（传染病教学课件）霍乱

霍 乱 LOGO 概述 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病 霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。 起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环 衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能 衰竭 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患 者病死率极高。 病原学 病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 德国细菌学家 科勒(1843-1910) 发现了霍乱的致病 菌“逗号”杆菌 即霍乱弧菌，1905 年他获得了诺贝尔 医学奖。 LOGO 形态 革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状 有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼 O139血清型霍乱弧菌形态、运动 与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜 LOGO 粪便直接涂片染色弧 菌呈鱼群状排列 LOGO 培养 v 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 v 碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.48.6 v 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其 他细菌生长。 v 钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中 LOGO 毒素 v型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的 主要成分 v型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹 泻，有抗原性，可产生中和抗体 v型毒素：致病作用不大 LOGO v主要毒素：霍乱肠毒素CT。 1个A亚单位 + 5个B亚单位 毒性部分 抗原性部分 B亚单位能结合肠上皮细胞表面受体神经节苷 脂GM1，介导A亚单位进入细胞膜，导致水和电解 质紊乱，产生水样腹泻。 LOGO 抗原结构 v耐热性的菌体抗原(O) O抗原特异性高：分群和分型的基础 群特异性抗原 型特异性抗原 v不耐热的鞭毛抗原(H) H抗原为霍乱弧菌所共有 LOGO 分类 v在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有 共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅 菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为 霍乱弧菌。 LOGO 细 菌 血清群生物型血清型 流行 潜力 所致霍乱 霍 乱 弧 菌 O1古典小川、稻叶、彦岛是古典霍乱 埃尔托小川、稻叶、彦岛是埃尔托霍乱 非O1O2- O138 否一般腹泻 O139 是O139霍乱 霍乱弧菌分型与特征 LOGO 抵抗力 v对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感； v在自然环境中存活时间较长埃尔托1-3W v在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上 vO139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧 菌更长。 LOGO 变异 v自发突变是霍乱弧菌的特性 v埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均 有基因型变异。 LOGO 流行病学 v霍乱的发源地： 古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威 西岛 LOGO v霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行； v前六次大流行与古典生物型有关； v始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃 尔托霍乱弧菌为主 v1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引 起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向 。 LOGO 19612000年全球报告霍乱病例数 LOGO 霍乱“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”， 仅1961年那次爆发就有350万人患病 LOGO 洪水退了 霍乱来了 2004年12月26日 印度洋发生强烈 地震引发海啸， 席卷南亚东南亚 多个国家。 海啸过后充斥垃 圾的泰国街道。 印尼海啸灾区发现 霍乱 ，5万多灾民 面临疾病威胁 LOGO 洪水退了 霍乱来了 2005-08-31“卡特里 娜”飓风肆虐美国南部路 易斯安那州新奥尔良市， 的面积被洪水淹没 。 新奥尔良的卫生环 境极其恶劣，人们就生活 在垃圾和水垢中。 洪水刚刚退去，霍乱 却在灾区暴发，目前已经 有5人因感染霍乱死亡。 LOGO 巴士拉霍乱汹涌-无奈的母亲与可怜病儿 2003年5月7日，在伊拉克 东南部城市巴士拉一家医院 内，一名伊拉克妇女抱着罹 患霍乱并已经严重脱水的孩 子。 LOGO 越南150多人感染霍乱 越南卫生部2007年11月 6日证实，在越南北部 出现的多名出 现腹泻症状的病例中， 其中人被确诊感 染霍乱。 图片说明:几名患者在 越南河内的一所医院里 等候治疗。 LOGO v 2010 9月13日电 地处非洲中西部的喀麦隆、尼日利亚、乍得等国霍乱 疫情持续扩散，目前已导致上千人死亡。 LOGO 中国流行情况 v1820年霍乱传入我国 v我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发 生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率 也常达30以上。 v1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 v1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 v我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降 并持续开展大力防治，有力地控制了本病。 LOGO 流行环节 传染源 病人和带菌 者轻型及带 菌者为更重 要的传染源 。 胃肠道传染病 粪-口途径传播 经水传播是最 主要途径， 常引起爆发 流行 日常生活接触 和苍蝇传播 普遍易感，隐 性感染多， 病后免疫力维 持时间短。 流动人口 病人在病期中可连续排菌514d，中、重型 病人排菌量大，是重要的传染源。 传播途径 易感人群 LOGO LOGO LOGO 流行特征 季节性 扩散地区性 形式 夏秋季为流行 季节，高峰期7 9月 近程传播与远程 传播 沿江沿海地区发 病较多 暴发型与慢性迁 延散发型 LOGO O139霍乱流行特征 v来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 v经水与食物传播，人群普遍易感 v与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 v地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱 相一致 v病人与带菌者为传染源 LOGO 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 LOGO 发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 穿过肠黏膜的黏液层 在小肠的碱性环境下大量繁殖 ，并产生霍乱肠毒素 LOGO 霍乱的发病机理 促进环磷酸腺苷合成 促进肠粘膜细胞的分泌功能 肠液大量分泌 导致严重呕吐、腹泻 引起严重脱水及酸中毒、休克等 分泌毒素 活化腺苷酸环化酶 在小肠粘膜定居增殖 霍乱弧菌 促进肠粘膜细胞的分泌功能 LOGO 病理生理 v霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸 氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表 ： v剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱 失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 钠钾氯化物碳酸氢盐 病人粪便成分135 1510045 正常血浆含量136 1483.8 5.098 10624 32 LOGO 病理生理 等渗性脱水，丢 失大量钾和碳酸 氢盐；循环衰竭 ，急性肾功能衰 竭 水和电解质紊乱 代谢性酸中毒 LOGO 病理解剖 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 心、肝、脾等脏器体积缩小 内脏浆膜干粘 肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁 肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死 严重脱水 引起的改变 LOGO LOGO 临床表现 潜伏期 ：l3d，少 数有前驱症状。 