胸痛的鉴别诊断与急性冠脉综合征诊治课件

胸痛的鉴别诊断与 急性冠脉综合征诊治 大埔县人民医院内一科 罗森华 目前胸痛诊治中存在的主要问题 高危急性胸痛患者就医及等待的时间太长； 低危胸痛患者入院治疗太多、花费太高； 各种胸痛尤其是ACS的治疗差异太大； 胸痛规范诊治的平台太少。 胸痛的产生机制 各种刺激因素（缺氧、炎症、肌张力改变、 癌浸润、组织坏死等理化因子）可刺激胸部 的感觉神经纤维，产生痛觉冲动，并传入大 脑皮层的痛觉中枢产生胸痛。 胸痛产生的机制 1.肋间神经 感觉纤维 2.支配心脏 主动脉的交 感神经纤维 3.支配气管 、支气管及 食道的迷走 神经纤维 4.膈神经的 感觉纤维 胸痛神经传导胸痛神经传导 牵涉痛或放射痛 病变内脏与分布体表的传入 神经进入脊髓同一节段，在 后角发生联系。来自内脏的 痛觉冲动直接激发脊髓体表 感觉神经原，引起相应的体 表区域产生痛感。 胸痛的病因 胸壁：皮肤、肌肉、肋间神经、胸骨浸润 心血管系统：心绞痛、心梗、主动脉夹层、 心肌病、心包疾病。 呼吸系统：胸膜炎、肿瘤、气胸、肺炎、肺 栓塞、肺癌 食管病变：返流性食道炎、食道癌 纵隔：炎症、脓肿、肿瘤 问诊要点 发病年龄 疼痛部位 疼痛性质、程度 持续时间、诱因、加重及缓解方式； 伴随症状 鉴 别 要 点 1.年龄： 40岁: 2.疼痛部位 带状分布带状疱疹 点状分布肋骨软骨炎 胸部正中偏上食道、纵隔 心前区、前胸心绞痛 胸部两侧胸膜 3.胸痛的性质 烧灼样疼痛 缩窄样（压榨样）疼痛 针刺样疼痛 闷痛 撕裂样疼痛 4.持续时间和影响因素 (1)心绞痛： (2)心肌梗死： (3)神经官能症： (4)胸膜炎： (5)胸壁疾病： 5.伴随症状 咳嗽、咳痰、发热 呼吸困难：肺炎、气胸、胸膜炎、过敏反应 咯血：肺栓塞、肺癌 休克：肺栓塞、急性心肌梗死 吞咽困难：返流性食道炎 非心源性胸痛特点 短暂几秒的刺痛或持续数小时甚至数天的 隐痛或闷痛 胸痛部位 疼痛多在劳力后出现，而不是在劳力当时 胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关 口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发 作 食道疾病源性胸痛 胸骨后烧灼样疼痛；多发生于夜间 可向颈部、下颌、及后背部放射，部分病 人可与进食、体位变动（卧位、弯腰）有关 ； 硝酸酯类药物和钙拮抗剂不能缓解 可有烧心、吞咽困难、进食疼痛、哽噎感 ，进食刺激性食物可诱发 胸壁源性胸痛 常有局部压痛或胸廓活动时加剧 近期有异常的躯体/肢体的活动 可以局限或弥漫 持续较长时间 与劳力无关 胸痛的危险分层 高危心源性疼痛： 急性冠脉综合征 高危非心源性疼痛： 主动脉夹层 肺栓塞 张力性气胸 低危胸痛: 消化系统疾病：胃食管反流性病、食管痉 挛、消化性溃疡等 骨骼肌肉疾病：肋软骨炎、肌肉疼痛、 肋间神经痛、带状疱疹 精神因素：恐惧、抑郁、神经官能症、 更年期综合征 急性冠脉综合征（ACS） Acute coronary syndromes 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上 ，由于不稳定性斑块的破裂，引起 冠状动脉内血栓形成所致严重心肌 缺血（不完全或完全性堵塞），而 产生的一组进展性临床综合征。 ACS病理生理-不稳定粥样斑块形成、破裂 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 斑块破裂 血小板粘附 血小板激活 血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛 微血栓引起 NSTEMI 血栓完全堵塞动脉引起STEMI ACS发病机制 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. ACS的病理生理基础 1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块 表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当 不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白 暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集， 形成血小板血栓。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性， 以血小板为主-白色血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上 形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性 血栓-红色血栓，冠脉血流完全中断。 疼痛诱发因素： 疼痛部位、性质；偶有濒死样恐惧，迫使患者 立即停止活动 持续时间约15分钟，休息或含服硝酸甘油后 13分钟内可缓解症状 心电图检查 心肌酶学 心 绞 痛 Acute myocardial infarction 急性心肌梗死 胸痛的性质和部位与心绞痛相似，但较剧烈 而持久，持续时间超过30min，休息或含服硝 酸甘油不能缓解 常伴有出汗、恶心、呕吐、面色苍白、呼吸 困难、心律不齐、血压降低、心力衰竭等 心电图和酶学检查 下列概念哪些正确？ 没有症状的心肌梗死患者很少，大多 数心肌梗死患者有典型的胸痛症状 心肌梗死患者很少有心电图正常的情 况 CK-MB和/或肌钙蛋白在69小时预测 心肌梗死的准确性接近100% 这些概念都不准确！ 