眼科学第八章青光眼课件

第八章 青光眼 glaucoma 1 第一节 概 述 2 青光眼定义 是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同 特征的疾病， 病理性眼压增高是其主要危险因素。 青光眼是第二位致盲性眼病，估计全世界有青 光眼患者6千多万。 3 眼内压 眼球内容物对眼球壁 所施加的压力称为眼 内压（简称眼压）。 4 正常人眼压 维持正常视功能的眼压称正常眼压 临床角度正常眼压：不引起视神经损害的 眼压水平。 正常眼压平均值是在16mmHg （1mmHg=0.133kp) 正常眼压10-21mmHg范围 5 超过21mmHg者为病理值？ 4.55%的正常人眼压超过平均值3mmHg标准差, 而没有青光眼改变（视神经损害)。 不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的 标准 眼压越高,导致视神经损伤的危险性越大! 6 正常人眼压波动 24小时内眼压轻微的波动，一般傍晚最低， 夜间眼压逐渐上升，起床活动后又慢慢下降 。 眼压波动范围小于5mmHg，双眼间差别小。 24小时眼压差超过8mmHg，最高眼压超过 21mmHg或双眼眼压差大于5mmHg时，为异常。 7 高眼压症与正常眼压性青光眼 眼压超越统计学的正常高限，经长期观察，并 不出现视盘和视野损害，称为高眼压症（ ocular hypertension）。 眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害 明显，称为正常眼压性青光眼（ normal tension glaucoma）。 8 青光眼视神经损害机制 机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的 作用。 缺血学说强调视神经供血不足，对眼压耐受性 降低的作用。 目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压 迫和缺血的联合作用。 9 青光眼强调 早期发现 早期诊断 早期治疗 10 青光眼的分类 一、原发性青光眼 （一）闭角型青光眼 1 急性闭角型青光眼 2 慢性闭角型青光眼 （二）开角型青光眼 1 慢性单纯性青光眼 2 低眼压性青光眼 11 青光眼的分类 二、继发性青光眼 三、发育性青光眼 1 婴幼儿性青光眼 2 青少年性青光眼 3 伴其它先天异常的青光眼 12 第二节 眼压与房水循环 13 房水的生成 睫状突以三种方式分泌 超滤：水溶性物质 分泌：脂水溶性物质 弥散：消耗能量的主动传输 14 房水循环 睫状突生成后房瞳孔前房 15 房水循环 （ 1）小梁网通道： 经前房角小梁网进 入Schlemm管，再 通过巩膜内集合管 至巩膜表层睫状前 静脉。 8090 16 房水循环 （2）葡萄膜巩膜通道：前房角睫状体带睫状 肌间隙睫状体脉络膜上腔，穿过巩膜胶原 间隙和神经、血管的间隙排出眼外。 正常人，1020房水经由葡萄膜巩膜通道外 流。 17 房水循环的三个因素决定眼压 在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼 内容物的体积处于动态平衡。 三者的动态平衡失调病理性眼压。 18 正常眼压维持 19 药物与房水外流的关系 缩瞳剂如毛果芸香碱可增加小梁网通道的房水 外流 睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通 道外流 20 第三节 原发性青光眼 primary glaucoma 21 原发性青光眼的病因机制没有完全阐明 青光眼的主要类型 按解剖和病机：分闭角型和开角型 我国闭角型青光眼多；欧美开角型青光眼 。 22 原发性闭角型青光眼 primary angleclosure glaucoma PACG 23 定义和解剖特征 定义 由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁 网永久性粘连，房水排出受阻，引起眼压升 高的一类青光眼。 解剖特征 房角窄 周边虹膜与小梁网接触 24 分型 急性闭角型青光眼 acute ACG 慢性闭角型青光眼 chronic ACG 25 急性闭角型青光眼 acute angle closure glaucoma 26 定义 一种以眼压急剧升高 并伴有相应症状和眼 前段组织改变为特征 的眼病。 27 老年人常见眼病之一 多见于女性和50岁以上老年人 男女之比约为1:3 常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病 28 病因及发病机理 未阐明，有遗传倾向的解剖变异。 