医学]休克诊疗进展-复兴医院.ppt

休克的临床诊断治疗进展 首都医科大学附属复兴医院 急诊科 杨建坤 概述 1773年，法国医生LeDran首次采用“shock”描述 一位枪伤病人； 1867年, 第一本有关专著发表 20世纪初，休克指以创伤和失血为主要原因和表 现的综合症，关键是血压的下降； 60年代，微循环功能障碍； 70年代，细胞、亚细胞水平，moore提出了“沼泽 与溪流”学说，为休克理论的形成奠定了基础； 现代的研究重点，分子水平探讨休克的机制和治 疗的可能方法，揭示了休克与MODS的相互关系 ； 休克的定义 休克是指有效循环血量不足，组织器官微循 环灌注急剧减少，氧输送不能满足组织代谢 的需求为基本原因的急性循环功能障碍综合 征； 休克的病理生理特点(三期） 损伤因素 血压 （微循环缺血期） 启动代偿机制： 交感-肾上腺素系统 小血管收缩或痉挛 肾素-血管紧张素系统 血管收缩、水钠潴留 容量感受器 神经垂体加压素 血管收缩 血小板激活 血栓素A2 小血管收缩 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，微 动脉和毛细血管前括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细血管血 流急剧下降；内脏及皮肤血管强烈收缩。 血液重新分布；除脑血管及冠状动脉外各器官小血管强烈收缩 ，组织缺血。 特点：少灌、少流，灌流； 儿茶酚胺 阻力血管痉挛（更敏感）（ 受体） 容量血管收缩（ 受体） 动-静脉短路开放（受体） 真毛细血管网灌流 早期休克病生理变化的意义 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功外周阻力 （4）血液重分布，维持心脑血供 如休克的过程继续发展（微循环淤血期） 组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆 积； 微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性 较差），微静脉和小静脉继续收缩（对酸的耐受 性较强），毛细血管网开放，血流入大于出，血 液瘀积； 酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管 通透性增加，血管内液体进入组织间隙，循环血 容量进一步减少； 此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率 加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维 持器官功能，病人有恢复的可能； 微循环变化特点 灌少流更少，灌 流， 微循环淤血 血浆渗出 血液浓缩 如果病情进一步恶化，（弥漫性血管内凝 血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢，血小 板、红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血； 血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组 织功能障碍加剧，出现组织结构改变；细胞 变性坏死，临床表现为多器官功能障碍综合 征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和 血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休 克难以纠正； 微循环变化特点 微循环麻痹，不灌不流！ 休克的发展是一个渐进、连续的过程，阶段 划分只是为了便于理解，实际的病理生理过 程无法绝对分割； 休克的始动因子（initiator） 休 克 血容量 心泵功能障碍 血管容量 休克介导因子 休克介导因子（mediator） 细胞因子：为一种多肽，具有免疫调节和病 理生理活性，由单核细胞和巨噬细胞为主的 炎性细胞产生，研究较多的有肿瘤坏死因子 （TNF）和白细胞介素（IL），可直接损伤 细胞膜，影响细胞代谢及造成器官缺血，大 量释放时，形成失控状态并逐级放大连锁反 应，成为全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS） ； 心肌抑制因子（MDS）： 在休克的动物模型中发现，主要表现为对心 室肌功能的抑制。