老年病区常见病临床路径

内四科常见病诊疗规范一、社区获得性肺炎临床路径 （一）适用对象 第一诊断为社区获得性肺炎（非重症） （二）诊断依据： 根据临床诊疗指南呼吸病分册（中华医学会，人民卫生出版社）社区获得性肺炎诊断和治疗指南（中华医学会呼吸病学分会，2006）； 1、咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛； 2、发热； 3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音； 4、白细胞数量10109/L或30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解；2. 相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高0.1mv；3. 心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。（三）治疗方案的选择及依据。根据急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南1. 一般治疗2. 再灌注治疗（1）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）：无溶栓禁忌证，发病65岁、收缩压（SBP）140mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压（DBP）90mmHg,诊断为老年ISH. 1.2 处理SBP140mmHg,DBP6090mmHg,可选用1种药物治疗或多种药物联合治疗。而DBP60mmHg时，降压治疗应以不加重舒张压进一步降低为前提。DBP60mmHg时，若SBP150mmHg,宜观察，可不用药物治疗；若SBP150179mmHg,可谨慎用单种、小剂量降压药物治疗；若SBP180mmHg,则用小剂量降压药物治疗，单种或联合用药；降压药物可用小剂量利尿剂、钙拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，用药中应密切观察病情变化。老年ISH的诊治路径（图1）。 2 老年高血压伴体位性血压变异 老年高血压伴体位性血压变异包括体位性（或称直立性）低血压和卧位高血压。 2.1 诊断 2.1.1 诊断标准（1）体位性低血压或称直立性低血压：从卧位转为立位后3min内，出现SBP下降20mmHg和（或）DBP下降10mmHg,或者在直立倾斜试验中，角度至少60、3min内出现上述血压改变的现象。（2）卧位高血压：卧位时SBP140mmHg和（或）以弓DBP90mmHg,立位时血压不高甚至降低。后者也称为“卧位高血压-立位低血压综合征”或“Hyp-Hyp（hypertension-hypotension）现象”. 2.1.2病因诊断体位性血压变异，首先应考虑有无可以消除的诱因如脱水或失血等血容量不足的情况；然后考虑有无药物作用，其中利尿剂、受体阻滞剂、三环抗抑郁药物、硝酸盐类药物和受体阻滞剂（BBC）报道较多；最后考虑患者基础疾病的诊断，需要进行心脑血管疾病和神经系统疾病相关的必要检查，以明确病因诊断。 2.2 处理 老年体位性血压变异患者首先应当采取非药物治疗，教育患者及家人了解并正确掌握非药物治疗的方法（表1）。 表1老年体位性血压变异患者的非药物治疗 卧位高血压-立位低血压综合征患者的药物治疗，应当限制在夜间，应用短效药物（如硝苯地平）较好。因为所有的降压药物、硝酸酯、血管扩张剂贴膜都有可能加重直立性低血压，所以这类患者起床和开始白天正常活动后，血压不高时就需要停用药物。老年高血压伴体位性血压变异的诊治路径（图2）。 图2老年高血压合并体位性低血压变异诊治路径 3 老年高血压多病共存 老年高血压常与多种疾病并存，如脑血管病（脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作）、心脏疾病（心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建史、慢性心力衰竭）及肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能受损）等。我国人群脑卒中发生率远高于西方人群。若血压长期控制不理想，更易发生靶器官损害。 3.1 诊断 所有老年高血压患者均需要仔细询问病史、体检及做辅助检查，进行心血管危险因素和靶器官损伤评估，并确诊其有无并存疾病。 3.2 处理 非药物治疗：一级预防措施。药物治疗选择： （一）无合并症的老年高血压：常用降压药物包括CCB、ACEI、ARB、利尿剂和BBC5类，并可选用上述药物组成的固定配比复方制剂。此外，受体阻滞剂亦可用于伴有良性前列腺增生患者及作为难治高血压的辅助用药。 （二）有合并症的老年高血压：首先应针对并存的多种疾病进行个体化的综合防治，针对高血压的药物选择原则是：（1）合并冠心病：应首选BBC和ACEI,如无禁忌证，应早期使用；血压难以控制的老年冠心病，或并发血管痉挛性心绞痛可选用CCB加硝酸酯；目标血压应努力控制在130/80mmHg.（2）合并心力衰竭：如无禁忌证，可选用ACEI/ARB,BBC和利尿剂。尽量避免使用CCB,对血压难以控制者，可选用血管选择性较高的二氢吡啶类CCB（非洛地平或氨氯地平）。（3）合并糖尿病：若血压高且已经存在亚临床靶器官损害，应开始药物治疗；血压控制目标为130/80mmHg;各类降压药物皆可降低糖尿病患者心血管事件发生率，故均可选用；应用ACEI/ARB在降压同时可明显改善糖代谢、血管内皮功能、降低尿微量白蛋白、延缓糖尿病肾病的发生，尤其ARB具有更好的肾脏保护作用，故应优先选用。（4）合并脑卒中：对急性脑卒中患者降压应平稳，不能过快、过低；对慢性期的脑血管病的老年高血压患者，重要的是维持脑血流量；血压控制目标为140/90mmHg;可优先选用长效CCB、ACEI/ARB、利尿剂等。（5）合并肾功能不全：防止肾功能不全进展的2个条件是严格控制血压（130/80mmHg）和降低尿蛋白水平；通常需要联用多种降压药物（包袢利尿剂）；ACEI/ARB可减少蛋白尿，减少终末期肾病的发生，可首选，但应监测血肌醇和电解质水平；当降压疗效未达标时，可加用长效二氢吡啶类CCB,有液体潴留倾向，可联用小剂量袢利尿剂。（6）合并心房颤动：荟萃分析显示，ACEI/ARB可显著降低心房颤动合并心力衰竭患者的心房颤动复发，可首选；对持续性快速心房颤动可用受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB控制心室率。