升高，AB与SB均减少 n5）治疗 n针对病因治疗 n对症处理：抽搐用钙剂；精神紧张用安定或 镇静剂；可试用5%CO2的氧气吸入；调节呼吸 机参数 Date57 第四节 临床处理的基本原则 *58 基 本 原 则 n1.充分掌握病史，详细检查病人体征 了解是否存在原发病；有无相应的症状和体征 n2.即刻的实验室检查 血、尿常规、肝肾功能、血糖；血电解质；动 脉血气分析；必要时血、尿渗透压测定 n3.综合病史及实验室资料，确定水、电解质 及酸碱失衡的类型及程