循环中MDS的水平与内 脏，尤其是胰腺缺血程度有关，至今未能分 离提纯，可能是胰腺细胞损伤时产生，也有 学者认为是一种具有心肌抑制作用的细胞因 子； 一氧化氮（NO）： 为一个心血管系统的信号分子，通过促进 cGMP形成而产生很强的扩张血管的作用， 主要在血管内皮细胞和神经细胞内产生，具 有重要的调节血压和组织血流分布的功能。 NO的代谢产物具有较强的细胞毒性； 机体受损时，在内毒素和一些细胞因子的刺 激下，一些炎性细胞、内皮细胞、心肌细胞 均可产生诱导型NO合成酶（iNOS），生成 大量NO，有人认为，NO的过量产生是休克 时血管病理性扩张机制的最后共同通道。 氧自由基： 组织缺血和再灌注损伤的情况下，产生大量 的氧自由基，可与细胞膜、蛋白质和核酸发 生氧化反应，导致细胞的破坏。 血栓素A2： 由血小板分泌，导致血小板和中性粒细胞聚 集，血管通透性增加，血管收缩，气管痉挛 使血管功能进一步损伤，休克进行性加重； 其他尚有血小板激活因子、花生四烯酸、前 列腺素、细胞溶酶体和补体系统的激活，均 在休克的发生发展中起重要作用； PMN C3a C5a 内毒素 内皮细胞 靶细胞 单核吞噬细胞 TNF IL-1 氧自由基 溶酶体酶 PAF LTS PGS 粒细胞及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 重要器官功能障碍 1、急性肾功能衰竭 （休克肾， shock kidney) 肾血流量 GFR，钠 水重吸收 功能性肾衰 持续缺血 DIC 器质性肾衰 休克 2、急性呼吸功能衰竭 shock lung 休克时发生的急性呼吸窘迫综合征（ ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤 而引起的低氧血症性呼吸衰竭 3、急性心力衰竭 机制： 冠脉血流心肌缺血缺氧 酸中毒高钾血症 细菌毒素,DIC MODS 心肌抑制因子 心肌损害 心肌收缩性 4、消化道和肝功能障碍 形成应激性溃疡 引起肠源性内毒素血症 5、脑功能障碍 BP 120 1000 收缩压缩压 (mmHg) 80 1000 红细红细 胞比积积 0.3 1000 中心静脉压压(CMH2O) 1000 急性失血量的估算 程 度 临临 床 表 现现失血 量 % 神 志 皮温与色 泽泽 血压压 mmHg 脉搏次/ 分 尿量ml/h 轻 度 基本正常 温暧，稍 白 收缩压正 常舒张压 升高 有力 25， 比重 120 40 病情分层 治疗： 休克体位：平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖 。 呼吸支持：高流量吸氧，必要时机械通气； 确保输液通道：大静脉，粗套管针； 液体复苏：早期宜用晶体液，避免含糖液输入，先快后慢 ，在最初的一小时可快速输入2000ml液体。Hct低于30%， 输入全血，使Hct维持在35-40%.； 血管活性药物应用：在充分补液后血压不能维持时应用； 纠正内环境紊乱：纠正酸中毒、电解质紊乱； 脏器功能支持：神经、心脏、肾脏功能； 原发病处理：止血、手术、控制感染； 复苏终极目标应该包括：氧债、乳酸、碱缺失衡和胃粘膜 内pH(pHi)异常情况的纠正和恢复。 心源性休克 定义：心源性休克是指心搏出量减少而导致 的周围循环衰竭。 常见病因：急性心肌梗死、重症心肌炎 临床表现：极度呼吸困难；焦躁、意识障碍 ；大汗；粉红色泡沫痰；血压下降；皮肤苍 白、花斑；心率快，奔马律；双肺满布湿罗 音、少尿无尿。 实验室检查：心电图改变、酶学变化、血流 动力学改变. 处理： 输液 除了中心静脉压明显上升达20cmH2O以上，或有 明显肺水肿外，首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖 200300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。如有效则 尿量增加、静脉压暂时性上升。嗣后点滴液体速度则可依 据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心 排血量而定。肺毛细血管楔压，应控制在2024mmHg， 静脉压的上升限于1520cmH2O左右，并结合临床肺水 肿体征适当掌握输液量和速度。 