老年高血压多病共存的诊治路径（图4）。 图4老年高血压多病共存的诊治路径 4 老年难治性高血压 难治性高血压的发病率为5%30%,高龄和肥胖患者中发生率更高，但尚缺乏流行病学的精确数据资料。难治性高血压可导致靶器官损伤加速，心脑血管事件风险增高。 4.1 诊断 4.1.1 诊断标准在改善生活方式基础上，同时足量应用了3种不同作用机制的降压药物（包括利尿剂）后。血压仍在目标水平之上，或至少需要4种降压药物才能使血压达标。 4.1.2 难治性高血压的原因筛查：（1）判断是否为假性难治性高血压：常见为测压方法不当（如测量时姿势不正确、上臂较粗者未使用较大的袖带）和单纯性诊室（白大衣）高血压。因此，结合家庭自测血压、动态血压监测，可使血压测定结果更接近真实。（2）寻找影响血压的原因和并存的疾病因素；包括与药物应用相关的原因，如患者顺从性差（未坚持服药）、降压药物选择使用不当（剂量偏低、联合用药不够合理），以及仍在应用拮抗降压的药物（如口服避孕药或肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等药物）；未改变不良生活方式或改变失败（体重增加或肥胖、吸烟、重度饮酒）；容量负荷过重（利尿剂治疗不充分、高盐摄入、进展性肾功能不全）；以及伴慢性疼痛和长期焦虑等。患者可能存在1种以上可纠正或难以纠正的原因。（3）排除上述因素后，应启动继发性高血压的筛查。 4.2 处理 （1）此类患者最好转高血压专科治疗；（2）多与患者沟通，提高长期用药的依从性，并严格限制钠盐摄入；（3）选用适当的联合方案：先采用3种药物的方案。例如ACEI/ARB+CCB+噻嗪类利尿剂（A+C+D）、CCB+ACEI/ARB+BBC（C+A+B）或ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂+受体阻滞剂方案（A+D+）。效果仍不理想者可4种药物联合应用，即在上述3种药物方案中再加用一种未用的降压药如螺内酚、BBC、受体阻滞剂或交感神经抑制剂（可乐定）。 八、2型糖尿病临床路径 一、2型糖尿病临床路径标准住院流程（一）适用对象。北京燕化医院内分泌科齐林 第一诊断为2型糖尿病进行高血糖控制及血管并发症筛查。（二）诊断依据。 根据WHO 1999年糖尿病诊断标准，2007年版中国糖尿病防治指南（中华医学会糖尿病分会，2007年）1.有糖尿病症状（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降等）者满足以下标准中一项即可诊断糖尿病:（1）任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L (200mg/dl)；（2）空腹（禁食时间大于8小时）血浆葡萄糖7.0mmol/L (126mg/dl)；（3）75g葡萄糖负荷后2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L (200mg/dl)。2.无糖尿病症状者，需满足以上三项标准中的两项。（三）治疗方案的选择及依据。 根据2007年版中国糖尿病防治指南（中华医学会糖尿病分会，2007年）等1.一般治疗：（1）糖尿病知识教育；（2）饮食治疗；（3）运动疗法。2.药物治疗：（1）口服降糖药治疗；（2）胰岛素治疗。（四）标准住院日为14天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合2型糖尿病疾病。 2.除外1型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病及其他因素所导致的血糖升高。 3.达到住院标准：符合糖尿病诊断标准，并经临床医师判断需要住院治疗。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间检查项目。1.入院后所必需进行的检查项目：（1）血常规、尿常规（包括酮体）、大便常规；（2）全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3AM等），（3）肝肾功能、血脂、电解质、血粘度；（4）糖化血红蛋白（HbA1c）；（5）口服糖耐量试验和同步胰岛素或C肽释放试验；（6）胸片、心电图、腹部B超。2.并发症相关检查：尿蛋白/肌酐、24h尿蛋白定量、眼底检查、心脏超声、颈动脉和下肢血管彩超等。（七）选择用药。1.降血糖药物：口服降糖药、胰岛素或胰岛素类似物。2.针对伴发疾病治疗的药物：降压药、调脂药、抗血小板聚集、改善微循环药物等。3.对症治疗药物：根据患者情况选择。（八）出院标准。1.患者得到基本技能培训并学会自我血糖监测。2.降糖治疗方案确定，血糖控制达标或血糖趋于稳定，无低血糖事件发生。3.完成相关并发症的检查并开始对症治疗。4.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。（九）其他情况处理。1.出现急性并发症（低血糖昏迷、高渗性昏迷、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等），则按相应路径或指南进行救治，退出本路径。2.合并妊娠或伴有增加控制血糖难度的合并症，延长住院时间。3.若必须同时服用对血糖或降糖药物有影响的药物，或患者对胰岛素制剂、降糖药物有过敏情况时，导致住院时间延长、住院费用增加。4.出现严重的糖尿病慢性并发症（糖尿病肾病、眼部、心血管、神经系统并发症、皮肤病变、糖尿病足），或合并感染，导致住院时间延长、住院费用增加。九、急性脑梗死临床路径一 定 义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二 诊 断1 明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。2 不同类型脑梗死的诊断： 栓塞性脑梗死： 突然起病、症状须速达到高峰 病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 心电图表明由房颤 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 血栓形成性脑梗死 发病年龄多较高 多有动脉硬化及高血压 发病前可有TIA 安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。 