古典生物型与O139型 霍乱弧菌引起的霍 乱症状较重，埃尔 托生物型所致者轻 型和隐性感染较多 。 v恢复及反应期 v脱水虚脱期 v泻吐期 LOGO 泻吐期（数小时或1-2天） v腹泻: 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭 大便量多次频 v呕吐： 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 v无发热 vO139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症 LOGO LOGO 脱水虚脱期 脱 水 重度：皮肤干皱，极度无力， 血压下降，神志改变，失水 4000ml 中度：皮弹差，尿量减少，失 水3000-3500ml 轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍 差，失水1000ml LOGO 脱水虚脱期 烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹 LOGO 表情痛苦 精神萎靡 LOGO 眼窝凹陷 LOGO 脱水虚脱期 舟状腹 “洗衣工手” 皮肤干皱、湿冷无弹性 LOGO 脱水虚脱期 循环衰竭 低血容量休克 血压下降 意识障碍 LOGO 脱水虚脱期 v代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍 v肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉 挛 v低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓 肠，心律失常 LOGO LOGO 脱水虚脱期 LOGO 恢复及反应期 v症状逐渐消失 v反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加 反应性低热顺利恢复 LOGO O139血清型临床表现特点 v症状重 v腹痛常见 v发烧常见 v可并发菌血症等肠道外感染 LOGO 临床分型 表 现 轻 型 中 型 重 型 大便次数 10次以下 10-20次 20次以上 脱水（体重%） 5%以下 5-10% 10%以上 神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷 皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干皱 口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫 前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不可闭 肌肉痉挛 无 有 多 脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到 血压 正常 90-60mmHg 1.040 LOGO “干性霍乱”（cholera sicca） v起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅 速出现中毒性休克，死亡率很高。 LOGO 实验室检查 v血常规：血液浓缩。WBC103010 9/L，中性粒 细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高； v血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下 降 v尿常规：蛋白、RBC、管型； v血清学检查： 抗菌抗体和抗毒抗体检查 v分子生物学技术：PCR法可检出病原菌 LOGO 实验室检查 v粪便检查 便常规：粘液、少量红、白细 胞 涂片染色：鱼群样排列，G 性弧菌 动力试验和制动试验：粪便悬 滴检查 细菌培养：确诊依据 LOGO 并发症 v急性肾功能衰竭： v急性肺水肿：扩容时注意纠酸 LOGO 确定诊断标准 v符合下列三项中一项者可诊断： 凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者 流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效 价4倍增长； 虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5d内，有腹泻症状 及密切接触史。 LOGO 疑似诊断标准 v符合两项之一者： 有典型症状，病原学检查未确定； 流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其 他原因解释者。 LOGO 诊断 LOGO 鉴别诊断 v其它弧菌性感染 v大肠杆菌肠炎 v沙门菌肠炎 v病毒性肠炎 v急性菌痢 LOGO 预后 v临床类型、治疗及时合理与预后密切相关 v老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差 LOGO 治疗 v治疗原则： 严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗 LOGO 严格隔离 v按甲类传染病严格隔离 v及时上报疫情 v确诊患者和疑似病例分别隔离 v病人排泄物彻底消毒 v症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性 解除隔离 LOGO 静脉补液 v补液原则： 早期、迅速、足量， 先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾 v补液种类：541液（最适合每升含NACL5克， NAHCO34克，KCL1克），2：1液，林格乳酸 钠溶液，腹泻治疗液等 LOGO 补液量： v输液量 ：根据失水程度。头24h用量： 成人 （mL） 儿童 （mL/kg） 含钠液量 （mL/kg ） 轻型 3 0004 000 1201506080 中型 4 0008 00015020080100 重型8 00012 000200250100120 LOGO 静脉补液速度 v纠正休克期：4080mL/min v维持血压期：2030mL/min v纠正脱水期： 510mL/min v维持输液期： 35mL/min v最初2小时内快速输入2000-4000ml液体 （1ml/kg/min) LOGO 口服补液 (ORS) v原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收 带动电解质吸收 LOGO 口服补液 v补液治疗的现代现点 v提倡口服补液：口服补液盐（ORS) v尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量 和生理需要量 v能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性 低血钾 v静脉补液起辅助作用 LOGO 口服补液盐（ORS）配方： v葡萄糖20g v氯化钠3.5g v碳酸氢钠2.5g v氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 LOGO 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 v抗菌药：多西环素、环丙沙星、诺氟沙星等 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 v抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素