课件名 产科出血及出血性休克的诊治

产科出血及出血性休克的诊治 产科出血诊断和鉴别诊断可按 5T法进行 Tone（子宫张力）：多为产后出血原因，占70%。 Trauma （损伤）：占产后出血的20%，在产前出血 中，如宫外孕、子宫破裂、各种外伤性出血。 Tissue（胎盘问题）：占产后出血的10%，产前出 血中胎盘早剥、前置胎盘是常见原因。 Thrombin（凝血机制障碍）：见于很多产科合并症 。 Tumor（肿瘤）：如滋养细胞肿瘤、宫颈癌等。 产后出血 产后出血的定义 胎儿娩出后2小时内出血量400ml，24小时 内500ml。 产后24小时内出血量的研究 全国产后出血防治协作组于1983-1984年对24 省、市、自治区26所医院6241例阴道分娩者， 以容积法和称重法，辅以面积法，准确收集产 时及产后24小时内的失血量。 外阴出血量平均32.351.4ml 产时出血量211.6184.3ml 产后2小时内53.967.5ml 总计2小时内总出血量297.6212.9ml 24小时内总出血量398.6238.0ml 产后2小时内出血占24小时内总量的 74.7% 同期27所医院470例剖腹产，术中出血475.32263.2ml ，术后24小时内总出血量598.71280.46ml。 以上研究表明36.0%产妇（正常阴道分娩）产后24小时 内出血量400ml，而剖宫产要达600ml。 传统产后出血的定义使我们在临床上低估了失血量，全 球孕产妇死亡的25%由于产后出血，而在国内是第一位 原因，农村则占80%的原因。 产后出血的来源 胎盘剥离面 产道破损处开放的血管 产后止血的机制 子宫收缩：内源性或外源性宫缩物质如催产素、前列 腺素作用，使胎盘娩出后子宫体能明显缩小。宫缩时 肌纤维相互交叉，每一肌细胞有两个弯曲度，使相应 一对肌细胞收缩时呈“8”字形，压迫肌纤维之间的子宫 血管。 子宫胎盘剥离面的变化：子宫收缩后使创面缩小到7- 8cm 凝血物质的作用 子宫血液量变化 产后出血原因 子宫收缩乏力：出血的特点为子宫松软、体积大，宫缩时有阴道 出血呈暗红色。 胎盘因素：胎盘排出异常如粘连植入、残留，胎盘附着异常如前 置胎盘。 产道裂伤：出血呈持续性，鲜红色，与子宫收缩关系不密切。 凝血功能障碍： 凝血因子缺乏 弥漫性血管内凝血（DIC) 特点：出血呈持续性，酱油色，无凝血块，除阴道出血外，还伴 皮肤黏膜出血，伴不同程度休克。 筛查试验： 血小板 6分钟或凝固后又溶解，则纤维蛋白原1-1.5g/L，30分钟不凝,则 100ml或三程超过20-30分钟可 行人工剥离胎盘术，胎盘免除后应及时检查胎 盘、胎膜是否完整，及时修补裂伤，准确收集 产后出血量。 第四产程：及时排空膀胱，观察子宫收缩、出 血量。 产前治疗有关疾病 如纠正贫血，前置胎盘支持疗法，妊高征治疗 ，感染的预防与治疗，凝血因子缺乏时补充相 应的凝血物质。 产后出血处理程序 监 A:求助 测 B:呼吸管理 宫 找 生 C:开放静脉 缩 原 命 剂 因 体 D:补容 T 征 胎盘娩出前：阵发暗红色：部分胎盘剥离 人工剥离胎盘。 持续暗红色：产道裂伤修补。 胎盘娩出后：查宫缩、查胎盘、查产道、查 凝血。阵发暗红色，子宫大而软或阵发 性放松宫缩剂、按摩子宫、宫腔填纱 。 胎盘不完整：清理宫腔，植入胎盘处理 。 持续鲜红色：产道裂伤修补。 酱油色或红、无凝块查DIC、治疗DIC ，血液病补充凝血物。 监测血流动力学指标：如休克补充血容量 ，保护心、肺、肾脏功能，氧疗、纠酸 、护心、血管活性物质、肾上腺皮质激 素等。 出血不止：血管结扎、子宫切除、血管栓塞 。 预防感染 治疗贫血 产科出血性休克的诊治 一.概论 休克的定义：休克是机体由于各种严重致病因素（如低血容 量、感染、过敏、心源性等）所引起的神经体液因子失调 与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛细胞受损的 综合征。 休克的病理生理 不同病因导致的休克发展到一定阶段，表现出相同的病 理生理过程，基本病理生理改变是相对或绝对的有效循环 血量减少，机体的组织细胞处于低灌流状态而造成的缺血 缺氧损害。 