糖尿病急性代谢综合征

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗综合症、糖尿病乳酸性酸中毒以及糖尿病治疗中的低血糖症等等。一、糖尿病酮症酸中毒： 定义：糖尿病患者在各种诱因的影响下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高导致糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调，造成高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。 诱因： 急性感染：呼吸道、泌尿道。 治疗不当：中断胰岛素治疗，胰岛素剂量不足或抗药，降糖灵过量。 饮食失调及胃肠道疾病。 其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 病生理： 高血糖：由于胰岛素分泌下降、机体对胰岛素反应性降低以及升糖激素分泌增多而致。 酮症：酮体包括乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉反应；羟丁酸也为强有机酸，含量最大；丙酮则为中性，无肾阈，可从呼吸道排出。正常人血酮不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50100倍，尿酮阳性。酮体生成及消除过程如下： 酸中毒：酮症酸中毒时，产酸增多，肾脏失碱，加上脱水休克造成排酸障碍，可导致酸中毒。 脱水：酮症酸中毒时，渗透性利尿及排酸失水，呼吸深快失水，消化道失水可导致脱水。 电解质紊乱：酮症酸中毒时，渗透性利尿，摄入减少，呕吐，细胞内水分外移及血脂增多，可导致血液浓缩及电解质紊乱。 临床表现：根据临床表现的轻重，可分为单纯酮症、有轻中度酸中毒以及有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L等3种不同程度。临床表现如下。 糖尿病症状加重：三多一少加重。 胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛，后者可能与脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻有关。 呼吸改变：酸中毒所致，pH7.2时呼吸深快；pH7.0时呼吸中枢受抑。可有酮臭。 脱水与休克症状：脱水5可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷），脱水超过15时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。 神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷，昏迷可能为乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致。 诱发疾病表现：如感染、心肌梗塞、脑卒中等。 实验室检查： 尿糖及尿酮：尿糖多为（+）（+）尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。如无尿或者尿潴留，也可直接测定血液中的乙酰乙酸或羟丁酸。 其他： 血常规：可有粒细胞及中性增高。 尿常规：可有泌尿系感染表现。 血脂：可升高。 胸透：可用于寻找诱发或继发疾病。 心电图：可用于寻找诱因，了解血钾水平。 治疗：轻、中度酮症酸中毒鼓励进食进水，用足胰岛素。重度酮症酸中毒患者应用小剂量胰岛素疗法，注意纠正水、电解质及酸碱平衡。注意去除诱因。 小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，静脉滴注胰岛素0.1 U/公斤体重/小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用 46U/小时，一般不超过8U/小时。使血糖以75100mg/小时的速度下降。 补液：对重者十分重要。成人一般失水36升，原则上前4 小时应补足失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。 纠正电解质紊乱：主要是补钾（总体钾丢失、胰岛素和血pH值升高促使钾进入细胞、血容量补充利尿排钾等）。常用 10的氯化钾，每瓶液1.5克。有人主张补磷。 纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5碳酸氢钠100200毫升（24毫升/公斤体重）。 其他： 去出诱因：如感染。 列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗。 辅助治疗：吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。二、糖尿病高渗性综合症： 临床特点： 病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。 临床表现：脱水严重（可达 1015），神志及局灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全。 实验室检查： 严重高血糖：多600mg/dl，可2000mgd。 氮质血症：BUN明显升高，BUN/Cr可高于30。 高血渗透压：总渗透压350 mmoll 有效渗透压 320 mmoll。总渗透压2（钾钠） 血糖 BUN （单位为mmoll）（正常 290310 mmoldL）有效渗透压2（钾钠） 血糖 （单位为mmoll）（正常 280300 mmoldL）。 酮症酸中毒不明显：但可有酮症及轻、中度的酸中毒。 死亡率高：可高达 50。 治疗特点： 提高认识和警惕，切勿误诊为脑卒中。 胰岛素用量较小。 补液宜更积极，每公斤体重100毫升左右，多需开两条通路，并口服补液，血糖高于