呼吸系统疾病营养治疗课件

呼吸系统疾病营养治疗 呼吸系统疾病是我国常见病 q呼吸系统疾病占内科疾病的1/4，在城市的发病率 占第四位，在农村则占第一位，死亡率据高不下。 q肺癌、支气管哮喘发病率明显增高，慢阻肺发病居 高不下，肺结核发病又有增高趋势 q爱滋病的主要死亡原因为肺部感染，尤卡氏肺囊虫 肺炎，SARS疫情的发生等表明呼吸系统危害仍很大 。 空 气 呼 吸 道 肺 泡 肺 毛 细 血 管 肺 静 脉 左 心 动 脉 肺 动 脉 右 心 静 脉 毛 细 血 管 组 织 细 胞 呼吸过程的三个连续环节 肺呼吸肺换气 外呼吸 气体运输内呼吸 O2 CO2 O2 CO2 q吸烟是小环境的主要污染源，吸烟与慢性支气管炎和 肺癌关切。 q外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异 性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺 部引起各种病害。 q外源性致敏原引起的哮喘及变应性肺泡炎； q吸入生产性粉尘所致的尘肺，以矽肺、煤矽肺和石棉 肺最为多见； q吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性气体会发 生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧 化合物、光气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛 细血管发生急性肺水肿。 q多种慢性疾病引起的肺部损害。如左心衰等。 呼吸系统疾病的病因 呼吸系统病人营养不良的原因和影响 能量蛋白质摄入不足 能量需要增加 高分解状态 胃肠功能紊乱 营养素丢失增加 呼吸短促、困难；膈肌下降腹内压 升高；呼吸机患者 CO2潴留、药物、肺动脉高压等引起 胃粘膜充血、水肿；其它 脓肿引流、抽取胸水等可引起氮丢失 气道阻力增加、呼吸耗能增加、营养 不良者能量消耗更高。 气管切开、感染、创伤、紧张、恐惧 、各种治疗措施等 其它因素 年龄、咀嚼功能、饮酒、组织供血量 减少影响营养素供给 营养不良对呼吸系统的影响 呼吸肌结构和肺功能 肺功能结构变化 通气驱动力 肺防御功能 蛋白质摄入不足膈肌和肋间肌蛋 白质减少收缩力下降 呼吸中枢对低氧的反应性下降，影响 代偿通气。 肺泡表面活性物质减少、肺力学结构改 变、肺抗氧化防御系统削弱、蛋白分解 速率增加、肺修复功能下降、气管切口 处容易渗血、溃疡。 其它因素 电解质浓度异常影响呼吸肌功能如低 钙、低磷、低镁、低钾血症 细胞和体液免疫功能下降易感染 加重呼吸困难。 呼吸商 q 呼吸商(Respiratorg Quotient, RQ)：大量营养 物质如蛋白质、脂肪和碳水 化合物转化为能量的过程中 ，氧被消耗，并生成C02。 二氧化碳生成量和氧耗量之 比称为呼吸商(RQ)。 q 由碳水化合物、脂肪和蛋白 质生成的RQ分别为1.0， 0.7和0.8。在氧耗量一定的 情况下，碳水化合物代谢而 产生的C02多于脂肪或蛋白 所产生的C02，脂肪代谢产 生的RQ最低，通常混合食物 的RQ为0.85。 肺 炎 临床症状 潜伏期12天。 发病急剧、常有寒颤、发热、胸痛、咳嗽 、血痰等症状 饮食治疗 高热能：20002400kcal，适当限制脂肪， 选择优质蛋白，每天5060g为宜。可给予牛奶 、豆制品、蛋类及瘦肉等。 足量矿物质：新鲜蔬菜水果以补充矿物质，给予 含铁、铜、钙丰富的食物，如动物的肝、心、肾 、蛋及芝麻酱、猪肉、虾皮、奶制品等。 饮食选择：清淡半流质，少量多餐，忌坚硬、含 纤维高的、有刺激性的食物，禁食生葱、大蒜、 洋葱等有刺激性食品你，以免加重症状。多吃有 清热止咳化痰作用的水果。保证水分供给，以防 加重症状。 支气管炎 由炎症引起的呼吸道疾病 急性型通常发生在感冒或流感之后，可有 咽痛、鼻塞、低热、咳嗽及背部肌痛。 慢性型常因吸烟所致，可有呼吸困难、喘 鸣、阵发性咳嗽和粘痰。 慢性支气管炎可发展为慢性肺气肿。 饮食营养影响 蛋白质：病程长，反复发作，消耗增多。蛋白 质不足会影响粘膜修复、体内抗体和免疫细胞 形成。 维生素：维生素A和C能增强支气管粘膜上皮细 胞的防御能力，维持黏液分泌和纤毛活动。 