医学保健消化性溃疡peptic 课件

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jn-lxh /lianer2012 / / http:/ / 消化性溃疡peptic ulcer 中国医大一院消化内科 Department of Gastroenterology, The First Hospital, China Medical University 概念 lPU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 ， 因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有 关，故称消化性溃疡。 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比 其晚10年 l溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过 黏膜肌层。 正常胃十二指肠粘膜完整性 防御因素 侵袭因素 1）粘膜屏障 1）酸和胃蛋白酶 2）粘液/ HCO3-屏障 2）胆汁 3）粘膜血流量 3）微生物H. pylori 4）细胞更新 4）药物NSAIDs 5）细胞因子（PG,TGF） 5）生活习惯吸烟、酒精 6）细胞间的连接 6）细胞因子 7）内分泌激素 7）遗传 8）胃十二指肠节律性的运动 8）应激和心理因素 保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子 损害因素 胃酸-胃蛋白 酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶 病因和发病机制：病因和发病机制：Cause and mechanismCause and mechanism 一、幽门螺杆菌感染Hp 目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据 ： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100% 、GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、 减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭 因素间的平衡 （参考胃炎节） 漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当 胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反 弥散，形成糜烂或溃疡。 六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠 炎、Hp、高促胃液素血症、碳酸氢盐 1）“漏屋顶”假说： 胃酸 Hp感染 胃窦炎 胃溃疡 胃蛋白酶 2）六因素假说： 胃酸 高胃泌素血症 胃酸 Hp感染 胃酸 十二指肠粘膜 幽门腺化生 十二指肠炎 十二指肠溃疡 胃蛋白酶 HCO3- 二、胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶的激活和作用依赖于 胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决 定因素。 BAO和MAO: DU时均增高， GU不明显 肥大细胞迷走神经兴奋G细胞 乙酰胆碱 组胺胃泌素 胃泌素受体乙酰胆碱受体 组胺H2受体 壁细胞 炎症 胃窦炎 （Hp感染的Du） DU时胃酸分泌增高的因素： 壁细胞总数（parietal cell mass, PCM） 增多，1.5-2； 壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素 受体亲和力 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ，胃肠激素 迷走神经张力增高 三、非甾体抗炎药NSAID 作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔） 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 l溃疡发生的危险性： 药物本身的因素（种类、剂量、疗程） 年龄、Hp、吸烟、激素等 四、遗传因素？ Hp感染有家庭聚集现象 高PG血症I和家族性促胃液素血症改 善 Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞 特异结合 O型血者细胞表面表达更多的黏附受体 。 五、胃十二指肠运动异常 DU: 运动过快（液体） 球部酸负荷增大 GU: 运动障碍 排空延缓胃窦部潴留 十二指肠-胃返流碱性液损伤 增加Hp感染和药物的作用 六、应激和心理因素 应激和心理因素对DU的发生有 明显影响 通过迷走神经影响为十二指肠的 分泌、运动和粘膜血流的调控 七、其他危险因素 1. 吸烟 作用：诱发、影响愈合、促进复发、 增加并发症 机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺 分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力 ， 影响PG的合成 2. 饮食？ 3. 病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-I） 巨细胞病毒 病 理 部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯 组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺 区 交界处的幽门腺区一侧，随年 龄 而上移。 数量：一般为单个，也可多个。 大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡 临床表现 一般来说，1/3有症状，1/3无症状， 1/3以并发症为首发 特点： 慢性过程几年或十几年反复发作 周期性发作交替、季节性、诱因发作 节律性疼痛 一、症状 上腹痛内脏痛，具有部位不很确定的特点 部位上腹部、剑突下 性质持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、 饥饿痛 缓解饮食或药物 加重气候、饮食失调、精神刺激 节律性DU：疼痛进食缓解、午夜痛； GU：进食疼痛缓解 GU常表现为消化不良的症状 1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。 编辑本段诊断鉴别 诊断依据 高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30%。 具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。 用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。 继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。 慢性肾炎 图书 四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学 一、症状 上腹痛出现变化： 后壁慢性穿孔疼痛加剧、部位固定、 放射背部、药物难解 急性穿孔突然疼痛加剧、迅速蔓延全 腹 出血突发眩晕 二、体征 溃疡活动时出现剑突下固定而 局限的压痛点；缓解时无明显 体征 三、特殊类型的消化性溃疡 1.无症状老年人、(H2)维持治疗复发者 2.老年人无症状、无规律、高位巨大多见 3.复合性DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管胃酸高、周期节律少、餐后痛、药 效差、并发症多 5.球后似DU、夜间痛和背部放射痛更多、 药 效差、易出血。