在休克早期机体可动员防御系统，企图恢复由于休克因 素造成的内环境紊乱，恢复受伤害的组织，但如该休克因 素持续存在或由此而引起的恶性循环不能阻断时，机体失 去代偿能力，使原本有调节保护作用的神经体液因素可发 挥相反作用，使机体进一步缺血缺氧，导致细胞死亡。 休克时机体的代偿机制 交感神经的发放：休克是以交感神经的兴奋为使动 环节，其神经递质儿茶酚胺。 儿茶酚胺作用： 收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率，使右心回 心血量增加，右心搏出量增加，增加肺血管充盈，增加左 心血量和搏出量，使循环血压上升，在失血60秒内即能反 应。 血流重新分配，保证重要器官的灌流。 使体循环阻力增加，提高收缩血压，但此作用可增加左心 的后负荷，使舒张压降低，冠壮血管灌流减少，由于交感 亢进可使肺血管收缩。 迷走神经作用：释放乙酰胆碱（Acetycholine)，抑制心血管 系统，抑制心肌细胞，使心房和心室的收缩减弱，心率减 慢，减少心搏出量。使微循环收缩比交感更明显。迷走神 经可使骨骼肌动、静脉开放潴留大量血液。 微循环变化 微循环是微静脉与微动脉之间的微血管中 的血液循环，负 责向 全身组织细胞输送养料和排泄废物。由微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、动静脉吻合、微静脉七 个部分组成。 微循环主要是体液因素调节，去甲肾上腺素、肾上腺素，5- 羟色胺、乙酰胆碱等使微血管收缩，而缓激肽、乳酸、腺苷化 合物等使微血管扩张。 休克时微循环的血液动力学系统： 初期微循环各部分收缩，可增加体循环血量，并使间质内的 水与电解质进入血管内，但如持续痉挛，组织细胞缺血缺氧加 重，代谢产物不能及时排出，使毛细血管前扩约肌失去对儿茶 酚胺的敏感性，使收缩到舒张，大量血液滞留于微循环内，造 成只灌不流，使回心血量降低致淤血性缺氧，使体液渗入间质 ，毛细血管内血黏度增高，使血液高凝，Ca离子增高及TXA2 释放致血小板激活致微血栓形成导致DIC（脏器功能衰竭）。 机体“自身输血” 其他机制：如醛固酮分泌增高，保钠排钾升压；抗利尿激素升 高，保水；血管紧张素加压素 代偿作用后1-2分钟就开始释 放。微循环的缺血缺氧损伤在30分钟内最明显，超过2小时则难 以纠正。 休克时重要器官的功能损害 脑：常温时循环完全停止4分钟，可形成永久性脑损害。 心：代偿机制保护是有限及短暂的，心肌细胞及冠状血管平滑 肌 细胞膜上钙离子通道异常开放，使冠脉及心肌强直收缩 减 少心肌供血，增加心肌耗氧 心肌抑制因子释放及心肌局部无 氧酵解，PH降低 心功能衰竭 心骤停。 肺：肺血管持续痉挛 肺循环阻力增加 通气血流比率异常， PaO2降低 肺内静脉压增高 渗出致肺水肿（间质、肺泡） PaO2降低 蛋白渗出 减少气体交换面积，肺血管收缩、血小 板凝集 肺微血栓形成 局部DIC出血 表面活性物质减少 ARDS、呼吸衰竭。 肾：发生肾皮质坏死。 肝：肝细胞缺血、坏死，ALT、AST增高，肝功受损 肝衰。 胰：水肿、坏死，释放毒素，休克早期出现高血糖。 胃肠道：黏膜缺血损害致应激性溃疡 肠内细菌内毒素及代谢 产物经门脉入血，加重休克。 肾上腺：一侧或两侧肾上腺坏死。 造血系统：红细胞凝聚致微循环阻塞，TXA2/PGI2比例失调致 血 管内凝血导致DIC。 代谢： 过度通气致PaCO2降低，大脑血流减少，心肌抑制。 氧的摄取和利用 能量代谢障碍 糖代谢：休克早期高血糖，休克晚期低血糖（肝衰、糖原耗 竭） 。 乳酸堆积 氧自由基增高 细胞器功能变化 线粒体退行性变 溶酶体：功能减退 破裂。 再灌注损伤 是缺血、缺氧组织再获有氧灌注，尤其见于长时间缺血 后，再 灌注引起的损害在细胞及亚细胞和分子水平。因缺血所致的细胞 环境变化（能量储备下降，细胞膜通透性下降，酶功能紊乱，细 胞器损伤，渗透压及 PH改变等）使细胞不能耐受“正常”再灌注。 休克程度的判断及检测（见表1） 血乳酸测定：如4mmol/L 12 小时，大部分死亡，如迅速下降 到 2mmol/L,大部分可以存活。 