《放射治疗基础知识》PPT课件.pptx

一、一、放射放射生物学基础生物学基础 放射治疗 物 理 手 段 生 物 效 应 电磁辐射电磁辐射 X X 射线射线 射线射线 粒子辐射粒子辐射 电子线电子线( ( 线线) ) 粒子粒子 中子中子 负负介子介子 质子质子 线性能量传递线性能量传递( (LET)LET) 放射线在单位长度上传递给物质放射线在单位长度上传递给物质 的能量的能量 低低LETLET射线射线: : X X射线射线 (10kev/(10kev/m)m) 射线射线 电子线电子线 高高LETLET射线射线: : 中子、质子中子、质子 (10kev/ (10kev/m) m) 粒子粒子 负负介子介子 电离射线的剂量吸收电离射线的剂量吸收 射线与（穿射）物质相互作用，其能量射线与（穿射）物质相互作用，其能量 被物质被物质吸收吸收 每单位质量吸收的能量单位每单位质量吸收的能量单位：GyGy 1 1 GyGy =100cGy =100rad =100cGy =100rad=1=1J/KgJ/Kg， 即即1kg1kg被辐照的物质吸收被辐照的物质吸收1J1J的能量为的能量为1Gy1Gy 辐射作用的时相辐射作用的时相 物理过程物理过程-能量吸收能量吸收 电离和激发（电离和激发（10-1610-16至至10-1210-12秒）秒） 化学过程化学过程-自由基形成自由基形成 损伤出现（损伤出现（10-1210-12至至10-210-2秒）秒） 生化过程生化过程DNADNA受损受损 损伤修复损伤修复/ /无法修复无法修复/ /错误修复（错误修复（1 1秒秒 至数小时）至数小时） 生物过程生物过程（数小时至十数年）（数小时至十数年） - - 细胞死亡细胞死亡( (肿瘤控制，晚肿瘤控制，晚 期损伤期损伤) )，第二原发肿瘤，第二原发肿瘤 1.11.1分子分子水平的放射生物效应水平的放射生物效应 射线作用的靶射线作用的靶 DNADNA 射线引致 DNADNA损伤 直接作用： 任何形式的辐射，如X或射线等被生物体吸收，直 接作用于细胞的关键靶区（DNA），使靶自身被激发或电 离，从而产生一系列的生物改变（DNA分子发生损伤而导 致断裂）。 间接作用： 辐射作用于细胞中的其他原子或分子（通常是水） ，产生自由基，由自由基作用使靶产生损伤。（能被增 敏剂和防护剂修饰） 电离辐射的直接和间接作用 1.2 1.2 细胞水平的放射生物效应细胞水平的放射生物效应 G0- G0- 静止期静止期 G1- DNAG1- DNA合成前期合成前期 S - DNAS - DNA合成期合成期 G2- DNAG2- DNA合成后期合成后期 M - M - 有丝分裂期有丝分裂期 细胞周期细胞周期 G0G0、S S期相对不敏感期相对不敏感 G1G1期相对敏感期相对敏感 G2G2、M M 期期敏感敏感 氧效应氧效应 细胞氧分压的大小能影响细胞的放射敏感性。 氧通过辐射所诱发的自由基而增加细胞的损伤氧通过辐射所诱发的自由基而增加细胞的损伤 ，造成不可修复的生物化学变化，引起了加强，造成不可修复的生物化学变化，引起了加强 放射效应的作用。放射效应的作用。 在无氧状态下，细胞的放射敏感性约为有氧状 态下的1/3。 常规分割放射治疗 常规分割放射治疗：2Gy/次，1次/日，5日/周。 是数十年来的经验方案，是最基本和最常用的放 射治疗方法。 分次放疗的生物学基础分次放疗的生物学基础 放射生物学放射生物学中中的的4Rs4Rs 放射损伤的修复放射损伤的修复( (repair)repair) 细胞周期再分布细胞周期再分布( (redistribution)redistribution) 乏氧细胞再氧合乏氧细胞再氧合( (reoxygenationreoxygenation) ) 再增殖再增殖( (repopulation)repopulation) 放射损伤的放射损伤的修复修复RepairRepair 影响分次放射反应中最常见的生物现象是影响分次放射反应中最常见的生物现象是亚致死损伤的亚致死损伤的 修复能力修复能力。 