【医学课件大全】呼吸衰竭 (96p)

(Respiratory failure) 呼吸衰竭 呼吸衰竭的定义及分类 呼吸衰竭机体的主要代谢及功能变化 急性呼吸窘迫综合症 慢性阻塞性肺病 主要内容 肺的功能 外呼吸 通气与换气 滤过 防御 特异性与非特异性 代谢 表面活性物质与血管活性物 质 内呼吸 外呼吸 运输 肺外呼吸系统的评价指标 肺通气：VE，FVC，MVV 肺容积：VC，RV/TLC 肺换气：DLCO,V/Q 呼吸动力功能：Raw,Fm,CL 肺通气 主要调节因素： 呼吸肌功能，呼吸道畅通度，胸肺收缩阻力。 通气功能测定项目： 静息通气量（VE） VE= VT（潮气量）XR（呼吸次数/分） 最大通气量（MBC或MVV） 男性（116.427.3）L/min 女性（83.320.1）L/min 用力肺活量时间曲线（FVCt） 最大呼气流量溶剂曲线（MEFV） 肺容积 用于检测肺的各功能构成组分，其大小直接影响 肺的通气和换气。 肺容积测定项目： 肺活量（VC） 男性（4.0870.678）L 女性（2.9560.508）L 残气/肺总量比值（RV/TLC） 正常个人20%30% 肺换气 氧气与二氧化碳在肺泡和肺毛细血管的交换过程 ，主要受弥散功能和通气/血流比的影响。 肺CO弥散量 DLO2=1.23XDLCO 男性（25.2045.887）mL/（minxmmHg） 女性（17.8153.691）mL/（minxmmHg） 通气/血流比（V/Q） 呼吸动力功能 反映呼吸运动功能的指标，包括 气道阻力（Raw） 肺顺应性（CL） 呼吸肌力（Fm） 肺的非呼吸功能 肺的滤过功能 体动脉 肺循环 上腔静脉下腔静脉 肺是血液的过滤器 来自上、下腔静脉的 栓子都要扣留在肺 肺部的毛细血管互相吻 合成网，一般情况下，微 聚物引起的阻塞，很少导 致肺循环障碍。也不易招 致组织坏死。 肺的防御功能 非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体） 1.颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。 5m, 沉积在上呼吸道 15m， 沉积在小气道 0.11m， 沉积在肺泡 50mmHg 呼 吸 衰 竭 分 类 临床上常综合考虑，分为急性低氧血症型与 慢性II型呼衰。 急性呼吸衰竭多由于溺水、电击、创伤、 药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤 (acute lung injury ,ALI) 等所致,起病急骤,病 情发展迅速,需及时抢救才能挽救生命。 慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病 ,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病, 起病徐缓,机体有一定的代偿能力,但一旦有 呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危 重症状,发生呼吸衰竭。 呼吸衰竭的原因和发病机制 (Causes and mechanisms of respiratory failure) 呼 吸 衰 竭 发 生 机 制 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本过程。肺通气是通过呼 吸运动实现肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气则是肺泡气与 血液之间的气体交换过程。所以，呼吸衰竭无非是由肺通气功能 障碍或（和）肺换气功能障碍所致。 限制性通气不足 肺通气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺换气障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 肺泡通气量不足 (Alveolar hypoventilation) 肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。 条件： 肺能够充分扩张 气道通畅 肺通气障碍的类型与原因 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。 肺组织变硬 原因机制 顺应性 呼吸中枢和周围 神经受损 呼吸肌收缩障碍 动力 胸廓及胸膜疾患 胸腔积液和气胸 压迫肺 限制性 通气不足 限制性通气不足的病因 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。 阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 v 气道内径缩小 v 气道内有层流和湍流 v 肺泡壁破坏 v 等压点上移 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。 (obstructive hypoventilation) Poiseuille定律： 气道阻力与半径的四次方成正比。 R=8L/r4 L 气道长度 气体粘滞度 r 气道半径 气道口径的变化可引起气道阻力的显著改变 气道阻塞: 中央性（大气道阻塞）：指气管分叉处以上 的内径大于2mm的气道阻塞。又分为胸外与胸 内阻塞2种。 外周性（小气道阻塞）：内径小于2mm的小 支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 吸气性呼吸困难 呼气 吸气 胸外 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 呼气吸气 胸内 外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难 0 2525 2020 +353520202020 2020 30 正常人 0 2020 +35252520202020 2020 肺气肿 2020 1010 2020 1010 1515 用力呼气时等压点移向小气道 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外 周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物 、痉挛、增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气 道动态性压缩。 肺泡通气量不足的血气变化 (Changes of blood gas in alveolar hypoventilation) 因肺通气的动力不足和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于 型呼吸衰竭。 