吸烟的影响：吸烟与慢性支气管炎发生密切相 关，每天吸烟20支的人罹患慢性支气管炎的危 险性为不吸烟的10倍。 饮食治疗 饮食调整：平衡饮食，少量多餐易于消化，蛋白质 供给量为1.21.5g/kg体重，以动物蛋白和大豆 蛋白为主。 适量限奶类制品：奶制品会使痰夜变稠，使感染加 重。不食用奶制品时，应注意补钙1000mg。 补充维生素：增强免疫功能，减轻感染症状，促进 粘膜修复。 增加液体摄入量：利于痰夜稀释，保持气管通畅， 每天2000ml。 忌刺激性食物：过冷、过热或其他有刺激性 食物，可刺激气管粘膜，引起阵发性咳嗽， 可尽量避免。、 咀嚼障碍可给予软食，便于咀嚼和吞咽。 食谱在无渣半流饮食基础上进行改进，选择 优质蛋白质，避免奶制品，注意钙、维生素A 和维生素C的补充，增加液体量供给。 慢性阻塞性肺疾病COPD 慢性阻塞性肺疾病(COPD) q慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以肺通气受限为特征 的呼吸道疾病，COPD常见于两类疾病，即由于肺泡结构 改变（肺气肿）限制气体的流动或和慢性支气管炎导 致小气道狭窄。当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限，并且不能完全可逆时，即诊断为COPD。 q体重下降是COPD病人常见的临床表现，其发生 率为1974。尤其合并急性呼吸衰竭的 COPD病人，出现体重下降和血浆蛋白含量降低 的可能性更多。 q病人的代谢率增高，能量消耗增加，但同时营养 摄入减少并有无效的能量代谢。 q脂肪组织与无脂组织群的丧失明显并伴有相应的 功能损害，表明COPD病人对于体重降低的适应 性较差，这些病理生理改变与其它疾病有所不同 。存在蛋白质一能量营养不良的COPD病人其肺 炎，呼吸衰竭和ARDS的发生率增加。 q 病因有： 吸烟；环境因素如大气污染、各种矿物粉尘（矽、煤尘） 、化学烟雾（SO2、NO2）和有机尘埃（棉尘、大麻）等；感染 ：反复呼吸道感染亦为重要原因；蛋白酶抗蛋白酶失衡：a1- 抗胰蛋白酶缺乏；个体因素（植物神经功能失调） q 流行病学特点： 据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当 中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一 起并列第四位。在全球范围内，受COPD困扰的患者多达6 亿，每年可导致275万人死亡。预计到2020年，慢阻肺所 造成的疾病经济负担将在各种疾病中排到第四位。在我国 ，慢性呼吸道疾病是城市的第四位死亡原因，在农村则为 第一位，其中COPD占60。我国每年COPD患者总人数可达 2700万。 COPD营养代谢特点 q严重营养不良发生率达2060，根本原因是高代 谢状态下能量消耗大于摄入能量，病情越严重基础能 量消耗越高，体重下降速度越快。 q呼吸能量储备减少，肌肉萎缩，组织缺氧，呼吸功能 衰竭。 qCOPD患者因肺部慢性炎症，蛋白分解加速，导致蛋白 质能量营养不良，并且COPD患者营养不良呈持续发 展。 q感染增加能量消耗，多种炎症因子增加蛋白 质分解，免疫功能低下，造成恶性循环。 COPD患者在长期病程中易发生并发症，如急 性呼吸道感染，甚至发生呼吸衰竭。 q呼衰的病人常用皮质激素类控制感染和减轻 症状，激素对蛋白质合成有抑制作用，也加 速呼吸肌的萎缩和降低肌肉的耐力。 q胃肠道消化吸收功能障碍，易发生多种营养 素缺乏病。 营养补充的原则 q 应对呼吸衰竭病人进行营养评价，测定多个参数以判断病人以 判断病人的营养状态，并由此对其预后的高危因素做出判断。 q 营养支持途径选择： 呼吸衰竭病人的胃肠道功能常是正常的。如无其它临床情 况和并发症存在，均适宜通过口服或管饲方法以改善其营养状 态 (1)口服可促进消化腺的分泌，有助于营养物质的吸收；(2) 直接提供肠粘膜所需的营养物质，维护其功能；(3)在重症COPD 病人中可减少应激性溃疡的发生。 口服饮食量很难满足其营养需要考虑给予管饲肠内营养。 当胃肠功能障碍或无法接受肠内营养时，应给予肠外营 养支持。 q 肠内营养支持实施中，应注意避免消化液的误吸。 q 急性期在给予抗感染、通畅气道、氧疗、纠正酸碱平衡 、水电解质紊乱，纠正心肺功能等综合治疗基础上并配 合采用营养疗法即每日基础能量。 