后循环缺血专家共识课件

眩晕与后循环缺血 Vertigo on Posterior Circulation Ischemia（PCI） （专家共识） . 误区： 头晕/眩晕 椎基底动脉供血 不足（VBI） 颈椎病 . 一.背景(Background) n后循环 (posterior cerebral circulation ) 又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动 脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干， 小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊 髓。 n后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见的缺血性脑血管病 ，约占缺血性卒中的20%。 1对后循环缺血的认识历史 n上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（ transient ischemic attack，TIA）患者有颅外 段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭 窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血 ，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（ carotid insufficiency）。 n将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供 血不足”（vertebrobasilar insufficiency， VBI）的概念。 n随着对脑缺血的基础和临床认识的提 高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两 种形式，“颈动脉供血不足”概念也不 再被使用。 n由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍 被广泛使用，并产生一些错误的认识，如 将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、 将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。 n更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非 正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情 况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊 断标准不明、处置不规范。 n2对后循环缺血认识的提高 n80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰 医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC- PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病 因有了几项重要认识： nPCI的主要病因类同于前循环缺血，主要 是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕 见的情况。 n后循环缺血的最主要机制是栓塞。 n无论是临床表现或现有的影像学检查（ CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法 可靠地界定“相对缺血状态”。 n虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头 晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。 n基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了 VBI概念。 n3后循环缺血的定义和意义 nPCI:后循环的TIA/脑梗死。 n同义词: 椎基底动脉系统缺血 后循环TIA与脑梗死 椎基底动脉疾病 椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 n鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现 约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变, 且TIA与脑梗死的界限越来越模糊 因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有 利于临床操作。 n可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普 通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科 和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识 ,，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究 和科普宣传。 使用PCI概念摒弃VBI概念 二后循环缺血的发病机制和危险因素 n1PCI的主要病因和发病机制是： n（1） 动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基 础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段 。 n（2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占 40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、 椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部 位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 n（3） 穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤 和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中 脑和丘脑。 nPCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头 痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静 脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带 、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内 感染、自身免疫性病等。 n2. 后循环缺血的危险因素（同前循环） nPCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等 ）、肥胖 n高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、 颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血 症、口服避孕药等。 n3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要 原因 大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生 绝不是PCI的主要危险因素。 n因为： PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬 化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。 在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程 度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。 n病理研究证明 椎动脉起始段是粥样硬化 的好发部位，而椎骨内段的 狭窄/闭塞并不严重。 颈椎病与PCI的关系：不大 骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后 头晕/眩晕并非PCI PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬 化 5.绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管 性的 三后循环缺血的临床表现和诊断 n1. 后循环缺血的主要临床表现 n脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系 统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出 现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临 床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的 形式，临床识别较难。 n症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、 头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。 n体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢 体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶 、Horner综合征等。 n特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表 现。 PCI常见临床症状： nTIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖 综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动 脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调 轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中 等）。 常见的PCI类型 后循坏脑梗死临床表现：5Ds nDizziness（头晕） nDiplopia（复视） nDysarthria （构音障碍） nDyphagia（吞咽困难） nDystaxia（共济失调） n证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血 者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心的 后循环缺血登记研究）中，407例患者中预 后好者达79%。 n2. 常被误认为是后循环缺血的临床表现 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一 对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为交叉多 种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或 体征。 n不到1%的患者表现为单一的症状或体征。如单一 的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作 和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统 疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由 PCI所致。 NEMC-PCR等研究证明 n3. 后循环缺血的评估和诊断 n详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。 特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变 过程和可能的诱发因素；是否存在血管性危险因素；神 经系统检查时，重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部 感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕 /眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。 良性发作性位置性眩晕 （ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV ） Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕 在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏 期(一般是1-2秒) 发作性特点: 数秒-20秒,很少40秒. 眩晕的疲劳性 The Dix-Hallpike Test n对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检 查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变 最有诊断价值。 如CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血 管多普勒超声检查、经颅多普勒超声（TCD） 、 数字减影血管造影（DSA）等，均有助于发现和明 确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和 基底动脉近段的狭窄或闭塞。 积极开展各种血管检查 n心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动 脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、 非高血压性PCI者重要（除外FA、PFO、左房黏液 瘤）。 n颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要 检查，主要用于鉴别诊断。 n急性期： n对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗 。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当 放宽。 n对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林 100-300mg/d治疗。 n其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。 四后循环缺血的治疗（同前循环 ） n2. 后循环缺血的预防（同前循环） n对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关 的防治指南。 n鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极 开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。 n除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则 不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。 n3. 后循环缺血的宣教 n应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育 ，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。 n应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、 早诊断。 n应加强宣教，正确认识PCI的危险