【医学课件大全】呼吸衰竭(52p)

呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气 和（或）换气功能严重障碍，以致不能 进行有效的气体交换，导致缺氧伴或（ 不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列 生理和代谢紊乱的临床综合征。 动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴二氧化碳分压（PaCO2 ）高于50mmHg。 【病因】 一、呼吸道病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四、胸廓病变 五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌 疾患 【分类】 一、按动脉血气分析分 型呼衰：PaO260mmHg， PaCO2正常或降低。 型呼衰： PaO260mmHg， PaCO250mmHg。 二、按病变病部位分 中枢性 周围性 三、按病程分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory failure 【病因】 最常见的病因是支气管肺疾病 【发病机制和病理生理】 一. 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 二. （一）通气不足 三. （二）通气/血流比例失调 四. （三）弥散障碍 五. （四）氧耗量增加 （一）通气不足 （二 ）通气/血流比例失调 （三）弥散障碍 （四）氧耗量增加 二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的 影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响 【临床表现】 除引起慢性呼吸衰竭的原发 病的症状进一步加重外，主要是 缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏 器功能紊乱的表现。 一、呼吸困难 二、紫绀： 三、精神神经症状 急性缺氧：精神错乱、 狂躁、 昏 迷、抽搐。 慢性缺氧：定向力障碍。 CO2潴留：兴奋失眠睡眠颠倒 嗜睡昏睡昏迷。 四、心血管系统症状 心率、血压变化；皮肤血管扩 张，球结膜充血水肿。博动性头 痛。 五、其它 【实验室检查 】 动脉血气分析 一、血液的酸碱度（PH值） 正常 7.35 7.45 二、 动脉血氧分压（ PaO 2）血液 中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg100mmHg，呼吸 衰竭时50mmHg，其变化主要反映 呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 四、HCO3 五、BE:(Bass Excess)剩余碱, 六、动脉血氧饱和度（SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分 数。正常值97%。 一、判断有无呼吸衰竭，观察指 标PaO2和PaCO2。 PaO260mmHg PaCO2 35 45mmHg 无呼吸衰竭 PaO250mmHg 型呼衰 二、判断有无酸碱失衡。观察指标 pH。 pH 7.357.45 正常或代偿性 酸碱失衡。 pH7.45 失代偿性碱中毒(呼 吸性或代谢性) 三、判断代谢性酸中毒或碱中毒， 指标：HCO3、BE HCO3 原发升高29mmol/L ， BE+3，提示代谢性碱中毒； HCO3 原发降低45mmHg, 提示呼吸性酸中毒; PaCO2原发降低60mmHg，PaCO250mmHg 。 撤氧后3日PaO2不下降; 心率有所减慢,心律失常有好转,血 压正常。 二、建立良好的气道 气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础 。 (一) 清除分泌物，保持气道通畅。 (二) 建立人工气道 1. 方法:气管插管或气管切开。 2. 适应症: 氧分压持续下降,神志昏迷,经呼吸兴 奋剂治疗无效; 大量痰液滞留,患者无力排痰或排痰 困难，吸痰器不能解决问题。 3. 优点： 减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约 100ml; 可局部给药、给氧、 利于深部吸痰 、提高吸氧效率; 便于安装呼吸机。 三、改善通气 1. 呼吸兴奋剂: 2. 机械通气-呼吸机辅助呼吸 指征: 经一般内科治疗后其自主呼吸仍不 能维持基础肺泡通气,PaCO2持续上 升; 高浓度吸氧,PaO2仍不能维持在最低 安全水平(50mmHg),PaO2持续下降 。 四、抗感染 五、纠正酸碱失衡电解质紊乱 【预后和预防】 严重呼吸衰竭预后较差，特别是 并发肺性脑病者死亡率较高。一般情 况下，年龄大、病程长、呼吸衰竭程 度重，特别是有并发症者预后差。 成人呼吸窘迫综合征 Adult respiratory distress syndrome ARDS 急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory distress syndrome 【概述】 ARDS 是急性呼吸衰竭的一 种类型,其主要病理改变是肺间质 水肿、肺泡渗出，肺泡群萎陷。 其主要临床表现是进行性呼吸困 难，急性呼吸窘迫，难以纠正的 低氧血症。 【病因和发病机理】 由多种原发病引起,如休克, 尤其是感染性休克，补液过理, 肺循环栓塞，氧中毒，严重创 伤，严重细菌感染等。 炎症 损伤肺血管内皮细胞，干扰 肺，表面活性物质的功能，刺激血管 使，通透性增加，间质水肿、肺泡水 肿和透明膜形成。 最终由于肺泡毛细血管的损伤， 通透性增加，发生肺间质水肿、肺泡 水肿，肺泡群萎陷， 【病理生理】 本病的主要病理生理特点是肺 微血管壁通透性增加，间质水肿和 出血，气体弥散障碍;肺表面活性物 质缺失，表面张力降低，肺泡群萎 陷，使通气/血流比例失调，导至难 以纠正的低氧血症。 【临床表现】分四个阶段 一、原发病症状：如感染外伤， 手术创伤，并无典型的呼吸窘迫或明 显的缺氧表现。 二、原发病后24-72小时，出现 进行性呼吸急促，伴有紫绀，可无胸 部体征， 但随后可听到支气管呼吸音 或细湿罗音。 三、呼吸急促，极度窘迫， 肺部湿罗音转粗，线胸片有班 片样及弥漫性阴影。 四、呼吸窘迫和紫绀进一步 加重，神志不清，血压下降，X 线胸片呈广泛毛玻璃样融合，浸 润。 【实验室检查】: 一、动脉血气分析 PaO260mmHg， PaO2(mmHg)/FiO2300（200） 二、X线 除原发病的X线表现外 ，呈两肺边缘模糊的斑片状阴影， 后期可融合，扩大，全肺呈毛玻璃 样阴影。 【诊断】 一、有引起ARDS的易发因素; 二、呼吸频率增快28次/分钟; 三、呼吸空气时PaO260mmHg; 氧合指数 (PaO2/FIO2)300. 四、结合胸片与临床表现即可确诊. 【鉴别诊断】 主要与急性肺水肿鉴别。 急性肺水肿时，患者咳嗽，咳粉 红色泡沫痰，双肺底可听到湿罗音。 给吸氧、强心剂、利尿剂治疗效果好 。 ARDS时临床表现为进行性呼吸 困难，咳稀血水样痰，急性呼吸窘迫 ，高流量吸氧，氧分压持续下降。 【治疗】 原则：改善通气和组织供氧 ，消除肺泡和肺间质水肿。加 强抗感染，治疗原发病。 一、改善通气和组织供氧 1. 高流量供氧，尽量用病人 能够接受的形式，高流量给氧 ，氧浓度5升/分。 2. 辅助控制通气或间歇指令 通气加适度PEEP 二、减轻肺损伤和肺水肿 (一) 糖皮质激素： (二) 肾上腺素能和胆碱能受 体激