晚反应组织比早反应组织修复能力大。当分次照射时，晚反应组织比早反应组织修复能力大。当分次照射时， 与早反应组织（肿瘤组织）相比，晚反应组织可以得到与早反应组织（肿瘤组织）相比，晚反应组织可以得到 较多的保护。较多的保护。 两次照射间隔（大于两次照射间隔（大于6 6小时），提供正常组织的修复机小时），提供正常组织的修复机 会。会。 细胞周期的再细胞周期的再分布分布 RedistributionRedistribution 细胞周期有不同的放射敏感性细胞周期有不同的放射敏感性 敏感细胞杀灭，不敏感细胞进入敏感期敏感细胞杀灭，不敏感细胞进入敏感期 再氧合再氧合ReoxygenationReoxygenation 乏氧细胞的放射敏感性乏氧细胞的放射敏感性 较富氧细胞较富氧细胞低低约约3 3倍倍 分次放射治疗后，富氧分次放射治疗后，富氧 细胞杀灭，乏氧细胞再细胞杀灭，乏氧细胞再 充氧，放射敏感性增加充氧，放射敏感性增加 血血 管管 氧浓度 富氧 乏氧 坏死 再增殖（再群体化）再增殖（再群体化） RepopulationRepopulation 在肿瘤体积不断消退的同时，残存的在肿瘤体积不断消退的同时，残存的10%10%存活克隆源性细胞存活克隆源性细胞 已在快速成长。已在快速成长。 进行分割照射时，每次照射量不可能达到破坏全部肿瘤细进行分割照射时，每次照射量不可能达到破坏全部肿瘤细 胞的目的，肿瘤细胞的再增殖是不可避免的。胞的目的，肿瘤细胞的再增殖是不可避免的。 肿瘤细胞的再群体化往往在疗程开始后的肿瘤细胞的再群体化往往在疗程开始后的2-32-3周出现，所以周出现，所以 不能随意降低每次放疗剂量和延长疗程时间。不能随意降低每次放疗剂量和延长疗程时间。 正常正常组织修复损伤、增殖组织修复损伤、增殖 肿瘤组织加速再肿瘤组织加速再增殖增殖 放疗放疗的原理的原理： 肿瘤肿瘤和正常组织在增殖和修复能力上的差异和正常组织在增殖和修复能力上的差异 1 1、5-Fu5-Fu等：杀灭对放射线相对抗拒的等：杀灭对放射线相对抗拒的S S期细胞，抑期细胞，抑 制肿瘤细胞制肿瘤细胞DNADNA的放射损伤修复，以及通过影响细胞的放射损伤修复，以及通过影响细胞 周期重分布使周期敏感的细胞成分增加。周期重分布使周期敏感的细胞成分增加。 2 2、铂类：抑制受损肿瘤细胞、铂类：抑制受损肿瘤细胞DNADNA的修复；增加乏氧的修复；增加乏氧 细胞的敏感性。细胞的敏感性。 3 3、紫杉醇类：促使微管聚合，抑制解聚，使细胞阻、紫杉醇类：促使微管聚合，抑制解聚，使细胞阻 滞在滞在G2-MG2-M期。期。 化疗增敏的机制： 二、三维适形、调强放疗二、三维适形、调强放疗 2.1 三维适形放射治疗 3-dimensional conformal radiation therapy 3DCRT 理想的放射治疗技术应是按照肿瘤形状给靶区 很高的致死量，而靶区周围的正常组织不受到 照射。 适形放射治疗定义 适形放射治疗为一种治疗技术，使得： 高剂量区的形状在三维方向上 与靶区（病变）的形状一致。 剂量分布 靶区 适形 利用多叶光栅将照射野的形状由普通放疗的方形 或矩形调整为肿瘤的形状。 使照射的高剂量区在人体内的三维立体空间上与 肿瘤的实际形状相一致。 提高了肿瘤的照射剂量，保护了肿瘤周围的正常 组织，降低放射性并发症，提高肿瘤的控制率。 多叶光栅（Multileaf collimatorMLC ) 2.2 调强适形放射治疗 Intensity Modulation Conformal Radiation Therapy, IMRT 三维适形放疗及之前的放疗方式使用的都是 强度几乎一致的射线，而肿瘤本身的厚度是不 均一的，因此造成肿瘤内部剂量分布不均。为 了实现肿瘤内部剂量均匀，就必须对射野内的 射线强度进行调整。 放疗中的凹形靶区，只有用调强方法才能得 到这种形状的高剂量分布，而周围正常组织剂 量很小。 为什么要引入调强放疗？ IMRT技术把一束射线分解为几百束