PaO2PaCO2 VTV C RVTLCMV V MM F FEV 1 FEV1/FE V 阻塞性通气功 能障碍 N 或 限制性通气功 能障碍 N或 N或 N或 N或 N或 混合性通气功 能障碍 不 定 不 定 不 定 不定 VT（tidal volume）：潮 气容积 MVV（maximal voluntary ventilation）：最大通 气量 VC（vital capacity）：肺 活量 MMF（maximal mid-expiratory flow）：最大呼 气中段流量 RV（residual volume）： 残气容积 FEV1（forced expiratory volume in one second） ：一秒钟用力呼吸容积 FEV1/FEV：一秒率 通气功能障碍判断指标 TLC（total lung capacity） ：肺总量 肺换气障碍 (Disturbance of air exchange) 弥散障碍 (Diffusion impairment) 肺泡通气与血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance） 弥散障碍的病因和机制 v 弥散距离增加 v 弥散面积减少 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时 间缩短所引起的气体交换障碍。 v 弥散时间缩短 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞间质 O2 CO 2 表面活性物 质 （1）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶切除等 （2） 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等 （3） 弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动） 弥散障碍时血气改变 (changes of blood gas in impaired diffusion) 单纯性弥散障碍时，病人表现 为型呼吸衰竭。 PaO2 PaCO2 正常或 通气血流比值失调 (VentilationPerfusion Imbalance) 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8 生理性生理性V/Q V/Q 不协调导致不协调导致Pa Pa O2 O2 略低于略低于 PA PA O2O2 部分部分V/Q V/Q 失调是肺疾患引起失调是肺疾患引起呼衰呼衰最常见机理最常见机理 肺尖 肺底 3 6 1 10 3 0.6 VA Q VA/Q 比值失调的病因和机制 (etiologies and mechanisms of imbalance) VA/Q比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌 流量未相应降低。 VA/Q比值升高 肺泡通气良好而血液灌流量 不足或阻断。 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足 血流未减少 VA/Q 病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等 机制 病因 机制 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 部分肺泡血流 肺泡通气正常 VA/Q 死腔样通气 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。 正常V/Q0.8功能性分流V/Q0.8 VA/Q比值升高 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。 解剖分流 VA / Q失调的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) 单纯性VA / Q失调时，病人可 表现为或型呼吸衰竭。 PaO2 PaCO2 正常、。 原因与发病机制小结 呼衰（ 外） 通气障碍 换气障碍 阻塞性 限制性 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 (PaO2 PaCO2) (PaO2 PaCO2 N) 吸气性呼困 呼气性呼困 呼吸衰竭发生机制中，单 纯的因素很少，往往是几 个因素同时或相继发生作 用。 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome(acute respiratory distress syndrome，ARDS)ARDS) 由急性肺损伤（acute lung injury，ALI ）引 起的以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要 特征的呼吸衰竭。 全世界每年 ARDS 患者约150000人，病死率达 50-70%。 2000 年中华医学会提出的ALI/ARDS 的 诊断标准(草案) 为: (1) 有发病的高危因素:直接肺损伤因素:严重肺部感染、胃内容 物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺等;间接肺损伤因素:脓毒症 、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC 等 。 (2) 急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫。 (3) 低氧血症:ALI 时PaO2/FiO2 40kPa ;ARDS 时PaO2/FiO2 27 kPa 。 (4) 胸部X线检查见两肺弥漫性浸润阴影。 (5) 肺毛细血管楔压( PCWP) 2. 4 kPa 或临床上能除外心源性肺 水肿。 凡符合以上五项可诊断为ALI 或ARDS。 临床特点临床特点 1 1急剧的呼吸困难，呼吸频率快（急剧的呼吸困难，呼吸频率快（3535次次/min/min），），多无多无PaCOPaCO 2 2 增增 加；加； 2 2P P(A-a) (A-a)O O 2 2 增大，可达增大，可达200200500mmHg500mmHg（正常正常FIOFIO 2 2 =1=1时，时，P P(A- (A- a)a)O O 2 2 50mmHg50mmHg）；）； 3 3肺顺应性降低；肺顺应性降低； 4 4肺分流大量增加（肺分流大量增加（50%50%）；）； 5 5严重低严重低OO 2 2 血症（血症（PaOPaO 2 2 50mmHg50mmHg）；）； ALI 时PaO2/FiO2 40kPa ,ARDS 时PaO2/FiO2 27 kPa ; 6 6肺部听诊时可闻及干、湿性肺部听诊时可闻及干、湿性啰啰啰啰音，肺血管阻力增大，肺音，肺血管阻力增大，肺A A第二第二 音增强或出现分裂；音增强或出现分裂； 7 7肺肺X X线显示弥漫性肺部浸润性阴影，或磨砂玻璃样弥漫性透明线显示弥漫性肺部浸润性阴影，或磨砂玻璃样弥漫性透明 度不良现象。