q 必要时可以通过静脉供给热量，采用复方氨基酸、脂肪 乳、白蛋白等静滴，疗程2周左右。然后逐渐采用交替静 脉输注脂肪乳、复方氨基酸并配合饮食疗法。 COPD与营养供给 q 脂肪氧化的呼吸商(RQ)较低(为0.7)，氧化后CO2产生量 较少。营养支持时以脂肪提供50的非蛋白质热量，有助 于减少C02的产生。 q 中等量营养支持时，由于C02产生较少，对分钟通气量和 RQ的影响也较小。 q 应用时根据病情调整非蛋白质热量中碳水化合物与脂肪的用 量与比例。 q 对急性呼衰和COPD病人采用高脂配方肠内营养,有助于降 低PaC02、氧耗量和RQ值，可缩短机械通气时间，但对于 临床预后的改善尚不明显。 q 每日能量BEE活动系数体温系数应激系数 活动系数：卧床1.2，下床轻度活动1.25，正常活动1.3。 体温系数：38取1.1，39取1.2，40取1.3，41取1.4。 应激系数：体温正常1.0，发热1.3。 q 能量需要也可以按3035kcal/kg供给，脂肪比例 可以大于30，最高可达40，呼吸衰竭病人最高 可达50。矿物质和微量元素，以及维生素可按正 常人DRIs供给。 COPD与营养供给 COPD与营养供给 q 慢阻肺病人蛋白质需要量为每天1.0g/kg左右，如发生急性 呼吸衰竭人工通气者，蛋白质供给量需增加2050。 也可以根据24h尿素氮的排出量来评价其分解代谢的情况及 能量需要。过量蛋白质可增加氧耗，以及增加呼吸中枢对 低氧和高碳酸血症的反应，增加通气负荷，因此不宜过高 。 q 糖类：不宜过快或过量摄入葡萄糖，可引起高血糖，同时 、渗透性利尿、妨碍脂肪动员、增加CO2产量。同时高血糖 刺激胰岛素释放，促使葡萄糖和磷酸结合进入骨骼肌和肝 脏，引发或进一步加重低磷血症，加重呼吸困难。 q 脂肪：减少高葡萄糖负荷，节氮效应、减少氧耗。 q 适宜比例：糖：4550，蛋白质20，脂肪3540 ， 呼吸窘迫综合症ARDS 呼吸窘迫综合征 q 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是一种急性进行性缺氧性呼吸衰 竭。其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和 炎症反应失控所致的肺毛细血管损伤。肺微血管通透性增高 肺泡通气功能下降，可伴有肺间质纤维化。 q 常继发于脓毒症和全身性炎症反应，花生四烯酸代谢产生的前 列腺素、白介素等炎症介质以及一氧化氮(NO)在急性肺损伤发 生中起着重要作用。 qARDS的特征是严重低氧血症、肺脏的广泛浸润和 肺顺应性的下降。低氧血症的程度以氧合指数（ PaO2FIO2）为判断标准，当 PaO2 FIO2200mmHg则可诊断为ARDS。临床表现为呼吸 频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，x线显示双肺 弥漫性浸润影。血气检查，PaO2 (动脉血氧分压) 低于8.00kPa(60mmHg)，PaC02早期可因过度通气 而低于正常，晚期肺功能进一步损害时，高于 6.67kPa (50mmHg)。 q本病发病急骤，如不能早期发现采取有效机械呼 吸和呼气末正压治疗，则预后较差，病死率较高 。 营养代谢变化 qq由于患者处于全身炎症性反应状态，各种炎性介质由于患者处于全身炎症性反应状态，各种炎性介质 和细胞因子的作用导致高能量消耗，蛋白质分解呈高和细胞因子的作用导致高能量消耗，蛋白质分解呈高 分解状态，以及患者因进食困难，能量摄入不足，使分解状态，以及患者因进食困难，能量摄入不足，使 机体处于负氮平衡状态。机体处于负氮平衡状态。 q蛋白质的严重分解及合成下降导致呼吸肌功能受损 和内脏蛋白降低。营养不良对病人的呼吸功能有明显 影响。呼吸肌肌力的受损使呼吸驱动力及对缺氧的反 应力下降，由此可造成脱机困难。此外，由于免疫机 能的降低可导致严重的肺部感染，并进一步加重呼吸 衰竭。 碳水化合物代谢异常，表现为肝糖原异生增强，碳水化合物代谢异常，表现为肝糖原异生增强， 若饮食和营养支持治疗中补充过量碳水化合物，若饮食和营养支持治疗中补充过量碳水化合物， 尤其是使用糖皮质激素类药物，会出现高血糖症尤其是使用糖皮质激素类药物，会出现高血糖症 ，并导致体内，并导致体内CO2CO2产生过多，加重呼吸负荷和相产生过多，加重呼吸负荷和相 应呼吸困难症状。