植物的抗性生理.ppt

第十三章第十三章 植物的抗性生理植物的抗性生理 植物体是一个开放体系，生存于自然环境。自 然环境不是恒定不变的，天南地北，水热条件相 差悬殊，即使同一地区，一年四季也有冷热旱涝 之分。 逆境(environmental stress)是指对植物生存与 发育不利的各种环境因素的总称，又称胁迫。 胁迫因素包括生物因素和非生物因素，生物因 素有病害、虫害和杂草。非生物因素包括寒冷、 高温、干旱、盐渍等。有些植物不能适应这些不 良环境，无法生存。有些植物却能适应这些环境 ，生存下去。这种对不良环境的适应性和抵抗力 ，称为植物的抗性（hardiness）。 植物的抗性生理（hardiness physiology）就 是研究不良环境对植物生命活动的影响，以及植 物对不良环境的抗御能力。 图13-1 逆境的种类 一、逆境对植物伤害 第一节 抗性生理通论 逆境会伤害植物，严重时会导 致死亡。逆境可使细胞脱水，膜 系统破坏，一切位于膜上的酶活 性紊乱，各种代谢活动无序进行 ，透性加大。逆境会使光合速率 下降，同化物形成减少，因为组 织缺水引起气孔关闭，叶绿体受 伤，有关光合过程的酶失活或变 性。呼吸速率也发生变化，其变 化进程因逆境种类而异。冰冻、 高温、盐渍和淹水胁迫时，呼吸 逐渐下降；零上低温和干旱胁迫 时，呼吸先升后降；感染病菌时 ，呼吸显著增高。此外，逆境诱 导糖类和蛋白质转变成可溶性化 合物增加，这与合成酶活性下降 ，水解酶活性增强有关。 二、植物对逆境的适应抗性的方式 抗性是植物在对环境的逐步适应过程中形成的。 植物适应逆境的方式主要表现在三个方面。 避逆性 逆境逃避 御逆性 耐逆性逆境忍耐 避逆性：指植物通过对生育周期的调整来避开逆 境的干扰，在相对适宜的环境中完成其生活史。 例如夏季生长的短命植物，其渗透势比较低，且 能随环境而改变自己的生育期。 御逆性：指植物处于逆境时，其生理过程不受 或少受逆境的影响，仍能保持正常的生理活性 。 这类植物通常具有发达根系，吸水、吸肥能 力强，物质运输阻力小，角质层较厚，还原性物 质含量高，有机物质的合成快等特点。 如仙人掌，其一方面在组织内贮藏大量的水分 ；另一方面，在白天关闭气孔，降低蒸腾，这样 就避免干旱对它的影响。 耐逆性：指植物处于不利环境时，通过代谢反 应来阻止、降低或修复由逆境造成的损伤，使 其仍保持正常的生理活动。 例如植物遇到干旱或低温时，细胞内的渗透 物质会增加，以提高细胞抗性。 植物以细胞和整个生物有机体抵抗环境胁迫。 植物体可以受到和识别的环境信号组成了应激性反应。进行环境胁迫 识别后信号被传输到细胞内和植物体全部。典型的环境信号传导导致细 胞水平的可变基因的表达，反过来又可以影响植物体的发育和代谢。 在逆境胁迫下，细胞会发生序列变化 抵抗环境胁 迫涉及到植 物体的忍耐 胁迫和逃避 胁迫 例如，忍耐干旱的植物种类-肉质汁光合茎的仙人掌；避旱种类植物-深根系甜豆科 植物和湿季沙漠之星（Monoptilon bellioides）。例如，植物体改变适应机制的包括 植物的渗透调节诸如菠菜和忍耐冻害的寒带植物黑云杉。 植物在逆境下的形态、生理生化变化 与细胞形成的代谢适应物 (一) 形态结态结 构变变化 如干旱会导致叶片和嫩茎萎蔫，气孔开度减小 甚至关闭； 淹水使叶片黄化，枯干，根系褐变甚至腐烂； 高温下叶片变褐，出现死斑，树皮开裂； 病原菌侵染叶片出现病斑。 逆境往往使细胞膜变性、龟裂，细胞的区域化 被打破，原生质的性质改变，叶绿体、线粒体 等细胞器结构遭到破坏。 植物形态结构的变化与代谢和功能的变化是相 一致的。 图 氧气缺乏时玉米（Zea mayL.）根皮层中通气组织的发育。 在氧气充足的条件（A）或72小时缺氧的条件下（B）玉米根系横切 面的电子显微镜图片显示缺氧根系皮层通气组织的形成。皮下组织和 内皮层仍保持完整，中央皮层细胞死亡空腔隙形成圆柱形的导气室。 (二) 生理生化变变化 在冰冻、低温、高温、干旱、盐渍、土壤过湿和 病害等各种逆境发生时，植物体的水分状况有相 似变化，即吸水力降低，蒸腾量降低，但蒸腾量 大于吸水量，使植物组织的含水量降低并产生萎 蔫。 植物含水量的降低使组织中束缚水含量相对增加 ，从而又使植物抗逆性增强。 在任何一种逆境下，植物的光合作用都呈下降趋 势。 逆境下植物的呼吸作用变化有三种类型： (1)冰冻、高温、盐渍和淹水胁迫时，植物的呼吸 作用都逐渐降低。 (2)零上低温和干旱胁迫时，植物的呼吸作用先升 高后降低。 (3)植物发生病害时，植物呼吸作用极显著地增强 ，且这种呼吸作用的增强与菌丝体本身呼吸无关 。 （三）细胞形成的代谢适应物 一、 渗透调节调节 多种逆境都会对植物产生水分胁迫。 水分胁迫时植物体内积累各种有机和无机物质， 以提高细胞液浓度，降低其渗透势，这样植物就 可保持其体内水分，适应水分胁迫环境。 这种由于提高细胞液浓度，降低渗透势而表现出 的调节作用称为渗透调节(osmotic adjustment) 。 渗透调节是在细胞水平上进行的，植物通过渗透 调节可完全或部分维护由膨压直接控制的膜运输 和细胞膜的电性质等，且渗透调节在维持气孔开 放和一定的光合速率及保持细胞继续生长等方面 都具有重要意义。 图13.5 植物细胞内溶液浓度增加 到维持细胞内正压力时会发生渗透 调节。