降部以下多提示有促 胃 液素瘤存在 辅助检查 1.Hp检测（同胃炎） 2.胃液分析DU时胃酸高、GU正常 或低 促胃液素瘤BAO15mmol/h, MAO60mmol/h, BAO/MAO60% 3.血清促胃液素与胃酸成反比,促胃 液素瘤时两者均升高 4.X线气钡双重造影 （直接和间接征象） 直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤 、 皱襞集中）确诊 间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和 畸 形提示 辅助检查 5. 胃镜检查和粘膜活检（首选） 不仅可以观察、摄影和活检，还可克服 x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的 确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症 等） 镜下分期活动期action, A、愈合期 healing, H、斑痕期scar, S 诊断 典型的上腹疼痛特点提供线索 ，确诊依赖于X线和（或）胃 镜 鉴别诊断 功能性消化不良（FD)有消化不良 （包括溃疡）的症状， X线和（或） 胃镜未见器质性改变。 慢性胆囊炎和胆石症典型的胆囊炎 特点：与油腻食有关、右上腹痛、 背部放散、发热黄疸等，超声和 ERCP鉴别 鉴别诊断 3. 胃癌必须依赖X线和内镜加活检确诊 恶性溃疡的特点： 龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁 强直，黏膜皱襞融合中断； 内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结 节状隆起。 u 怀疑恶性溃疡的处理： 加强随访、短期复查内镜和活检，不能依 赖于强力抑酸药物的效果。 4.促胃液素瘤Zollinger-Ellison syndrom 胰岛非细胞肿瘤 特点：非典型部位、难治性溃疡，高 胃酸分泌和空腹血清促胃液素 200pg/ml(常500pg/ml)升高 并发症 出血、穿孔、幽门梗阻和癌变 一、出血： 上消化道出血最常见的原因 （所有病因的50%） PU患者中有15-25%并发出血 15-25%以上患者以出血为首发表现 并发症 一、出血： 50-100ml出现黑粪、1000循环障 碍， 半小时内 1500休克 第一次出血后约40%的患者可以复 发 易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡 可毫无症状而突发出血 二、穿孔 穿孔的三种后果： 弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1- 5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失， 出血（10%） 穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈 背痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰 腺淀粉酶增高 瘘管（与空腔器官相通） 三、幽门梗阻（2-4%） 功能性幽门梗阻（急性） 器质性幽门梗阻（慢性） 表现： 呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解； 胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差 清晨胃内有震水音、抽胃液量200ml者 考虑之，应行胃镜检查（X线？！） DU或幽门 管溃疡 四、癌变（GU） 溃疡边缘，1%以下 慢性GU病史 45岁以上 溃疡顽固不愈 巨大溃疡 胃镜复查、随访和活检 治疗 目的： 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防 止复发和避免并发症 一、一般治疗 生活规律起居有序、调整心态劳逸结 合 牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多 饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而 止 二、药物治疗 根除Hp治疗 抑制胃酸分泌治疗 保护胃粘膜治疗 NSAID溃疡治疗与预防 溃疡复发的预防 （一）、根除Hp的治疗 三联疗法 PPI或胶体铋剂 抗菌药物 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素500-1000mg/d 兰索拉唑 60mg/d 阿莫西林1000-2000mg/d 枸橼酸铋钾 甲硝唑800mg/d （胶体次枸橼酸铋）480mg/d 选择一种 选择两种 上述剂量分2次口服，疗程7天 （一）、根除Hp的治疗 四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。 也可用H2RA代替PPI 是否继续治疗： 单一治疗1-2W， 严重者继续抑酸2-4w （一）、根除Hp的治疗 确定Hp是否根除： 应在治疗完成后不少于4w后进行 （一）、根除Hp的治疗 其条件是： 大多数DU没必要， 难治性或有并发症的DU需要； GU治疗后适当时间复查胃镜和确定Hp根除 ； 经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。 影响Hp根除的因素： 耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依 从性差 （二）、抑制胃酸分泌 抗酸药： 中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛 的辅助治疗 抗胆碱药： 派仑西平（哌吡氮平），不理想 促胃液素受体拮抗剂： 丙谷胺，不理想 （二）、抑制胃酸分泌 抑酸药： l H2RA：西米（200）、雷尼、法莫 （ 20） 、尼扎替丁（150） l PPI: 可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性， 包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）, 兰索拉唑 lansoprazole（30mg）, 潘托拉唑 pantoprazole （40mg）, 雷贝拉唑rabeprazole（10mg), 埃索拉唑esoprazole （三）、保护胃粘膜治疗 硫糖铝: 保护溃疡面、促进内源性PG合成 、刺激TGF分泌 枸橼酸铋钾： 硫糖铝的作用、抗Hp；副作用： 舌 苔发黑 （三）、保护胃粘膜治疗 前列腺素类（米索前列醇，misoprostol ） 作用：抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘 液和碳酸氢盐的分泌、增加黏 膜血流； 副作用：腹泻、子宫收缩 （四）、NSAID溃疡的治疗和预防 暂停或减少NSAID的剂量 不能暂停或减少者应用PPI治疗 高危人群（PU病史、高龄、其他严重 疾病者）应用NSAID同时可预防性用药 ，如米索前列醇、PPI等，但标准剂量 的H2RA不能预防？ （五）、溃疡复发的预防 预防的对象： 有并发症的和难治性溃疡、高龄或伴有 严重疾病的溃疡 去除危险因素： Hp、NSAID、吸烟频繁复发者，注意 促胃液素瘤 （五）、溃疡复发的预防 维持治疗： 多用H2RA标准半量睡前顿服、或Ome 10mg/d或20mg每周2-3次口服。 时间？ 手术适应症 内科紧急处理无效的大出血 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃癌溃疡疑有癌变 P P I H2RA With H2RA or Life Style Step - up Step - down 谢 谢 ! 急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 一、一般治疗