【医学课件大全】呼吸衰竭 (59p)

呼吸衰竭 桂林医学院附属医院呼吸内科桂林医学院附属医院呼吸内科 呼吸衰竭呼吸衰竭 （respiratory failure） 是各种原因引起的肺通气和（或）换气 功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持 足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和 相应临床表现的综合征。 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气 条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg伴或不 伴CO2分压（PaCO2） 50mmHg，并排除心内解剖 分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰呼吸衰 竭竭（简称呼衰）。 病因病因 1 1、气、气道阻塞性病变道阻塞性病变 气管-支气管炎症 、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。 2 2、肺组织病变肺组织病变 各种累及肺泡和（或） 肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气 肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。 3 3、肺血管疾病肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。 4 4、胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸 形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影 响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少 及吸入气体不匀影响换气功能。 5 5、神经肌肉疾病神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击 、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢 。多发性神经炎、重症肌无力等。 分类 一、按动脉血气分析分类一、按动脉血气分析分类 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭 血气分析特点是PaO260mmHg,PaCO2 降低或正常。 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭 血气分析特点是PaO260mmHg,同时伴有PaCO2 50mmHg。 二、按照发病急缓分类二、按照发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭 三、按照发病机制三、按照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为泵衰竭 （Pump failure）和肺衰竭（lung failure) 发病机制和病理生理发病机制和病理生理 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 （一）肺通气不足（一）肺通气不足 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下 降，二氧化碳分压上升。 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 （二）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20 （三）通气（三）通气/ /血流比例失调血流比例失调 肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式 1、部分肺泡通气不足:(肺炎、肺不张等)通气/血流 比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。 2、部分肺泡血流不足：（肺栓塞等）通气/血流比值 增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。 通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。 动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2 分压 差5.9mmHg大10倍 氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处 于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的 血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线， 有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的 CO2 ，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例 失调也可导致CO2潴留。 （四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直 接流入肺静脉，导致PaO2降低。常 见于肺动静脉瘘 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 （五）氧耗量增加 二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 65mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收 (四) 肝、肾、造血系统 PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收 (四) 肝、肾、造血系统 (五) 酸碱电解质 PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功 能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数） 第一节第一节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 病因病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼 吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引 起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术 损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致 肺通气或换气障碍; 急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血 、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外 伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。 临床表现临床表现 一、呼吸困难一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。 患者有明显呼吸困难，可表现为频率、节律 和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快， 病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动 加强，如三凹征。 呼吸的改变：节律、频率及深度的改变呼吸的改变：节律、频率及深度的改变 1，潮式呼吸 2，比奥式呼吸 3，Kussmaul呼吸 临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均 加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身 痉挛，最后呼吸微弱而停止 二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。 1，在正常Hb时轻度低氧血症紫绀不明 显,SaO250g/L，即使SaO2正 常，可出现紫绀。 3，严重贫血即使严重缺氧， Hb 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量（L/min） 氧疗的副作用氧疗的副作用 呼吸抑制和二氧化碳储留 吸收性肺不张 氧中毒 病理改变：肺呼吸膜增生性改变 、肺纤维化，小儿晶状体、视网膜病变 （二）吸氧装置（二）吸氧装置 1、鼻导管或鼻塞 2、面罩 三、增加通气量、改善CO2潴留 1 1、呼吸兴奋剂：、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂的使用原则：呼吸兴奋剂的使用原则： 必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而 加重C02潴留；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用； 主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸 衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引 起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者， 不宜使用。 2、机械通气 当机体出现严重的通气和换气功能障碍 时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改 善通气和换气功能，即为机械通气。 气管插管指征：昏迷逐渐加深、呼吸不规 则或出现暂停、呼吸道分泌物增多、咳嗽 和吞咽反射明显减弱或消失。 不同病因呼吸衰竭的呼吸机治疗选择时机不同病因呼吸衰竭的呼吸机治疗选择时机 1，上呼吸道梗阻引起的呼衰-解除梗塞或建立人工 气道（气管插管或气管切开），再根据自主通气量 是否慢足要求而决定上机与否。 2，由于吸入气体氧浓度不 足而致的低氧血症，呼吸快 而深-提高吸氧浓度，若发 生继发性的中樞或肺部功能 障碍，应呼吸机支持。 机械通气的目的可概括为：机械通气的目的可概括为： 维持合适的通气量； 改善肺的氧合功能； 减轻呼吸肌作功； 维护心血管功能稳定。 近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已 取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建 立有创人工通气，简便易行，与机械通气相关的严重并 发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件但患者应具备以下基本条件 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消 化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）； 无影响使用鼻/面罩的面部创伤； 能够耐受鼻/面罩。 四、病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多 样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不 同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸 衰竭的根本所在。 五、一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步 加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干 扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。 六、其他重要脏器功能的监测和支持 慢性呼吸衰竭 病因 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病所引起 ，如COPD、严重肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等 。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸 膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致 慢性呼吸衰竭。 临床表现 一、呼吸困难 二、精神神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随 PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括 失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒 现象）。肺性脑病表现 三、循环系统表现 CO2潴留使外周体表静脉充