解剖因素：多发于远视眼，小眼球，小角膜 ，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙 较窄，虹膜膨隆，房角窄，前房浅。 随年龄增长，晶体虹膜膈向前移位，前房 则更浅，房角更窄。 29 年龄增长晶状体增厚前房更浅 30 瞳孔阻滞学说 正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生 理性瞳孔阻滞。 当后房压力增加时，此接触面开放，房水间 歇性地进入前房。 31 瞳孔阻滞学说 接触面增大房水从后房流经晶状体虹膜之 间的阻力增大瞳孔阻滞后房压力升高周 边虹膜比较松弛，被推向前，与小梁网相贴 以致房水排出受阻，引起眼压升高。 32 瞳孔阻滞 33 诱发因素 与血管神经的稳定性有关 急性发作常出现在情绪波动的情况下 血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功 能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性 增加，房水增多，睫状体充血水肿使房角阻 塞加重，眼压急剧升高。 34 分期及临床表现 临床前期 先兆期 急性发作期 间歇期 慢性期 绝对期 35 1临床前期 一眼已发生急性闭角型青光眼，另一有青光眼 解剖特点，眼压正常，无自觉症状。 有家族史、解剖特点、激发试验阳性。 36 2先兆期（不典型发作） 在情绪波动、过度疲劳、阅读过久时，感觉 有轻度头痛、眼胀、恶心、雾视、虹视，休 息后自行缓解。 检查可发现眼压高。 以后这样小发作越来越频繁，最终大发作。 37 虹视 38 3急性发作期症状 突感剧烈的眼胀痛、头痛。 视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感 。 由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐。 39 3急性发作期体征 结膜混合充血明显。 角膜水肿，呈雾状混浊，上皮出现水泡，知觉 减退，角膜后色素沉着。 40 3急性发作期体征 前房很浅，前房角闭塞。 房水中见色素颗粒飘浮，甚至纤维蛋白性渗出 物。 41 3急性发作期体征 瞳孔散大：呈竖椭圆形，对光反应消失，是由 于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。 42 3急性发作期体征 眼压急剧升高，多在 50mmHg以上，最高可达 70-80mmHg以上，触诊眼 球坚硬如石。 43 3急性发作期体征 节段性虹膜萎缩 虹膜瘀血肿胀，纹 理不清，久之，虹 膜大环的分支被压 ，血流受阻，虹膜 色素脱落，呈扇形 萎缩。 44 45 3急性发作期体征 眼底在角膜水肿消退后，可见视盘充血，视盘 附近视网膜小片状出血，动脉搏动。 前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与 小梁网紧贴。 46 3急性发作期体征 青光眼斑（vogt 斑） 晶体前囊下可出现灰 白色混浊 眼压下降也不会消失 急性发作遗留的特有 标志 47 急性发作期的体征 青光眼急性发作后的三联征 青光眼斑 虹膜扇形萎缩 角膜后色素沉着 48 4间歇期 小发作后缓解,小梁网尚未遭受严重损害。 主要诊断标准： 有明确小发作史； 房角开放或大部分开放； 不用药或用少量缩瞳剂眼压在正常水平。 49 5慢性期 没有缓解的急性发作期迁延 眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等 度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连 ，眼压中度升高35-50mmHg。 晚期病例视盘呈病理性凹陷、青光眼性视 野缺损、视力下降。 50 6绝对期 持久高眼压使眼组织遭受严重破坏，最终导致 失明。 51 诊断 急性发作期易诊断，主要要点如下： 1 自觉症状：剧烈的眼痛、头痛、恶心、呕吐。 2 视力急剧下降 3 眼压突然升高，眼球坚硬如石。 4 混合性充血 5 角膜呈雾样水肿，瞳孔呈垂直椭圆形散大。 6 前房浅，前房角闭塞。 7 虹膜有节段性萎缩 8 青光眼斑 52 诊断 先兆期小发作不容易诊断 有青光眼解剖特征可以做暗室实验 53 鉴别诊断 急性胃肠炎 神经系统疾病 急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性 结膜炎相混淆 54 急性闭角型青光眼与急性虹睫炎,急性结膜炎鉴别 急性闭角型青光眼急性虹睫炎急性结膜炎 症状 眼剧烈胀痛伴头痛,恶心 ,呕吐 轻度眼痛,畏光,流泪异物感灼热感,粘液 或脓性分泌物 视力 高度减退不同程度减退正常 充血 混合充血 睫状充血或混合充血 结膜充血 角膜 水肿呈雾状混浊 透明,角膜后有沉着物 透明 瞳孔 散大,常呈垂直椭园形缩小,常呈不规则形 正常 前房 浅,房水轻度浑浊 正常或深,房水混浊 正常 眼压 明显升高多数正常正常 55 慢性闭角型青光眼 chronic angleclosure glaucoma 56 病因及发病机理 眼解剖特点与急性闭角型青光眼相似 周边虹膜与小梁网粘连，致房水排出受阻， 引起眼压升高。 