活性细胞积累溶质，结果溶 质势下降促进水流向细胞内。失去 渗透调节作用的细胞，溶质浓度被 动浓缩但压力消失。 图13.4 细胞内外水的运动 依靠质体膜的水势梯度差 渗透调节物质的种类很多，大致有四种。 1.无机离子 （积累在液泡中） K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO42-、NO3- 2.脯氨酸 脯氨酸是最重要和有效的有机渗透调节物质。 几乎所有的逆境，如干旱、低温、高温、冰冻 、盐渍 、低pH、营养不良、病害、大气污染等都 会造成植物体内脯氨酸的累积，尤其干旱胁迫时脯 氨酸累积最多，可比处理开始时含量高几十倍甚至 几百倍。 脯氨酸在抗逆中有两个作用： 一是作为渗透调节物质，用来保持原生质与环境的 渗透平衡。它可与胞内一些化合物形成聚合物，类 似亲水胶体，以防止水分散失。 二是保持膜结构的完整性。脯氨酸与蛋白质相互作 用能增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白的沉淀 ，增强蛋白质的水合作用。 3.甜菜碱 甜菜碱(betaines) 是细胞质渗透物质，也是一类季铵 化合物，化学名称为N-甲基代氨基酸，通式为R4NX。 植物中的甜菜碱主要有12种，其中甘氨酸甜菜碱是最简 单也是最早发现、研究最多的一种，丙氨酸甜菜碱、脯氨 酸甜菜碱(prolinebetaine)也都是比较重要的甜菜碱。 植物在干旱、盐渍条件下会发生甜菜碱的累积，主要分 布于细胞质中。 几种渗透调节物质的化学结构式 4.可溶性糖 可溶性糖是另一类渗透调节物质，包括蔗糖、葡萄糖 、果糖、半乳糖、山梨糖醇等。比如低温下植物体内常常 积累大量的可溶性糖。可溶性糖主要来源于淀粉等碳水化 合物的分解，以及光合产物如蔗糖等。 二、植物激素 植物对逆境的适应是受遗传特性和植物激素两种因 素制约的。 逆境能够促使植物体内激素的含量和活性发生变化 ，并通过这些变化来影响生理过程。 (一) 脱落酸 ABA是一种胁迫激素，它在植物激素调节植物对逆 境的适应中显得最为重要。 ABA主要通过关闭气孔，保持组织内的水分平衡， 增强根的透性，提高水的通导性等来增加植物的抗 性。 在低温、高温、干旱和盐害等多种胁迫下，体内 ABA含量大幅度升高，这种现象的产生是由于逆境 胁迫增加了叶绿体膜对ABA的通透性，并加快根系 合成的ABA向叶片的运输及积累所致。 黄瓜幼苗在低温(32)和盐胁迫(0.25molL-1 )下处理3d，子叶内 源ABA含量分别增加16倍和22倍； 低温(810)3d，水稻幼苗叶内源ABA含量增加21倍(表11-1)，且这 种增加是发生在严重的电解质渗漏之前。但是当植株受到低温伤害后 ，内源ABA的积累速率就会降低。 外施脱落酸对抗逆性的影响 许多试验表明,外施适当浓度(10-6 10- 4 molL-1)的脱落酸可以提高作物的抗寒、抗冷、抗盐和抗旱能力。外施 脱落酸后要经过一定时间（24 h以上）的代谢变化，才能提高作物的抗 逆性。植物生长延缓剂能提高植物体内脱落酸的含量，提高抗逆性，已 被广泛地应用于生产。 外施脱落酸提高抗逆性的原因，可以归纳为下列3点： （1）减少膜的伤害 逆境会伤害生物膜，而脱落酸可能使生物膜稳定， 减少逆境导致的伤害。有人认为脱落酸可以提高膜烃酰链（hydrocarbon acyl chain）的流动性；有人则认为脱落酸阻止还原态谷胱甘肽的减少； 也有人认为脱落酸使极性脂类脂肪酸去饱和作用。 （2）减少自由基对膜的破坏 经脱落酸处理后，会延缓SOD和过氧化氢 酶等活性的下降，阻止体内自由基的过氧化作用，降低丙二醛等有毒物 质的积累，使质膜受到保护。 （3）改变体内代谢 外施脱落酸，可使植物体增加脯氨酸、可溶性糖和 可溶性蛋白质等的含量，从而使植物产生抗逆能力。 （二）乙烯与其它激素 植物在干旱、大气污染、机械剌激、化学胁迫、病 害等逆境下，体内逆境乙烯成几倍或几十倍的增加 ，当胁迫解除时则恢复正常水平，组织一旦死亡乙 烯就停止产生。 逆境乙烯的产生可使植物克服或减轻因环境胁迫所 带来的伤害，促进器官衰老，引起枝叶脱落，减少 蒸腾面积，有利于保持水分平衡； 当叶片缺水时，内源赤霉素活性迅速下降，赤霉素 含量的降低先于ABA含量的上升，这是由于赤霉素 和ABA的合成前体相同的缘故。 抗冷性强的植物体内赤霉素的含量一般低于抗冷性 弱的植物，外施赤霉素(1 000mgL-1)能显著降低 某些植物的抗冷性。 叶片缺水时叶内ABA含量的增加和细胞分裂素含量 的减少，降低了气孔导性和蒸腾速率。 (三)逆境下生物膜的变变化 生物膜的透性对逆境的反应是比较敏感的，如在干旱 、冰冻、低温、高温、盐渍、SO2污染和病害发生时， 质膜透性都增大，内膜系统出现膨胀、收缩或破损。 在正常条件下，生物膜的膜脂呈液晶态，当温度下降 到一定程度时，膜脂变为晶态。 膜脂相变会导致原生质流动停止，透性加大。 膜脂碳链越长，固化温度越高，相同长度的碳链不饱 和键数越多，固化温度越低。 膜脂不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强 。 饱和脂肪酸和抗旱能力密切相关。 抗旱性强的小麦品种在灌浆期如遇干旱，其叶表皮细 胞的饱和脂肪酸较多，而不抗旱的小麦品种则较少。 