尤需注意以下患者： 女性患者的症状多不典型 糖尿病患者的病史不典型 老年患者的症状不典型 病史：老年不典型症状 随年龄增加，胸痛的发生率下降 年龄70岁为75% 80岁为50% 年龄85为38% 警惕不典型的主诉 心电图：不能犯的错误 胸痛患者没有进行心电图检查 没有对老年患者进行心电图检查，特别是 ： 晕厥、晕厥前状态、乏力 、恶心、呕 吐 、大汗、呼吸困难 没有重复心电图，特别是心电图正常的高 危患者 没有与以前的心电图比较 心电图正常不能除外AMI！ 心电图的动态演变 相邻的2个或多个ST段抬高 对应导联ST段压低 病理性Q波 与以前的心电图相比动态改变（包括 新发生的LBBB） 与1020分钟后的心电图相比 心肌损伤标记物的检测 AACN Clinical Issues 2004;15:547-557 2h内升高，12h内高峰，2448h内恢复正常 34h后升高，2448h高峰，1014d恢复正常 610h后升高，12h内高峰，34d恢复正常 心肌损伤标损伤标志物变变化特点 肌钙蛋白I（cTnI） 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 天门冬酸氨基转移酶（AST） 34h后升高，1124h高峰，710d恢复正常 4h内升高，1624h高峰，34d恢复正常 610h后升高，24h内高峰，36d恢复正常 610h后升高，23d内高峰，12w恢复正常 肌红蛋白（Mb） 肌钙蛋白T（cTnT） 肌酸激酶（CK） 乳酸脱氢酶（LDH） 注 意 不能根据一次、单一的标记物除外AMI 随着时间的推移，预测效果增加 不能除外不稳定性心绞痛 有1/41/3的非AMI性ACS肌钙蛋白升高 多次检测比单一检测准确性提高 AMI早期标记物很少阳性！ 一次阴性不能除外ACS！ 重复心肌标志物的检查！ ST段抬高AMI的危险性评估 具有以下任何一项者可被确定为高危患者： 年龄70岁； 前壁心肌梗死； 多部位心肌梗死（指两个部位以上，如下壁+ 后壁+右室等）； 伴有血流动力学不稳定如低血压，窦性心 动过速100次/分，严重室性心律失常，快 速心房颤动，肺水肿或心源性休克等； 左，右束支传导阻滞源于AMI； 既往有心肌梗死病史； 合并糖尿病和未控制的高血压。 急性冠脉综合征的治疗 一般处理 吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 充分镇痛：硝酸甘油、吗啡； 保持大便通畅； 饮食少量多餐，清淡为主； 卧位与活动控制；健康教育。 A、抗血小板治疗 阿斯匹林 第一天予阿斯匹林160-325mg，如果没有 禁忌证，则必须继续无限期使用 目前主张剂量以75-150 mg / d为宜，再 高的剂量也不能出现更强的抑制作用，而 且阿司匹林的出血危险是呈剂量依赖关系 的，剂量越高出血危险越大。 氢氯吡格雷： 是新型ADP受体拮抗剂，口服后起效快 不良反应少。 初始剂量300 mg，以后剂量75 mg/d维 持。 负荷量300-600mg顿服，2小时可检测到血 小板聚集能力减弱， 6小时达最大效果， 如不给负荷量每日给75mg 数日才能达到 抑制血小板的效果。维持量75mg/d。 阿司匹林联用氯吡格雷。用药时间为12个 月 血小板糖蛋白GPba受体拮抗剂。如 阿昔单抗、埃替非巴肽、拉米非班和替罗 非班。 B、抗凝治疗 低分子量肝素： 应用方便 不需监测凝血时间 出血并发症低 C、抗心肌缺血治疗（一） 1、硝酸酯类： 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力 而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用； 禁忌症：收缩压110次/min以及右室梗死的患者 C、抗心肌缺血治疗（二） 2、 -受体阻滞剂 作用机理：减慢心率、降低心肌收 缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的 病死率。 药物与用法：初始剂量和剂量调整 应个体化。如倍他乐克，起始剂量 6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量： 100-200mg/d或静息心率60-70次/min 。 受体阻滞剂治疗的禁忌证： 心率 0.24 秒； 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘； 相对禁忌证为： 哮喘病史； 周围血管疾病； 胰岛素依赖性糖尿病。 用药需严密观察，小剂量始用，使用剂量 必须个体化。 C、抗心肌缺血治疗（三） 3、钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通 过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试 验显示降低病死率。 地尔硫卓 适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后 仍有顽固性缺血者。 D、ACEI的应用 适应症：急性心肌梗死或伴有左心 功能不全（EF50%，无 心衰表现，4-6周后停药； E、他汀类调脂药物应用 （1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善 内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂 蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用 。 （2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20 -40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀20- 40mg 口服，日一次； （3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀 类药物明显改善预后； 心肌梗死的再灌注治疗 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受 损心肌，减少梗死面积和保护心功能。 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention,PCI) 3.冠状动脉搭桥术(CABG) 距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大。 ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 个/1000例次溶栓 时间就是心肌！ 时间就是生命！ 一、溶栓治疗 I类 ST抬高（两个或以上相邻导联抬高 0.1mV以上），时间75岁。 IIb类 1. ST抬高，时间1224小时。 2. 就诊时收缩压180mmHg和舒张压 110mmHg伴高危MI。 III类 1. ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失 。 2. 仅有ST压低。 1. 1.ST段抬高，年龄75岁。对这类患者 ，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危 险性均很大。但对年龄75岁的AMI患 者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救 10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍 可考虑溶栓治疗（ACC/AHA IIa类） ； 注 意： 2.ST段抬高，发病时间1224h，溶栓治疗收 益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST 段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治 疗(ACC/AHA指IIb类) 3.高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或 )DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险 性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出 血性卒中的危险性。 对这些患者首先应镇痛、降低血压，将 血压降至150 /90mmHg时再行溶栓治疗，但 是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证 实。 起病时间24，缺血性胸痛已消失者 或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。 溶栓治疗的禁忌证 既往任何时候的出血性卒中，1年内 的其他卒中或脑血管事件 已知的颅内肿瘤 近期（24周）活动性内脏出血（ 月经除外） 可疑的主动脉夹层 相对禁忌证: 入院时严重并且不能控制的高血压（ 180/110mmHg） 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。 目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23 ）；已知的出血倾向。 近期创伤（24周），包括头外伤，或 创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或 外科大手术（50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或 传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向 血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者） 二、冠心病介入治疗（PCI） 是指所有采用经皮穿刺方法减轻冠状动脉狭窄 的各种心导管技术的总称。 1.经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 2.冠脉内支架植入术(stenting) 3.其他：冠脉旋切术、冠脉旋磨术、激光血管 成形术等 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 采用股动脉穿刺将球囊导管送至冠状动脉狭窄病变处，加压扩张以 增大血管内径，改善心肌血供。 支架植入术（STENT） 直接PCI的适应证（中华医学会） 在ST段抬高和新出现或怀疑新出现LBBB 的AMI患者，直接PCI作为溶栓治疗的替 代治疗， 发病12内或虽超过 12但缺血症状 仍持续时，对梗死相关动脉进行 PCI(ACC/AHA指南类 )。 v实施标准：能在入院90min内进行球囊扩张 。 