腔隙性脑梗死多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 分水岭性脑梗死病史中有全身血压下降的佐证有坐位或卧位变为直立位时起病病史中有反复一过性黑朦颈动脉检查发现有高度狭窄影像学上发现分水岭脑梗死的表现3 辅助检查 头颅CT、MRI DWI：判断是否存在缺血伴暗带，是溶栓治疗的依据 寻找动脉狭窄的证据：包括颈部B超、MRA、TCD或DSA 必须行危险因素检查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查 怀疑脑栓塞病人须行超声心动图及心电图检查一明确栓子来源三治疗 1 一般治疗 维持呼吸功能：监测PO2和PCO2，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。 调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。通常认为3天内不予降压治疗，除非出现收缩压高于220mmhg，或舒张压120mmhg,或平均动脉压120mmhg；合并梗死后出血合并高血压脑病；合并心功能不全；合并肾功能衰竭；需要溶栓治疗，如收缩压180mmhg或舒张压110mmhg，不建议溶栓。建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖300mg/dl，应给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。 控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项meta-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。 营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。鼻饲时床头要抬高30-40c，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。2脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时；速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时；或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。3溶栓治疗： 6h以内 静脉用尿激酶100万-150万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓。 静脉内注射rt-pA（0.9mg/kg，最大剂量90mg）是目前唯一经FDA认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。适应征： 发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压1分钟，其余静脉点滴半小时。监测神经功能变化和出血征象。测血压 q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h生命体征q1h*12h，其后60min*16h神经功能评分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h24小时后每天神经系统检查 用药后卧床24小时，其后再评价维持血压低于180/105mmhg如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查24小时后重复CT检查 治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。监测项目：治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。治疗期间监测血常规、凝血功能。发病后24小时复查CT。并发症的处理： 脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。4抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。非肠道抗凝剂治疗（普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid）与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。需要更多的研究来确定是否在某些亚组（大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群）或许能从抗凝治疗中获益。24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。6降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、用药前后监测FIB。7脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。8其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2-4周）使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。9康复治疗：对病人进行体能和技能的训练，降低致残率，提高日常生活能力，回归家庭，回归社会。四 并发症及防治措施 有肢体瘫痪、神志清楚者，待病情稳定后应及早进行在病床上适当活动肢体，有意识障碍者，应按时翻身、拍背、被动活动肢体、抬高床头，掌握鼻饲营养的量及鼻饲的方法，以预防肺部感染、肺栓塞、体位性低血压、下肢深静脉血栓形成、褥疮、关节强直等。对于泌尿系感染、肺部感染者，应根据细菌培养加药敏结果，合理使用抗生素，避免因抗生素使用不当而出现的菌群失调和真菌感染。脑血管病患者，易发生应激性溃疡，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。推崇质子泵抑制剂洛塞克或细胞保护药物硫糖铝等药物预防治疗效果好。五 预后及预防 总而言之，尽管有许多层出不穷的治疗脑血栓形成的药物和开展血管介入性溶栓治疗，但脑梗死治疗仍是一个难题，脑梗死患者病死率高、致残率高、复发率高，因此对于脑梗死患者，主要仍在于预防，对已确定的脑卒中危险因素及早给予干预治疗。抗血小板聚集药物有肯定的预防作用。