此外，膜脂饱和脂肪酸含量还与叶片抗脱水力和根系 吸水力密切相关。膜脂不饱和脂肪酸直接增大膜的流 动性，提高抗冷性，同时也直接影响膜结合酶的活性 。 三、胁迫蛋白 在高温、低温、干旱、病原菌、化学物质、缺氧、紫 外线等逆境条件下，植物关闭一些正常表达的基因，启动 一些与逆境相适应的基因，形成新的蛋白质(或酶)，这些 蛋白质统称为胁迫蛋白（或逆境蛋白）(stress protein) 。 1. 热激蛋白 由高温诱导合成的热激蛋白(又叫热休克蛋白， heat shock proteins,HSPs)现象广泛存在于植物 界，已发现在酵母、大麦、小麦、谷子、大豆、 油菜、胡萝卜、番茄以及棉花、烟草等植物中都 有热激蛋白。 热激蛋白(HSP)的作用：热胁迫使得许多细胞 蛋白质的酶性质或结构组成，变成非折叠或错 折叠（蛋白质常常聚合在一起或沉淀），因此 ，丧失其酶结构及活性。大多数HSP具有分子 伴侣的作用，它不是分子组成的蛋白质，而是 使错折叠得到合适的折叠，阻止错折叠，有利 于转运过膜，提高细胞的抗热性。 2. 低温诱导蛋白(low-temperature-induced protein) 不但高温处理可诱导新的蛋白成，低温下也会形成新的蛋 白，称冷响应蛋白(cold responsive protein)或冷激蛋白 (cold shock protein)。 约翰逊弗拉根等用低温锻炼方法使油菜细胞产生20 000多肽。 3. 病原相关蛋白(pathogenesis-related proteins,PRs) 也称病程相关蛋白，这是植物被病原菌感染后形成的与抗 病性有关的一类蛋白。 自从在烟草中首次发现以来，至少有20多种植物中发现了病原相 关蛋白的存在。 4. 盐逆境蛋白 植物在受到盐胁迫时会新形成一些蛋白质或使某些蛋白合 成增强，称为盐逆境蛋白。 自1983年以来，已从几十种植物中测出盐逆境蛋白。 在向烟草悬浮培养细胞的培养基中逐代加氯化钠的情况下，可获 得盐适应细胞，这些细胞能合成26 000的盐逆境蛋白。 5. 其它逆境蛋白 厌氧蛋白(anaerobic protein) 缺氧使玉米幼苗需氧 蛋白合成受阻，而一些厌氧蛋白质被重新合成。大豆中 也有类似结果。特别是与糖酵解和无氧呼吸有关的酶蛋 白合成显著增加。 紫外线诱导蛋白(UV-induced protein)紫外线照射可诱 导苯丙氨酸解氨酶、4-香豆酸CoA连接酶等酶蛋白的重 新合成，因而促进了可吸收紫外线辐射、减轻植物伤害 的类黄酮色素的积累。 干旱逆境蛋白(drought stress protein) 植物在干旱 胁迫下可产生逆境蛋白。用聚乙二醇(PEG)设置渗透胁 迫处理，可诱导高粱、冬小麦等合成新的多肽。 化学试剂诱导蛋白(chemical-induced protein)多种多 样的化学试剂如ABA、乙烯等植物激素，水杨酸、聚丙 烯酸、亚砷酸盐等化合物，亚致死剂量的百草枯等农药 ，镉、银等金属离子都可诱导新的蛋白合成。 由此可见，无论是物理的、化学的、还是生物的因子在 一定的情况下都有可能在植物体内诱导出某种逆境蛋白 。 (4)脱落酸在交叉适应中的作用 植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的 抵抗能力，这种对不良环境之间的相互适应作用 ，称为交叉适应（或交叉保护）。 莱维特(Levitt)认为低温、高温等八种剌激都可 提高植物对水分胁迫的抵抗力。 缺水、缺肥、盐渍等处理可提高烟草对低温和缺 氧的抵抗能力； 干旱或盐处理可提高水稻幼苗的抗冷性； 低温处理能提高水稻幼苗的抗旱性； 外源ABA、重金属及脱水可引起玉米幼苗耐热性 的增加；冷驯化和干旱则可增加冬黑麦和白菜的 抗冻性。 （5）提高作物抗性的生理措施 选育高抗品种是提高作物抗性的基本措施。 这里只讨论提高抗性的生理措施。 1种子锻炼 播种前对萌动种子进行干旱 锻炼或盐溶液处理，可提高抗旱性或抗盐性。 2巧施水肥 控制土壤水分，少施N肥，多 施P，K肥，使植株生长慢，结实，提高抗性。 3施用植物激素 应用植物生长延缓剂 CCC、PP333等和生长抑制剂茉莉酸、三碘苯 甲酸等，可使植物生长健壮，提高ABA含量， 加强抗性。 知识要点 逆境的种类多种多样，如寒冷、高温、干旱、盐害 等，它们都会引起细胞脱水，生物膜破坏，各种代谢无 序进行。而植物有抵御逆境伤害的本领，如形成胁迫蛋 白（热激蛋白、抗冻蛋白），提高保护酶系统（SOD 、CAT、POD）活性，形成渗透物质（脯氨酸、甜菜 碱）和增加脱落酸水平。 胁迫(stress)：胁迫又称逆境。指植物在生长过程中，受 生物因素如病害、虫害和杂草以及非生物因素如寒冷、 高温、干旱、盐渍等不利因素的影响。 抗性(hardiness)：指植物对不良环境的适应性和抵抗力 。 第二节 植物的抗冷性 植物生长对温度的反应有三基点，即最低温度、最适温 度和最高温度。超过最高温度，植物就会遭受热害。低于最 低温度，植物将会受到寒害(包括冷害和冻害)。 温度胁迫即是指温度过低或过高对植物的影响。 一、 抗冷性 (一) 冷害 很多热带和亚热带植物不能经受冰点以上的低温，这种 冰点以上低温对植物的危害叫做冷害(chilling injury)。 