v人员标准：独立进行PCI 30例 /年。 v导管室标准：PCI 100例/年，有心外科条 件。 v操作标准：AMI直接PCI成功率在 90 %以上 急性ST段抬高MI或新出现LBBB的AMI并发心原 性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36内， 并且血管重建术可在休克发生18内完成者， 应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南类) 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接 PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南 II类)。 AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭 窄、血流减慢(TIMI2级)，如可在发病12 内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南II类)。 直接PCI的适应证（中华医学会） 直接PCI注意事项 在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选 择性PCI； 发病12以上或已接受溶栓治疗且已无 心肌缺血证据者，不应进行PCI。 直接PCI必须避免时间延误，必须由有经 验的术者进行，否则不能达到理想效果 ，治疗的重点仍应放在早期溶栓。 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓 介入治疗的优缺点 开通率95以上 出血并发症少 住院期心脏缺血事件 再发率低（7） 需要技术、人员、设 备 开通时间延迟 静脉溶栓与介入治疗的比较 如果开始PCI治疗的时间要比开始溶栓的时间延迟 60分钟以上，那么PCI治疗可能并不能降低死亡率 补救性PTCA 对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢 复前向血流即为补救性PTCA。 其目的在于尽早开通梗死相关动脉， 挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善 生存率和心功能。 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，STST段抬段抬 高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快 进行急诊冠状动脉造影，若进行急诊冠状动脉造影，若TIMITIMI血流血流0-20-2级应级应 立即行补救性立即行补救性PTCAPTCA，使梗死相关动脉再通。使梗死相关动脉再通。 尤其对发病尤其对发病1212h h内、广泛前壁心肌梗死、再内、广泛前壁心肌梗死、再 次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义 更大。更大。 补救性PTCA 溶栓治疗再通者PTCA的选择 试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗 死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。 这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防 再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发 生率可能增加。 因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无 缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉 造影，若病变适宜可行PTCA。 三、冠状动脉搭桥术(CABG) CABG 冠状动脉搭桥术的手术适应症： 1 .无症状或有轻度心绞痛，但冠状动脉造影显示有 明显的左主干病变（狭窄程度大于50）；相当于 左主干病变的前降支和回旋支近端狭窄大于等于70 ；或三支血管病变的患者尤其是左室功能不正常 （射血分数EF小于50） 2 .稳定型心绞痛患者冠状动脉造影显示有明显 的左主干病变，或相当于左主干病变的前降支和左 回旋支近端狭窄大于等于70；三支病变者伴左心 室射血分数小于50；二支血管病变伴左前降支近 端狭窄和左心室射血分数小于50；或无创检查证 实有心肌缺血或内科药物治疗无效 3 .不稳定型心绞痛或有非Q波心梗者患者内科治疗 无效；或冠状动脉造影显示有明显的左主干病变；或 左前降支和回旋支近端狭窄大于等于70 4 .左心功能低下的冠心病患者，冠状动脉造影显 示有明显得左主干病变或左前降支和回旋支近端狭窄 大于等于70；或伴有左前降支近端病变的二支或三 支血管病变者 5 .有严重室性心律紊乱伴左主干病变或三支血管 病变的患者 6 .经皮冠状动脉腔内成型术（PTCA）失败后仍有 进行性心绞痛或伴有血液动力学异常者 冠状动脉搭桥术的手术适应症： 非ST段抬高的AMI（NSTEMI） 的药物治疗 临床资料显示，约一半的AMI患者有心 肌坏死酶学证据，但心电图上表现为 ST段压低而非抬高。 患者的最初药物治疗除了避免溶栓治 疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相 同。 因UAP和NSTEMI仅4