房角的粘连是逐渐的 57 临床表现 症状： 反复发作病史 不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视， 休息后，症状消失。 部分人无任何症状 58 临床表现 体征： n无充血，前房较浅。 n前房角： 高眼压时，前房角部分闭塞。 早期病例，当眼压恢复正常后，前房角 可以完全开放。 反复发作后，周边虹膜前粘连。 晚期前房角完全闭塞 59 慢性闭角型青光眼周边虹膜前粘连 60 慢性闭角型青光眼周边虹膜前粘连 61 眼压： 开始眼压升高有间隔，眼压恢复完全正常。 随病情发展，发作性高眼压间隔时间愈来愈 短 最后持续高眼压，40mmHg左右。 62 眼底改变： n早期正常 n发展期或晚期，视盘凹陷扩大及萎缩。 视野 早期正常 当眼压持续升高，青光眼视野缺损。 63 青光眼眼底改变和视野缺损 64 诊断 周边前房浅，前房角窄。 眼压中等度升高， 40mmHg左右。 青光眼眼底改变和视野缺损 65 虹膜高褶型青光眼 虹膜平坦、前房基本正常，周边前房浅。 66 原发性开角型青光眼 primary openangle glaucoma POAG 67 中年以上，双侧性，起病慢。 眼压逐渐升高，眼压升高和大幅度波动是视 神经损害的主要危险因素。 房角始终保持开放。 多无症状，晚期视力视野显著损害才被发现 。 早期诊断很重要 68 病因及发病机理 未完全了解 眼压升高，房角开放。 可能由于小梁网、Schlemm管或出现变性或硬化 ，导致房水排出系统阻力增加。 青光眼视神经的理论 机械学说 缺血学说 69 临床表现 初期无症状 轻微眼痛、视物模糊及虹视等，经休息后自行 消失。 视力可维持相当长时间不变 视野可以很早出现缺损 最后由于长期高眼压的压迫，视神经逐渐萎缩, 视野缩小,失明。 70 眼压： 早期眼压一天之内可能仅有数小时升高 。 日眼压波动8mmHg，双眼压差5mmHg。 大幅度眼压波动对视神经损伤远比眼压 相对稳定在一个稍高的水平。 眼压2040mmHg 71 传入性瞳孔缺陷（afferent pupillary defect ） 前房深度正常，房角开放。 72 眼底改变： 早期视盘无变化 随病情发展，生理凹陷逐渐扩大，形成典型 的青光眼杯状凹陷。 正常人视盘杯/盘0.3，青光眼 0.6。 视盘苍白色 视盘边缘出血 73 视盘凹陷增大 74 视野改变： 旁中心暗点 鼻侧阶梯，鼻侧周边视野缩小，常在鼻上方开始， 以后是鼻下方，最后是颞侧，形成弓形和环性暗点 ，有时鼻侧象限性缺损或完全缺损 中央部分510视野，称为管状视野。 颞侧岛屿状视野 完全失明 75 视野计 76 视网膜神经纤维走向 77 青光眼视野改变 78 79 视野缺损发展 10 years 80 其他检查 视力往往正常 获得性色觉障碍，说明青光眼也要损害黄斑功 能。 视觉对比敏感度的下降 、异常。 81 诊断 早期无症状，极易漏诊。 眼压：增高，日曲线眼压波动8mmHg，双眼压 差5mmHg。 杯/盘 0.6 ，双眼相差0.2。 视野改变：旁中心暗点、弓形和环性暗点、鼻 侧阶梯。 82 眼压增高、视盘损害和视野缺损三大诊断指标 。 其中二项阳性，房角为开角，就可诊断。 83 高眼压症 ocular hypertension OHT 84 定义 眼压21mmHg 前房角开放 正常视视杯和视视野 不能够够用其他眼病或全身病解释释的眼压压升高 少数病例发发展为为青光眼 85 考虑治疗的病例 眼压30mmHg 有一个危险因素，眼压20mmHg 独眼患者 长时间眼压升高的年轻患者 任何一只眼发生血管性疾病 患者积极要求 患者已接受治疗且已经赖受 患者没有条件定期复诊 86 正常眼压性青光眼 normal tension glaucoma NTG 87 诊断依据 青光眼视盘改变 青光眼视野缺损 前房角开放 眼压21mmHg 没有引起视视野改变变的神经经系统统疾病 88 第四节 继发性青光眼 secondary glaucoma 89 由于眼病和全身病，使房水流出通路受阻而引 起眼压增高的一类青光眼。 种类繁多，临床表现各有其特点，治疗原则亦 不尽相同，预后差异很大。 分开角和闭角 90 糖皮质激素性青光眼 steroid-induced glaucoma 91 眼或皮肤局部或全身用糖皮质激素引起的开角 型青光眼。 