而植物对冰点以上低温的适应能力叫抗冷性(chilling resistance)。 在中国，冷害经常发生于早春和晚秋，对作物的危害主 要表现在苗期与籽粒或果实成熟期。 苗期冷害主要表现为叶片失绿和萎蔫。水稻、棉花、玉 米等春播后，常遭冷害，造成死苗或僵苗不发。 冷害 直接伤害：是指植物受低温影响后 几小时，至多在1天之内即出现伤 斑，说明这种影响已侵入胞内，直 接破坏原生质活性。 间接伤害：主要是指由于引起代 谢失调而造成的伤害。 (二) 冷害时时的生理生化变变化 1.膜透性增加 在低温冷害下，膜的选择透性减弱，膜内大量溶质外渗。 2.原生质质流动动减慢或停止 原生质流动过程需ATP提供能量，而原生质流动减慢或停止则说明了 冷害使ATP代谢受到抑制。 3.水分平衡失调调 植株经冰点以上低温危害后，吸水能力和蒸腾速率都明显下降，其 中根系吸水能力下降幅度更显著。 4.光合速率减弱 低温危害后蛋白质合成小于降解，叶绿体分解加速，加之酶活性又 受到影响，因而光合速率明显降低。 5.呼吸速率大起大落 植物在刚受到冷害时，呼吸速率会比正常时还高，这是一种保护作 用。因为呼吸上升，放出的热量多，对抵抗寒冷有利。但时间较长以后 ，呼吸速率便大大降低，这是因为原生质停止流动，氧供应不足，无氧 呼吸比重增大。 6.酶活性的变变化 植株受冷害后，蛋白质合成酶、核酸合成酶、脂肪合成酶和糖类合 成酶活性降低，水解酶活性增高。水解大于合成，不仅蛋白质分解加剧 ，游离氨基酸的数量和种类增多，而且多种生物大分子都减少。 (三) 冷害的机理 造成冷害形态结构和生理生化剧烈变化的主要原因，通常认 为有以下几点。 1.膜的相变变 低温下，生物膜的脂类会出现相分离(图11-5)和相变，使液 晶态变为凝胶态。由于脂类固化，从而引起与膜相结合的酶 解离或使酶亚基分解而失去活性。 图 11-5 由低温引起的相分离 随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶态移动到凝 胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。 抗冷植物的膜脂不饱和脂肪酸比例，常常大于不抗冷植 物的（表13-1）。当低温来临时，去饱和酶（ desaturase）活性增强，不饱和脂肪酸增多,使膜在较 低温度时仍保留液态。所以脂肪酸去饱和作用对抗冷害 有一些保护作用。同一种植物，抗寒性强的品种其不饱 和脂肪酸的含量也高于抗寒性弱的品种。 因此膜不饱和脂肪酸指数(unsaturated fatty acid index，UFAI)，即不饱和脂肪酸在总脂肪酸中的相对比 值，可作为衡量植物抗冷性的重要生理指标。 2.膜的结结构改变变 在缓慢降温条件下，由于 膜脂的固化使得膜结构紧缩， 降低了膜对水和溶质的透性； 在寒流突然来临的情况下 ，由于膜脂的不对称性，膜体 紧缩不匀而出现断裂，因而会 造成膜的破损渗漏，胞内溶质 外流。 膜渗漏增加，使得胞内溶 质外渗，打破了离子平衡，引 起代谢失调。 3.活性氧破害、代谢谢紊乱 生物膜结构的破坏会引起 植物体内新陈代谢的紊乱。 如低温下光合与呼吸速率 改变不但使植物处于饥饿状态 ，而且还使有毒物质(如乙醇) 在细胞内积累，导致细胞和组 织受伤或死亡。 图 冷害的可能机制 (四) 提高植物抗冷性的措施 1.低温锻炼锻炼 很多植物如预先给予适当的低温锻炼，而后 即可抗御更低的温度，否则就会在突然遇到 低温时遭灾。 春季在温室、温床育苗，进行露天移栽前， 必须先降低室温或床温。 经过低温锻炼的植株，其膜的不饱和脂肪酸 含量增加，相变温度降低，膜透性稳定，细 胞内NADPH/NADP比值和ATP含量增高，这些都 有利于植物抗冷性的增强。 2. 化学诱导 细胞分裂素、脱落酸和一些植物生长调节剂及 其它化学试剂可提高植物的抗冷性。 如玉米、棉花种子播前用福美双(CH3)2NCSS 2处理，可提高植物抗寒性。 将2,4-D、KCl等喷于瓜类叶面则有保护其不受 低温危害的效应。 PP333、抗坏血酸、油菜素内酯等在苗期喷施或 浸种，也有提高水稻幼苗抗冷性的作用。 3. 合理施肥 调节氮、磷、钾肥的比例，增加磷、钾肥比重 能明显提高植物抗冷性。 （5）影响冷害的内外条件 1内部条件 不同作物对冷害的敏感性不同，棉花、豇豆、花生 、玉米和水稻等对冷害温度是很敏感的，这些作物各生长期如处 于24，12 h即产生伤害。同一作物不同品种或类型的抗寒性 亦不同。例如，适应冷凉环境生长的粳稻的抗寒性，比适应于高 温环境生长的籼稻强得多。在同一植株不同生长期中，生殖生长 期比营养生长期敏感（花粉母细胞减数分裂期前后最敏感）。 2外界环境 低温锻炼对提高喜温植物的抗寒性是有一定效果的 。在25中生长的番茄幼苗在12.5低温锻炼几小时到两天，对 1的低温就有一定的抵抗能力。黄瓜、香蕉的果实和甘薯块根 经过低温锻炼，同样对冷害有一定的抵抗能力。但是，这种保护 作用只是对轻度至中等的低温有效，如温度过低或时间过长还是 会死亡的。 植物生长速率与抗寒性强弱呈负相关。植株稳生稳长，组织结 实，含水量低，呼吸速率适中，这种生长状态的植株对不良环境 有一定的适应准备，较能抗寒。相反，暴生暴长，组织疏松，身 娇肉嫩，含水量高，呼吸旺盛，这样的植株对低温全无适应准备 ，经受不住低温侵袭。