血PH监测： PH7.37-7.45,PaO280mmHg(不吸氧）PaCO295% 动脉氧分压/吸氧浓度比PaO2/FiO2300mmHg不缺氧，225-299轻 度缺氧，175-224中度缺氧，100-174重度缺氧，150 强度 正常 稍弱 细弱 弱或不清 收缩压 16-19.33 稍低或正常 比正常低5.33-6.67 6.67致消失 体位主诉 无头晕 无头晕 头晕 不能坐起 估计失血量 2000ml % 15% 20-40% 40% 毛细血管 1.26-1.5S 1.25-1.5S 1.5S 实验前即 充盈试验 苍白 CVPcmH2O 6-10 0.5-1出血30g/L。休克程度： 丢失血容量：轻度休克40%。 继续丢失：应严格测量 补容液体选择 晶体液：休克时大量组织间液进入血管床，成人可达2L，不补 充足够的组织间液，休克难以纠正。休克时大量缺钠，不补钠即使 血浆蛋白增高，血容量也是低的，因此不及时补钠则血容量难以恢 复。 在复苏休克的过程中证明晶体液可以有效补容，1-2小时后仅有 1/3-1/4留在血管床，这样可补充组织间液的丢失，并补充足够钠， 以扩充血容量。晶体液补充时应为丢失量的倍，输入1200-1500ml 盐水后，还可从间质向血浆内转移15-17g蛋白质。 晶体液的选择： 生理盐水：含氯较细胞外液高50%。 乳酸林格氏液：输入过多可致乳酸堆积。 碳酸氢钠林格氏液 高张盐水：常用7.5%氯化钠ml/Kg，以后输入等渗液，在意外 事故、战伤中较多用，产科抢救中无经验。 输注速度：及早输注，效果好；最初15-20分钟内可快速输入晶体液 1000ml，在第一小时内至少输入2L。 钠，所以血容量不能有效维持，反使血液粘滞，微循环障碍加重。 胶体液可在晶体液补容后补充。一般先输入L晶体液，再 补充.5-1L胶体液。 血液：大部分学者认为当Hb50-70g/L,HCT33%死亡率反而增高。补充 全血500ml,可增加HCT3-4vol%，红细胞250ml，增加HCT3- 4vol% ， 血浆250ml，增加纤维蛋白原150mg/分升，及其他凝血物质，血小 板50ml/u，增加血小板5000-8000/ul。 各种补容的比例（参考） 失血量（占总血量） 晶体 胶体 血液 80% 3 1 1.5- l血容量是否补足的临床表现 l表现 血容量不足 血容量已补足 l口渴 有 无 l颈静脉充盈 不良 良好 l收缩压舒张压 下降 接近正常12Kpa/5.33Kpa l脉压 下降4Kpa l毛细血管充盈时间 延长 1.25-1.5s l尿量 30ml/h l皮肤 冷、湿、紫绀 暖、干、红润 lCVP 下降 6cmH2O l脉 快、弱 慢、有力 l眼底A:V 1:3或1:4 2:3 l电解质 钾、钠、 PLT下降 正常 l ALT/AST上升 l意识 淡漠或昏迷 清楚 纠酸 碳酸氢钠（mEq)=Kg0.2(27HCO3mEq/L) 或碳酸氢钠mmol=BD(mmol/L)Kg/4 计算总量不宜一次补入。 血管活性物质 血管解痉药物：应在充分补容基础上使用。 CVP升高到正常范围以上，休克无好转。 有交感神经活动亢进表现 休克晚期致心衰 有肺高压及左心衰时常用： 多巴胺可有正性肌力作用，扩张重要内脏血管，一般用 5ug/kg.min,20ug/kg.min。副作用：室性或室上速。 阿托品0.02-0.05ml/kg/次静脉， 15-30分钟重复，次 无效停用。 东莨菪碱0.6-0.9mg/次，每15-20分钟静注，血压回升后每 1- 2小时一次，用次无效不用。 山莨菪碱（654-2)： 10-20mg/15min静注，血压回升后改为 数小时一次。 硝普钠：适用于左心室舒张末压(LVEDP)增高的休克病人，50mg溶于 10ml注射用水后加入葡萄糖250-500ml内静滴，25-50ug/min开始 ，最大300ug/min ，要监测血压。副作用：代谢性酸中毒、乏力、 恶心、精神障碍等，亚硝酸盐对胎儿有害。 血管收缩药物 供氧：保证血氧分压及血氧饱和度在正常范围内。 改善心功能：西地兰0.2-0.4mg、多巴胺、多巴酚丁胺。使用西地兰时 注意，休克时心肌对药物特别敏感，宜用ECG监测。 保护肾功能：收缩压10.67Kpa可用利尿药；监测尿量15%，PaCO26.4Kpa, PaO28Kpa, PaO2/FiO2200mm