用药史重要,眼压升高的程度与眼液浓度、频度 和持续用药时间有关。 临床表现与POAG相似。 多数停药后眼压逐渐正常，少数需手术。 92 青光眼睫状体炎综合征 glaucomato-cyclitic syndrome 93 概述 青-睫综合征， Posner-SchlMsman综合征。 本病多发生在2040岁，50岁以上者少见。 病因不清，可能与炎性物阻塞小梁；房水中 前列腺素水平增高有关。 94 临床表现 发作时有轻度不适，视物模糊，虹视。 轻度睫状充血，轻度角膜水肿。 羊脂状KP少于20个 发作时前房角开放，无虹膜后粘连，瞳孔略大 。 发作时眼压升高 (4060mmHg) 每次发作持续时间几天2周，可自行缓解。 95 青光眼与晶状体病变 96 晶状体变形引起的青光眼 晶状体膨胀时，阻塞瞳孔，导致眼压升高 治疗：摘除晶体 97 晶体溶解性青光眼 （phacolytic glaucoma） 变性的晶状体蛋白在前房角激惹巨噬细胞反应 巨噬细胞阻塞小梁网眼压升高 发病时呈现急性青光眼症状 治疗：摘除白内障 98 晶状体脱位引起的青光眼晶状体脱位引起的青光眼 99 第五节 发育性青光眼 developemental glaucoma 100 概述 也称先天性青光眼（congenital glaucoma） 分三类 婴幼儿型青光眼（infantile glaucoma） 青少年型青光眼（juvenile glaucoma） 青光眼合并先天异常 101 由于胚胎时期发育障碍 房角结构先天异常或残留胚胎组织，阻塞了 房水排出通道，导致眼压升高。 102 婴幼儿型青光眼 infantile glaucoma 103 临床表现 畏光、流泪、眼睑痉挛。 角膜增大,直径超过12mm。 角膜呈毛玻璃样混浊。 若后弹力层破裂,表现为角膜深层水平或同心圆 分布的条纹状混浊。 全麻下检查眼压升高、青光眼视盘改变。 104 婴幼儿型青光眼 105 婴幼儿型青光眼 106 婴幼儿型青光眼 107 青少年性青光眼 juvenile glaucoma 108 发病隐蔽，进展缓慢，常被忽略 多见于30岁以下青少年 临床表现和基本一致。 109 青光眼合并先天异常 110 伴有角膜、虹膜、晶状体、视网膜、脉络膜的 先天异常。 111 第六节 青光眼的治疗 112 治疗的目的和方法 治疗目的 保存视功能 治疗方法 降低眼压（药物和手术） 视神经保护性治疗 113 常用的降眼压药物 114 青光眼药物治疗的历史 1856年 atropine阿托品 Von Graefe 1864年 eserine 依色林 1875年 pilocarpine匹罗卡品 1899年 epinephrine 肾上腺素 1954年 全身用碳酸酐酶抑制剂 115 青光眼药物治疗的历史 1978年 噻吗心胺 （Timolol） 1987年 阿普可乐定 (apraclonidine) 1996年 阿法根(brimonidine) 1995年 派立明(Trusopt) 1996年 适利达(Xalatan) 2001年 Travatan and Lumigan 116 拟副交感神经药（缩瞳剂） 使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，将周边虹膜 拉平，小梁网分开，房角得以重新开放。 1%毛果云香碱（pilocarpine）最常用。 治疗ACG的一线药物。 117 -肾上腺能受体阻滞药 作用机制：减少房水产生。 常用：0.5%噻吗心安（timolol）眼液，为 非选择性1 、2受体阻滞剂。 0.25%倍他洛尔眼液是 选择性1 受体阻滞剂。 118 前列腺素制剂 作用机制：增加房水从小梁网和葡萄膜流出, 常用：Xalatan Travatan Lumigan 单独使用 1/日降压作用达30-35%。 副作用：皮疹 虹膜色泽改变 睫毛生长 119 碳酸酐酶抑制剂 作用机制：抑制碳酸酐酶的活力，减少房水的 生成。 和-受体阻滞剂有协同降低眼压的作用 局部：Azopt (brinzolamide Alcon） 全身：醋氨酰胺（diamox） 120 高渗剂 作用机制：用后血液渗透压增高，吸取眼内水 分，眼压下降。 常用：甘露醇（mannitol） 快速静滴，滴注后半小时眼压开始下降，可维 持小时。 121 常用抗青光眼手术 解除瞳孔阻滞的手术 n虹膜周边切除术 n激光虹膜打孔术 122 激光虹膜切开术 123 激光虹膜切开术 124 常用抗青光眼手术 解除小梁网阻塞手术 n前房角切开术、小梁切开术，用于先天性婴 幼儿性青光眼。 n激光小梁成形术：开角 125 激光小梁成形术 126 常用抗青光眼手术 滤过性手术 n房水经过建立的瘘口引流到结膜下 n术式： 小梁切除术 非穿透性小梁切除术 房水引流装置植入术 127 小梁切除术 128 小梁切除术 129 小梁切除术 130 房水