所以，在低温来临之前的季节，应合理施 用磷钾肥，少施或不施化学氮肥，不宜灌水，以控制稻秧生长速 率，提高抗寒能力。还可以喷施植物生长延缓剂，延缓生长，提 高脱落酸水平，提高抗性。 知识要点 低温对植物的危害可分冷害和冻害。 冷害会使膜相改变，导致代谢紊乱，积累有毒物质（乙醛 、乙醇）。植物适应零上低温的方式是提高膜中不饱和脂 肪酸含量，降低膜脂的相变温度，维持膜的流动性，使其 不受伤害。 膜脂与植物的抗冷性有何关系？ 一般生物膜脂呈液晶态，当温度下降到一定程度时， 膜脂由液晶态变为凝胶态，从而导致细胞质停止流动，透 性加大。膜脂碳链越长，固化温度越高，碳链长度相同时 ，不饱和键数越多，固化温度越低。即不饱和脂肪越多植 物的抗冷性就越强。 冷害(chilling injury)：指0以上的低温，虽无结冰现象， 但能引起喜温植物的生理障碍，使植物受伤甚至死亡，这 种现象叫冷害。 第三节 植物的抗冻性 (一) 冻冻害 冰点以下低温对植物的危害叫做冻害(freezing injury)。植物对冰点以下低温的适应能力叫抗冻性 (freezing resistance)。 冻害发生的温度限度，可因植物种类、生育时期、生 理状态、组织器官及其经受低温的时间长短而有很大 差异。 植物受冻害时，叶片就像烫伤一样，细胞失去膨压， 组织柔软、叶色变褐，最终干枯死亡。 冻害的机理主要是冰晶的伤害。 植物组织结冰可分为两种方式：胞外结冰与胞内结冰 。 胞外结冰又叫胞间结冰，是指在温度下降时，细胞间 隙和细胞壁附近的水分结成冰。 胞内结冰是指温度迅速下降，除了胞间结冰外，细胞 内的水分也冻结。 (二) 冻冻害的机理 1.结结冰伤伤害-可分为为胞间结间结 冰和胞内结结冰两种。 胞间结冰：胞间结冰引起植物受害的主要原因是： (1)原生质过质过 度脱水，使蛋白质变质变 性或原生质发质发 生不可逆的 凝胶化。 由于胞外出现冰晶，于是随冰核的形成，细胞间隙内水蒸汽 压降低，但胞内含水量较大，蒸汽压仍然较高，这个压力差的 梯度使胞内水分外溢，而到胞间后水分又结冰，使冰晶愈结愈 大，细胞内水分不断被冰块夺取，终于使原生质发生严重脱水 。 图13.15 在冰点温度的植物体会由于水分随着水势梯度流动，穿过质 体膜进入细胞壁和细胞间空隙，而造成细胞内水分匮乏。阻止细胞质结晶冰 的形成，导致细胞死亡。相反，细胞会脱水，非原生质体发生结冰。 (2) 冰晶体对细胞的机械损伤。 由于冰晶体的逐渐膨大，它对细胞造成的机械压力会 使细胞变形，甚至可能将细胞壁和质膜挤碎，使原生质 暴露于胞外而受冻害，同时细胞亚微结构遭受破坏，区 域化被打破，酶活动无秩序，影响代谢的正常进行。 (3) 解冻过快对细胞的损伤。 结冰的植物遇气温缓慢回升，对细胞的影响不会太大 。 若遇温度骤然回升，冰晶迅速融化，细胞壁易于恢复 原状，而原生质还来不及吸水膨胀，有可能被撕裂损伤 。 2.膜结结构损伤损伤 胞内结冰：胞内结冰引起植物受害的 主要原因是：膜对结冰最敏感，如 柑橘的细胞在-4.4-6.7时所 有的膜(质膜、液泡膜、叶绿体和 线粒体膜)都被破坏，小麦根分生 细胞结冰后线粒体膜也发生显著 的损伤。 低温造成细胞内结冰时，可产生 脱水、机械损伤和渗透三种胁迫 外，这三种胁迫同时作用，使蛋 白质变性或改变膜中蛋白和膜脂 的排列，膜受到伤害，透性增大 ，溶质大量外流。 另一方面膜脂相变使得一部分与 膜结合的酶游离而失去活性，光 合磷酸化和氧化磷酸化解偶联， ATP形成明显下降，引起代谢失调 ，严重的则使植株死亡。 图13-8 细胞结冰伤害的模式图 （三）植物对冻害的生理适应 植物在长期进化过程中，在生长习性和生理生化方面 都对低温具有特殊的适应方式。 如一年生植物主要以干燥种子形式越冬； 大多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，而以埋藏 于土壤中的延存器官(如鳞茎、块茎等)渡过冬天； 大多数木本植物或冬季作物除了在形态上形成或加强 保护组织(如芽鳞片、木栓层等)和落叶外，主要在生 理生化上有所适应，增强抗寒力。在一年中，植物对 低温冷冻的抗性也是逐步形成的。 在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生一 系列适应低温的形态和生理生化变化，其抗寒力才能 得到提高，这是所谓的抗寒锻炼。 如冬小麦在夏天20时，抗寒能力很弱，只能抗-3 的低温；秋天15时开始增强到能抗-10低温； 冬天0以下时可增强到抗-20的低温，春天温度上 升变暖，抗寒能力又下降。 经过逐渐的降温 ，植物在形态结 构上也有较大变 化，如秋末温度 逐渐降低，抗寒 性强的小麦质膜 可能发生内陷弯 曲现象。 这样，质膜 与液泡相接近， 可缩短水分从液 泡排向胞外的距 离，排除水分在 细胞内结冰的危 险(图11-9)。 图 11-9 冬小麦低温锻炼前后质膜的变化 A.锻炼 前的细胞，水在途经细 胞质时 可能 发生结冰； B.锻炼 后的细胞，水通过 质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞 外 (简令成，1992) 低温到来前，植物对低温的适应变化主要如下： 1.植株含水量下降 随着温度下降，植株含水量逐渐减少，特别是自 由水与束缚水的相对比值减小。 