通气及纠正酸中毒：首先保持上呼吸道通畅，当意识不清 时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导 管供氧58L/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（ PCO2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者 PCO2在 46mmHg以上，pH7.35以下时，需采用机械通气 ，可以减轻呼吸肌疲劳。对于肺水肿病人，采用呼吸末正 压通气，有减轻和防止肺水肿的作用。 正性肌力药物：多巴胺5-10g/kgmin；多 巴酚丁胺5-10 g/kgmin；磷酸二酯酶抑制 剂，如米力农等； 洋地黄类：伴有快速房颤时 可使用； 血管扩张剂 ：外周阻力高时可以尝试应 用 ，也可与升压药 物合用。硝酸甘油 2 g/min起，根据血压及整体情况逐渐调 整 剂量；硝普钠5 g/min起； 其他药物：高血糖素、皮质激素疗效不确 切； 主动脉内球囊反搏： 肺动脉楔压和心指数相关图肺动脉楔压和心指数相关图 CI心指数 2.2L/m.m2 肺动脉镶嵌压 18mmHg 心功能不全（） 肺淤血（） III IIIIV 心功能不全（） 肺淤血（+） 心功能不全（+） 肺淤血（） 心功能不全（+） 肺淤血（+） 分型肺淤血 水肿 周围灌注 不足 PAWP（ mmHg） CI (L/min.m2 ) 治疗原则 _182.2观察 +_182.2血压正常者-利尿剂 血压高者-血管扩张剂 _+1890次/分。C 呼吸频率20次 /分，或PaCO212x109/L或白细胞4x109/L 或幼稚 细胞10%。收缩压低于90mmHg，或较基础值下降的幅度超过40mmHg ，至少1小时，或血压依赖输液或药物维持有组织灌注不良的表现， 如少尿（30ml/h)超过1小时，或有急性神志障碍。 可能发现血培 养有致病微生物生长。 早期目标导向治疗（EGDT） 1、一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始液体复苏。 复苏的头6个小时要达到以下目标： CVP：8-12mmHg；MAP65mmhg；尿量0.5ml/kg/hr ；SvO270%。 2、如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70% ，则可以输血使红细胞压积30%，同时或单独给予多巴 酚丁胺，最大剂量可以到20g/kg/min。 3、当恰当的补液试验仍不能使血压和器官 灌注得到恢复时，应给予血管加压剂治疗。 4、对于脓毒性休克，去甲肾上腺素和多巴 胺是首选血管加压剂。低剂量多巴胺不应用 于严重脓毒症的肾保护治疗。 5、所有需要使用血管加压剂的病人均应该 建立动脉测压。 6、对已经接受了足够液体复苏和大剂量常 用的血管加压剂后，仍不能提升血压的顽固 性休克，可以考虑使用血管加压素。成人的 剂量为0.01-0.04单位/min。 7、在脓毒症被诊断并留取标本后，应该在1小时 内 便开始静脉内的抗生素治疗。 8、开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌（细 菌或真菌）有活性，并且能够穿透进病灶的一种 或几种抗生素。 9、抗菌治疗48-72小时后通常要根据细菌学和临 床资料对其有效性进行再评估，目的是能够换用 窄谱抗生素。一旦病原菌被明确，没有证据证明 联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续使用7 -10天，取决于临床对治疗的反应。 10、如果临床症状被证明是由非感染因素所致， 应及时停用抗生素。 11、病人一旦稳定，应连续使用胰岛素将血糖浓度控制在 150mg/dL (8.3mmol/L) 的水平？ 12、对于因低灌注导致的乳酸性酸中毒，如果pH7.15， 不推荐把碳酸氢盐用于改善血流动力学或减少升压药用量 的治疗目的。 n13、对于急性肾衰，如果没有血流动力学不稳定，连续血 滤与间断血透的效果是一样的。但在血流动力学不稳定的 病人，连续血滤能够更容易地管理好液体平衡。目前尚没 有证据支持在无肾衰的脓毒症病人有使用连续血滤的需要 。 n14、对所有严重脓毒症病人都应该给予预防应激性溃疡的 治疗。H2受体阻滞剂比硫