机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒课件幻灯

机体对酸碱平衡的调节机制 及代谢性酸中毒 正常酸碱平衡的调节机制 代谢性酸中毒 酸碱平衡对内环境稳定的意义 细胞内外PH不完全相同 细胞维持PH的机制 人体的代谢 产H+反应 去H +反应 不产H +也不去H + 人体的产酸 挥发性：15000mmol CO2/天 非挥发性：1mmol/kg体重H+/天 人体酸碱平衡的调节 缓冲体系 呼吸体系 肾脏 缓冲对 血浆中的缓冲体系 细胞内的缓冲体系 缓冲对 弱酸及其硷根： HAA-+H+醋酸 蛋白的羧基 碳酸 弱硷及其酸根： BH+ B+H+ NH3/NH4+ 蛋白的咪唑基 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- PH=PK+log10 HCO3- PCO2 PK=6.1 肺的调节 呼吸中枢刺激：H+或HCO3- PCO2或PO2 呼吸中枢抑制：H+或HCO3- H+ （Lung） H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2 肾脏的作用 再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及铵的 产生与分泌 重吸收肾小球滤过的HCO3- 碱性状态时分泌HCO3 - 酸碱平衡紊乱的临床诊断 血气分析 病因 治疗 血 PH H+的负对数值 PH7.44碱中毒 PHAB CO2蓄积 SBNa+K+ NH4+ Cl-15% kUrine PH 6.0 hyper calciuria bicarbonaturia:FE:5-15% U:B pCO2 Classic Distal RTA Treatment: Correction of systemic acidosis (1-1.5mEq/kg/day) Correction of hypokalemia Distal RTA with Hyperkalemia Type: Generalized defect of collecting tubule Type 4 RTA Hyperkalemia dRTA Selective Hypoaldosteronism Drug indued Pseudohypoaldosteronism Distal RTA with Hyperkalemia Pathophysiologic disorders mineral corticoid deficiency mineral corticoid resistance renal tubule dysfunction combination impairment of renal potassium and net acid excretion Mineralocorticoid Deficiency Primary : Generalized:Addisons disease Isolated: Selective Ald deficiency defect Seconday: Hyporeninemic hypoaldosteronism Pharmacologic hypoaldosteronism: heparin, NSAID, ACEI ketoconazole, amino glutathimide Mineralocorticoid Resistance With salt wasting pseudohypoaldosteronism type I without salt wasting pseudohypoaldosteronism type II drug indued interstitial nephritis sickle cell disease chronic renal allograft rejection Drug induced Hyperkalamia Impairment of RAS cyclooxygenase inhibitors ACEI AT1 recepor antagonist Heparin inhibition of renal potassium secretion potassium-sparing diuretics Trimethoprim Pentamidine Cys A Digitalis Treatment of dTRA with Hyperkalemia Alkali therapy loop diuretics low k+ diet Fludrocortisone(0.1-0.3mg/d) ion exchange resin Avoid drugs associated with hyperkalemia 急性肾功能衰竭 多种原因所致： 肾前性：血流动力学 肾性：小球性 小管间质 血管性 肾后性：梗阻 急性肾功能衰竭 病理生理：肾小球的滤过功能 肾小管的重吸收与分泌功能 肾脏调节内环境恒定功能障碍 体内代谢产物积聚 水电解质酸碱平衡不能维持 急性肾功能衰竭 50-100mmol/天酸性物质积聚 消耗的碱储不能充分补充，血HCO3-下降 有机阴离子积聚：AG升高 水电解质紊乱与酸碱紊乱相互影响 W高分解代谢时，情形更严重 慢性肾功能不全 GFR7.45 代谢性碱中毒 病因 H+丢失多：呕吐、低血钾 HCO3-增加： 低血氯：肾小管Na-H与Na-K 交换增加 输入碱液 代碱产生的原因 碱来源增多：碱获得 酸丢失 酸转移 血HCO3-的增加 HCO3-加入到细胞外液中 ECF容量下降 代谢性碱中毒的分类 ECF或有效容量收缩 氯反应型 ECF或有效容量扩张 氯无反应型 ECF下降 尿氯高：肾脏因素 利尿剂（主要为排钾利尿剂） BartterS综合征 尿氯低：胃肠道 呕吐 ECF扩张的代碱 盐皮质激素活性增强 原发性醛固酮增多症 肾动脉狭窄 肾素瘤 外源性盐皮质激素过度摄入 NaHCO3过多补充，特别在肾功能不全时 代谢性碱中毒 容量：低/高 血压： 尿氯： 代谢性碱中毒 临床表现： 呼吸系统：呼吸浅慢暂停 神经中枢：烦躁、嗜睡、昏迷、 低血钙的表现 代碱的诊断 氯反应（尿Cl-低 ） 呕吐 胃肠减压引流 利尿剂