2.呼吸减弱 植株的呼吸随着温度的下降而逐渐减弱，很多植 物在冬季的呼吸速率仅为生长期中正常呼吸的二百分 之一。 3.脱落酸含量增多 随着秋季日照变短、气温降低，许多树木的叶片 逐渐形成较多的脱落酸，并将其运到生长点(芽)，抑 制茎的伸长，而生长素与赤霉素的含量则减少。 4.生长长停止，进进入休眠 冬季来临之前，植株生长变得很缓慢，甚至停止 生长，进入休眠状态。 5.保护护物质质增多 在温度下降的时候，淀粉水解加剧，可溶性糖含 量增加，细胞液的浓度增高，使冰点降低，减轻细胞 的过度脱水，也可保护原生质胶体不致遇冷凝固。 （四）内外条件对植物抗冻性的影响 1内部因素 各种植物原产地不同，生长期的长短不同，对温度条件的要求也不一样，因此 ，抗寒能力也不同。例如，生长在北方的桦树、黑松等树木，能安全度过-30-40严寒 ，而生长在热带、亚热带的香蕉，则很易遭霜冻危害。同一作物不同品种之间的抗寒性差 别也是很明显的。 同一植物不同生长时期的抗寒性也不同。冬性作物在通过春化以前的幼年阶段抗寒性 最强，春化以后抗寒性急剧下降，完成光周期诱导后就更为减低。一般说来，冬性较强的 品种抗寒性强，冬性较弱的品种抗寒性弱。木本植物在由生长转入休眠状态时，抗寒性逐 渐增加；完全休眠时，抗寒性最强；由休眠状态变到生长状态时，抗寒性就显著减弱。一 些不抗寒的果树品种，由于冬季休眠程度不深，在天气刚一回暖就很快恢复生长，因此， 此时如遇突然侵袭的低温，就极易受冻害。 2外界条件 抗寒性强弱与植物所处休眠状态及抗寒锻炼的情况有关，所以，影响休眠和抗 寒锻炼的环境条件，对植物的抗寒性将产生影响。 温度逐渐降低是植物进入休眠的主要条件之一。因此，秋季温度渐降，植株渐渐进入 休眠状态，抗寒性逐渐提高。到了春季温度升高时，植株从休眠状态转入生长状态，抗寒 性就逐渐降低。 光照长短可影响植物进入休眠，同样影响抗寒能力的形成。我国北方秋季白昼渐短， 长期如此就导致植物产生一种反应：秋季日照渐短是严冬即将到来的信号。所以短日照促 使植物进入休眠状态，提高抗寒力；长日照则阻止植物休眠，抗寒性甚差。例如，在北方 城市，有的行道树（如杨树、柳树）在秋季短日照影响下都落了叶，但在路灯下的植株或 部分枝条，因路灯晚上照明，即延长光照时间，成为长日照，所以，秋季仍不落叶（图13 -5）。这样的植株或枝条因未能进入休眠，冬天常有被冻死的危险。 光照强度与抗寒力有关。在秋季晴朗天气下，光合强，积累较多糖分，对抗寒有好处 。如果该时阴天多，光照不足，光合速率低，积累糖分少，抗寒力就较低。 土壤含水量过多，细胞吸水太多，植物锻炼不够，抗寒力差。在秋季，土壤水分不要 过多，要降低细胞的含水量，使植物生长缓慢，提高抗寒性。 土壤营养元素充足，植株生长健壮，有利安全越冬。但不宜偏施氮肥，以免植株徒长 而延迟休眠，抗寒力降低。 （五）提高植物抗冻性的措施 1.抗冻锻炼冻锻炼 在植物遭遇低温冻害之前，逐步降低温度，使 植物提高抗冻的能力，是一项有效的措施。 通过锻炼（hardening）之后，植物的含水量发 生变化，自由水减少，束缚水相对增多；膜不 饱和脂肪酸也增多，膜相变的温度降低；同化 物积累明显，特别是糖的积累； 激素比例发生改变，脱水能力显著提高。 经过低温锻炼后，植物组织的含糖量(包括葡萄 糖、果糖、蔗糖等可溶性糖)增多(图11-10)， 还有一些多羟醇，如山梨醇、甘露醇与乙二醇 等也增多。 2.化学调调控 一些植物生长物质可以用来提高植物的抗冻性 。 比如用生长延缓剂Amo1618与B9处理，可提高槭 树的抗冻力。 用矮壮素与其它生长延缓剂来提高小麦抗冻性 已开始应用于实际。 脱落酸可提高植物的抗冻性已得到比较肯定的 证明，如20gL-1脱落酸即可保护苹果苗不受 冻害； 细胞分裂素对许多作物，如玉米、梨树、甘蓝 、菠菜等都有增强其抗冻性的作用。 用化学药物控制生长和抵抗逆境(包括冻害)已 成为现代农业的一个重要手段。 3.农业农业 措施 作物抗冻性的形成是对各种环境条件的综合反应。因 此，环境条件如日照多少、雨水丰欠、温度变幅等都 可决定抗冻性强弱。 秋季日照不足，秋雨连绵，干物质积累少，体质纤弱 ；或者土壤过湿，根系发育不良；或者温度忽高忽低 ，变幅过剧；或者氮素过多，幼苗徒长等，都会影响 植物的锻炼过程，使抗冻能力低下。因此要采取有效 农业措施，加强田间管理，防止冻害发生。比如： (1)及时播种、培土、控肥、通气，促进幼苗健壮，防止徒长，增 强秧苗素质。 (2)寒流霜冻来前实行冬灌、熏烟、盖草，以抵御强寒流袭击。 (3)实行合理施肥，可提高钾肥比例，也可用厩肥与绿肥压青，提 高越冬或早春作物的御寒能力。 (4)早春育秧，采用薄膜苗床、地膜覆盖等对防止冷害和冻害都很 有效。 知识要点 冻害伤害细胞是受过度脱水胁迫、结冰和化 冻时引起膜和细胞质破损的机械胁迫和K+与 糖等大量外渗的渗透胁迫等3种胁迫共同作 用，使膜破裂，K+泵失活，叶绿体和线粒体 功能受阻，细胞死亡。植物有许多种抗冻基 因，寒冷来临时，表达形成各种抗冻蛋白， 适应冷冻。植物以代谢减弱、增加体内糖分 的方式适应低温的来临。 冻害(freezing injury)：当温度下降到0以 下，植物体内发生冰冻，因而受伤甚至死亡 的现象。 