度不良现象。 病理生理学表现 1肺顺应性下降； 2通气/血流比例失调； 3肺内分流增加； 4大量静脉血掺杂； 5进行性呼吸困难； 6严重低O2血症，导致急性呼吸衰竭，高浓度 氧的吸入也难逆转进行性低氧血症 。 病理形态学表现 1肺充血； 2肺间质和肺泡水肿； 3肺出血； 4透明膜形成； 5局灶性肺不张； 6微血栓形成； 7肺血管内皮细胞及肺泡型上皮细胞肿胀变性 与坏死； 8肺血管改建和肺纤维化（慢性疾病所致）； 9肺重量异常增加（也称湿肺）。 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、 胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直 接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清 除或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染 ，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急 性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛 因、阿司匹林、巴比妥盐）等。 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 机制 肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性 ARDS引起呼衰发病机制 肺水肿肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 通气障碍 肺内分流 死腔样通气 致病因子 透明膜形成 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 PaO2 PaCO2 N 低氧血症I型呼衰 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1.病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支 气管炎、肺气肿和哮喘出现部分非可逆气 流受阻引起的COPD。 2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化 慢性支气管炎、肺气肿导致的气流受阻为特 征的一类疾病。 机制 气管、支气管粘膜 慢性非特异性炎症 气流受阻 抗蛋白酶蛋白酶 平衡失调 阻塞性肺气肿 COPD 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质 气道阻力增加 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 (Effects of respiratory failure) 呼吸衰竭对机体的影响 气血改变 呼衰时血氧变化：PaO2 60mmHg 呼衰时PaCO2变化：升高、降低或不变 全肺通气不足： PaO2 PaCO2 PaCO2 PaO2 = 0.8 部分通气不足：轻症时， PaO2 PaCO2 重症时， PaO2 PaCO2 PaCO2 PaO2 0.8 16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 2 4 6 8 10 kPa 肺泡通气量 (L/min) PAO2 PACO2 呼吸代偿性增强 换气功能障碍： 代偿性通气增强正常，PaO2 PaCO2不变。 病人只有低血氧症。 死腔样通气过度增大， PaO2 PaCO2 病人有低血氧症伴有高碳酸血症。 代偿性通气过度增强， PaO2 PaCO2 病人出现低血氧症。 酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acidbase imbalance and electrolyte disturbances) 酸中毒 (Acidosis) v 代谢性酸中毒 v 呼吸性酸中毒 酸中毒时电解质代谢变化是 ： v 细胞外K+浓度增高，肾脏排H +能力增 加，排K+能力下降，引起高血钾症。 v 细胞内Cl浓度增加，肾排Cl能力增强 ，血清Cl浓度降低。 碱中毒 (Alkalosis) 通气过度呼吸性碱中毒 低钾、低氯代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acidbase disturbances) 缺氧和CO2潴留代酸呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸呼碱 对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system) 代偿性反应 (Compensatory reaction) 损伤性变化 (Injurious changes) PaO260mmHg 化学感受器 呼吸中枢 PaCO2升高 (80mmHg) 代偿性反应 PaO2 30mmHg或PaCO280mmHg， 抑制作用占主导。 损伤性变化 (Injurious changes) 呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea) 见于气道阻塞位于 中央气道的胸内部 位或小气道阻塞的 病人。 吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea) 见于在中央气道的 胸外部位发生堵塞 的病人。 中枢性呼吸困难 (central dyspnea) 严重缺氧 PaO2 30mmHg 抑制呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg 对循环系统的影响 (Effects on circulatory system) 代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 损伤性变化 (Injurious changes) 肺源性心脏病 由于肺的病变和呼吸功能障碍引起的 右心室肥大、扩大和功能衰竭。 慢性阻塞 性