应呼吸困难症状。 患者处于多脏器衰竭或休克状态，则脂肪不能充患者处于多脏器衰竭或休克状态，则脂肪不能充 分利用而在体内堆积形成脂肪肝和易发生酮症等分利用而在体内堆积形成脂肪肝和易发生酮症等 。 营养支持的途径和方法 qARDS病人由于胃肠道功能紊乱，此时，常使用肠外 营养来进行营养支持。如果胃肠功能允许，可同时 进行胃肠道营养补充，尽可能保护胃肠道功能。 qARDS病人营养支持时的基本目标：保证适当的、但 不能过多的能量储藏；尽可能建立正氮平衡；提供 适当的维生素、矿物质和脂肪；供给适当的液体量 。 q能量需要：ARDS病人的总能量消耗等于基础能 量消耗（basic energy expenditure，BEE)加 上进食、寒颤所致的产热作用、活动和应激反 应等情况下的能量消耗之总和。危重症患者中 因进食和寒颤所致的产热作用而引起的能量消 耗较少，可忽略。 q可用下列公式作计算：TEE=BEE应激因素。应 激因素与体温、活动、应激等有关。一般1.2 1.4。 营养素构成 q 能量 C：45，P：20，脂肪：35。 q 注意补充维生素和微量元素。 q 静脉营养时输注速度不宜过快，以免加重呼吸困难。 q 对从血流动力学角度要求限制液体入量的ARDS病人，应 使用限制液体的营养配方。 q ARDS与炎性细胞因子相关(如IL-1，IL-6和IL-8)，某 些添加-3脂肪酸和抗氧化剂的高脂膳食具有下调炎症反 应的作用。这对于早期ARDS病人可能是有益的。 q 呼吸衰竭病人营养支持时补充磷制剂显得十分重要。正常 的膈肌收缩有赖于足够量的磷，因此对于肺部疾病或急性 呼吸衰竭病人要特别注意体内磷的平衡状态。合并低磷血 症的危重病人住院的时间与机械通气支持时间均明显延长 。 营养的免疫增强功能 q 近来发现，改变营养物质的组成成分可以促进免疫 系统的功能，尤其在高代谢状态的病人中特别明显 。现在已对几种特殊的营养物质作了研究，如谷氨 酰胺(glutamine)、精氨酸(arginine)和n-3脂肪酸 (omega 3 fatty acids)。 机械通气患者的营养支持 机械通气患者的营养支持 q急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作的病人常 需机械辅助通气，这些病人因气管插管、气管切 开或病情危重、神志不清等因素，大多不能进食 ，因此营养支持是必不可少的，应结合病情选 择肠内肠外营养支持。 q机械通气病人由于常伴有发热、感染等因素，多 处于高代谢负氮平衡状态，在此阶段，三大要素 的代谢发生了较大变化。在碳水化合物代谢方面 ，由于应激状态导致体内肾上腺皮质激素、肾上 腺素等分泌增加，造成胰岛素相对分泌不足，表 现在病人血糖升高，而组织细胞对葡萄糖的利用 能力降低； 机械通气患者的营养支持 q在脂肪代谢方面，当碳水化合物代谢出现障碍时， 机体本应优先分解脂肪作为主要能源，但事实上体 内脂肪分解和细胞利用脂肪酸的过程均较正常情况 有所降低，因此机体只有通过蛋白质不断分解，为 重要脏器如大脑、心脏等提供必要的能量。 q在这种复杂状态下，利用Hanis-Benedict方程或其 它方法计算出的BEE，不能真正反映出机体实际热量 。 q基础能量消耗BEE: HarrisBenedict方程式(kcal；4.184为KJ)： 男：BEE66.4713.75W(kg)+5.0H(cm)6.75A 女：BEE665.099.56W(kg)+1.85H(cm)4.67A 婴儿：BEE22.1031.05W(kg)+1.16A 能量需要 q 静息能量消耗REE(kcal; 广州呼吸病研究所估算): REE=BEE+0.12(T-37)+575; q 实际热能需要AEE(kcal; 广州呼吸病研究所估算): 考虑到病人每日要付出因疾病(如剧烈的呛咳、寒颤等)、 常规护理、体检、胸部物理活疗及校正营养不良等项能量 消耗，额外再补充0.65BEE, 即： AEE=BEE+0.12(T-37)+ 0.65BEE+575 q实际上，由于机械通气病人常合并有严重肺部感 染、休克、多脏器功能衰竭等情况，其能量代谢 较为复杂，临床上不能单凭某一公式来确定每 日能量，而应在营养治疗中，根据氮平衡测定结 果，对热量供给量进行适当调整。 机