第四节 植物的抗热性 一、热害 由高温引起植物伤 害的现象称为热害 (heat injury)。 而植物对高温胁迫 (high temperature stress )的适应则称 为抗热性(heat resistance)。 但热害的温度很难 定量，因为不同类 的植物对高温的忍 耐程度有很大差异 。 二、高温对植物的危害 植物受高温伤害后会出现各种症状：树干(特别是向 阳部分)干燥、裂开；叶片出现死班，叶色变褐、变 黄、鲜果（如葡萄、番茄等)烧伤，后来受伤处与健 康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡； 出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。 高温对植物的危害是复杂的、多方面的，归纳起来可 分为直接危害与间接危害两个方面。 (一) 直接伤伤害 高温直接影响组成细胞质的结构，在短期(几秒到 几十秒)内出现症状，并可从受热部位向非受热部 位传递蔓延。 其伤害实质较复杂，可能原因如下： 1.蛋白质变质变 性 蛋白质变性最初是可逆的，在持续高温下，很快转变为 不可逆的凝聚状态： 自然态蛋白 变性态蛋白 凝聚态蛋白质 高温使蛋白质凝聚的原因与冻害相似，蛋白质分子的二 硫基含量增多，巯基含量下降。 在小麦幼苗、大豆下胚轴都可以看到这种现象。 2.生物膜破坏 生物膜主要由蛋白质和脂类组成，它们之间靠静电或疏 水键相联系。 高温能打断这些键，把膜中的脂类释放出来，形成一些 液化的小囊泡，从而破坏了膜的结构，使膜失去半透性 和主动吸收的特性。 脂类液化程度决定了脂肪酸的饱和程度，饱和脂肪酸愈 多愈不易液化，耐热性愈强。 经比较，耐热藻类的饱和脂肪酸含量显著比中生藻类的 高。 高温持续高温 正常温度 （二) 间接伤害 间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程 是缓慢的。 1.饥饿饥饿 高温下呼吸作用大于光合作用，即消耗多于合成，若高温时间 长，植物体就会出现饥饿甚至死亡。 因为光合作用的最适温度一般都低于呼吸作用的最适温度，如 马铃薯的光合适温为30，而呼吸适温接近50。 2.氨毒害 高温使氧气的溶解度减小，抑制植物的有氧呼吸，同时积累无氧 呼吸所产生的有毒物质，如乙醇、乙醛等。 高温抑制含氮化合物的合成，促进蛋白质的降解，使体内氨过度 积累而毒害细胞。 3.缺乏某些代谢谢物质质 高温使某些生化环节发生障碍，使得植物生长所必需的活性物质 如维生素、核苷酸缺乏，从而引起植物生长不良或出现伤害。 4.蛋白质质破坏 高温一方面使细胞产生了自溶的水解酶类，或溶酶体破裂释放出 水解酶使蛋白质分解；另一方面破坏了氧化磷酸化的偶联，因而 丧失了为蛋白质生物合成提供能量的能力。 图13-11 高温对植物的危害 综上所述，高温对植物的伤害可用图13-11归纳总结。 三、内外条件对耐热性的影响 (一) 内部因素 不同生长习性的植物的耐热性不同。 一般说来，生长在干燥炎热环境下的植物耐热性高于 生长在潮湿冷凉环境下的植物。 植物不同的生育时期、部位，其耐热性也有差异。成 长叶片的耐热性大于嫩叶，更大于衰老叶；种子休眠 时耐热性最强，随着种子吸水膨胀，耐热性下降；果 实越趋成熟，耐热性越强；油料种子对高温的抵抗力 大于淀粉种子；细胞汁液含水量(自由水)越少，蛋白 质分子越变性，耐热性越强。 耐热性强的植物在代谢上的基本特点： 1.构成原生质的蛋白质对热稳定。 2.细胞含水量一般较低。 3.饱和脂肪酸含量较高（使膜中脂类分子液化温度升高 ）。 4.有机酸代谢较高（有机酸与NH4+结合可消除NH3的毒害 ）。 (二) 外部条件 高温锻炼有可能提高植物的抗热性。 高温处理会诱导植物形成热激蛋白。 有的研究表明热激蛋白的形成与植物抗热性呈显著 正相关，也有的研究指出热激蛋白有稳定细胞膜结 构与保护线粒体的功能，所以热激蛋白的种类与数 量可以作为植物抗热性的生化指标。 湿度与抗热性也有关。 通常湿度高时，细胞含水量高，而抗热性降低。 矿质营养与耐热性的关系较复杂。 通过对白花酢浆草等植物的测定得知，氮素过多， 其耐热性减低；而营养缺乏的植物其热死温度反而 提高，其原因可能是氮素充足增加了植物细胞含水 量。 此外，一般而言一价离子可使蛋白质分子键松驰， 使其耐热性降低；二价离子如Mg2+ Zn2等联接相邻 的两个基团，加固了分子的结构，增强了热稳定性 。 知识要点 高温使生物膜功能键断裂，膜蛋白变性 ，膜脂液化，正常生理功能不能进行。 植物遇到高温时，体内产生热激蛋白来 抵抗热胁迫。 温度补偿点(temperature compensation point)：当呼吸速率与 光合速率相等时的温度，称为温度补偿 点。 第五节 植物的抗旱性 一、旱害 旱害(drought injury)则是指 土壤水分缺乏 或大气相对湿 度过低对植物 的危害。 植物抵抗旱害 的能力称为抗 旱性(drought resistance)。 中国西北、华北地区干旱缺水是影响农林生产的重要因 子，南方各省虽然雨量充沛，但由于各月分布不均，也时 有干旱危害。 图 幼嫩棉花植株的叶片由于水分胁迫而脱落 左侧植株在试验过程中都在浇水，中间的与右侧的植株在重新灌水之 前都分别受到适度的和严重的胁迫。