十、短暂性脑缺血发作临床路径 一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征、颈动脉综合征（大脑半球）（二）诊断依据。根据临床诊疗指南-神经病学分册（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。南京脑科医院神经内科陶拓宇2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在1小时内恢复，但可反复发作。3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。（三）治疗方案的选择。根据临床诊疗指南-神经病学分册（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。2.抗血小板聚集治疗。3.频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗。4.病因、危险因素、并发症的治疗。5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。（四）标准住院日为5-7天。（五）进入路径标准。1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征，颈动脉综合征（大脑半球）疾病。2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院后的检查项目。1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、抗“O”、抗核抗体、类风湿因子、纤维蛋白原水平、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸片、心电图；（4）头颅MRI或CT，颈动脉血管超声。2.根据具体情况可选择的检查项目：超声心动图、同型半胱氨酸、TCD，CTA、MRA或DSA。（七）选择用药。1.抗凝药物：排除抗凝治疗禁忌症后可给予肝素加华法令；单独口服华法令；单独用低分子肝素。2.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。3.必要时可予他汀类降血脂药。（八）出院标准。1.患者病情稳定。2.没有需要住院治疗的并发症。（九）其他情况处理1.辅助检查异常，需要复查和明确异常原因，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。2.住院期间病情加重，出现并发症，需要进一步诊治，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。3.既往合并有其他系统疾病，短暂性脑缺血发作可能导致合并疾病加重而需要治疗，从而延长治疗时间和增加住院费用。4.短暂性脑缺血发作病因明确，反复发作并且有手术指征者转外科或介入科进一步治疗，转入相应治疗路径。十一、不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死临床路径一、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)非ST段抬高的心肌梗死急性冠状动脉综合症非ST段抬高ST段抬高不稳定性心绞痛非Q波心肌梗死Q波心肌梗死心肌梗死二、UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层(一)临床表现1UA有以下临床表现：静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上；初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在皿级以上；恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级)(表1)。变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。3心电图表现：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。(二)实验室检查心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。三、UA/NSTEMI的治疗(一)一般治疗UA急性期卧床休息1-3d，吸氧、持续心电监护。对于低危患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留院观察12-24h期间未发现CK-MB升高，肌钙蛋白正常，可留院观察24-48h后出院。对于中危或高危患者，特别是cTnT或cTnI升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。UA/NSTEMI标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。有些患者经过强化的内科治疗，病情即趋于稳定。另一些患者经保守治疗无效，可能需要早期介入治疗。关于在UA/NSTEMI时使用他汀类药物的疗效，目前已有循证医学证据，如PROVEIT、AtoZ和MIRACL等试验，证明其对ACS患者有益，因此建议在ACS时尽早使用。(二)抗缺血治疗UA/NSTEMI抗缺血治疗建议:I类(1)静息性胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现缺血和心律失常。(2)舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状。(3)有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏血氧仪或动脉血气测定动脉血氢饱和度(SaO2)应90%。缺氧时需要持续吸氧。(4)硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射吗啡。(5)如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证，口服受体阻滞剂，必要时静脉注射。(6)频发性心肌缺血并且受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米或地尔硫卓)治疗。(7)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者。IIa类(1)没有禁忌证，并且受体阻滞