在受到严重胁迫的植株上仅仅在 其顶部留下一小丛叶片。 1.干旱类类型 (1)大气干旱 是指空气过度干燥，相对湿度过低 ，常伴随高温和干风。 这时植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水，从 而受到危害。中国西北、华北地区常有大气干旱 发生。 (2)土壤干旱 是指土壤中没有或只有少量的有效 水，这将会影响植物吸水，使其水分亏缺引起永 久萎蔫。 (3)生理干旱 土壤水分并不缺乏，只是因为土温 过低、土壤溶液浓度过高或积累有毒物质等原因 ，妨碍根系吸水，造成植物体内水分平衡失调， 从而使植物受到的干旱危害。 大气干旱如持续时间较长，必然导致土壤干旱， 所以这两种干旱常同时发生。 在自然条件下，干旱常伴随着高温，所以，干旱 的伤害可能包括脱水伤害和高温伤害(热害)。 2.旱生植物的类类型 根据植物对水分的需求，把植物分为三种生态类型： 需在水中完成生活史的植物叫水生植物(hydrophytes) ；在陆生植物中适应于不干不湿环境的植物叫中生植 物(mesophytes)； 适应于干旱环境的植物叫旱生植物(xerophytes)。 旱生植物对干旱的适应和抵抗能力、方式有所不同， 大体有两种类型： (1)避旱型植物 这类植物有一系列防止水分散失的结构 和代谢功能，或具有膨大的根系用来维持正常的吸水 。 如仙人掌。 (2)耐旱型植物 这些植物具有细胞体积小、渗透势低和 束缚水含量高等特点，可忍耐干旱逆境。 植物的耐旱能力主要表现在其对细胞渗透势的调节能 力上。在干旱时，细胞可通过增加可溶性物质来改变 其渗透势，从而避免脱水。 一种锈状黑蕨能忍受5天相对湿度为0的干旱，胞质失 水可达干重的98%，而在重新湿润时又能复活。 苔藓、地衣、成熟的种子耐旱能力也特别强。 二、干旱对植物 的伤害 干旱对植株最直观的 影响是引起叶片、幼 茎的萎蔫。 萎蔫可分为暂时萎蔫 和永久萎蔫，两者根 本差别在于前者只是 叶肉细胞临时水分失 调，而后者原生质发 生了脱水。 原生质脱水是旱害的 核心，由此可带来一 系列生理生化变化并 危及植物的生命。 1. 膜受损伤损伤 当植物细胞失水时，原生质膜的透性增加，大量的无机离 子和氨基酸、可溶性糖等小分子被动向组织外渗漏。 图13-12 膜内脂类分子排列 A.在细胞正常水分状况下双分子分 层排列； B.脱水膜内脂类分子成放 射的星状排列。 (J.Levitt，1980) 细胞溶质渗漏的原因 是脱水破坏了原生质 膜脂类双分子层的排 列所致。 而干旱使 得细胞严重脱水，膜 脂分子结构即发生紊 乱(图13-12)，膜因 而收缩出现空隙和龟 裂，引起膜透性改变 。 2. 代谢过谢过 程紊乱 (1)光合作用减弱 水分不足使光合作用显著下降，直至趋于停止。 干旱使光合作用受抑制的原因是多方面的，主要由于 ：水分亏缺后造成气孔关闭，CO2扩散的阻力增加； 叶绿体片层膜体系结构改变，光系统活性减弱甚至 丧失，光合磷酸化解偶联； 叶绿素合成速度减慢，光合酶活性降低； 水解加强，糖类积累； 这些都是导致光合作用下降的因素。 (2)呼吸作用下降 干旱对呼吸作用的影响较复杂，一般呼吸速率随水势 的下降而缓慢降低。 有时水分亏缺会使呼吸短时间上升，而后下降，这是 因为开始时呼吸基质增多的缘故。 若缺水时淀粉酶活性增加，使淀粉水解为糖，可暂时 增加呼吸基质。 但到水分亏缺严重时，呼吸又会大大降低。如马铃薯 叶的水势下降至-1.4 MPa时，呼吸速率可下降30%左右 。 图 水分胁迫对向日葵的光合效应与叶片扩展的效应 这种类型是许多植株的一个典型，其中叶片的扩展对水分胁迫十分敏感 ，且在几乎不影响光合速率的温和胁迫下便会被完全抑制。 (3) 蛋白质分解，脯氨酸积累 干旱时植物体内的蛋白质分解加速，合成减少，这 与蛋白质合成酶的钝化和能源(ATP)的减少有关。 与蛋白质分解相联系的是，干旱时植物体内游离氨 基酸特别是脯氨酸含量增高，可增加达数十倍甚至 上百倍之多。 因此脯氨酸含量常用作抗旱的生理指标，也可用于 鉴定植物遭受干旱的程度。 (4) 破坏核酸代谢 随着细胞脱水，其DNA和RNA含量减少。 主要原因是干旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解 加快，而DNA和RNA的合成代谢则减弱。 因此有人认为，干旱之所以引起植物衰老甚至死亡 ，是同核酸代谢受到破坏有直接关系的。 (5)激素的变化 干旱时细胞分裂素含量降低，脱落酸含量增加，这 两种激素对RNA酶活性有相反的效应，前者降低 RNA酶活性，后者提高RNA酶活性。 脱落酸含量增加还与干旱时气孔关闭、蒸腾强度下 降直接相关。 干旱时乙烯含量也提高，从而加快植物部分器官的 脱落。 3.水分的分配异常 干旱时植物组织间按水势大小竞争水分。 一般幼叶向老叶吸水，促使老叶枯萎死亡。 有些蒸腾强烈的幼叶向分生组织和其它幼嫩组织夺 水，影响这些组织的物质运输。 例如禾谷类作物穗分化时遇旱，则小穗和小花数减 少；灌浆时缺水，影响到物质运输和积累，籽粒就 不饱满。 对于其它植物，也常由此造成落花落果，影响产量 。 图 团扇提灯苔叶细胞脱水时的细胞变形状态 上边是正常的细胞，下边是细胞脱水后萎陷状态 4.渗透调节调节 机械性损伤损伤 细胞干旱脱水时，