急性呼吸衰竭的原因及发病机制.ppt

急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure arf） 1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗 急性呼吸衰竭arf 概念: 是指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换 ，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳 潴留，从而产生一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征。 arf概述 呼吸全过程 外呼吸 气体 血液 运输 内呼吸 肺 通气 肺 换气 组织 换气 细胞氧 化代谢 * arf分类 (一)病变部位分为 1.中枢性 2.外周性 (二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作 (三)血气改变分 1.低氧血症型(型 ) 2.低氧+高碳酸血 症型(型) (四)发病机制分 1 通气性 2 换气性 第一节 arf的原因和发病机制 n1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 n2.肺实质病变：肺炎、肺实变 n3.肺血管病变： n4.胸壁胸膜疾病： n5.神经肌肉系统疾病： 病因: 外科术后呼吸衰竭的常见原因 n1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发 症 n2.麻醉因素： 全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症 n3.术后并发症： 肺不张、肺部感染、ards 限制性通气障碍 通气障碍 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气障碍 通气血流比例 v/q失调 动静脉分流 呼衰的发病机制 一、 肺通气功能障碍 (一)肺通气障碍的类型与原因 1.restrictive hypoventilation 2.obstructive hypoventilation 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻 力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 -吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足 由气道狭窄或 阻塞所引起的 2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 影响气道阻力最主要的因素是气道内径 ，根据解剖位置可分为： 2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 pao2 paco2 二.弥散障碍 (diffusion impairment) (一)原因 1. 肺泡膜面积 2. 肺泡膜厚度 3. 血与肺泡接触时间过短 概念：由于肺泡膜面积、增厚、弥 散时间缩短所引起的气体交换障碍 正常静息状态下：正常静息状态下： 每分钟肺泡每分钟肺泡 通气量（通气量（v v a a ) )： 4l 4l 每分钟肺血每分钟肺血 流量（流量（q): q): 5l 5l v va a /q: 0.8/q: 0.8 . . . . 三、肺泡通气与血流比例失调三、肺泡通气与血流比例失调 呼衰 （外） 通气障碍 （pao2 paco2？） 换气障碍 （pao2 paco2 n） 限制性 阻塞性 弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加（v/q=0） 肺泡通气 不足 第二节 呼吸衰竭时机体的变化 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 (一)呼酸 型 呼衰 co2潴留 1.高钾血症 2.低氯血症 (二)代酸缺氧 无氧代谢、乳酸生成 (三)呼碱 - i型呼衰,肺 过度通气 低k+血症、高cl-血症 (四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾 二、 呼吸系统变化 n表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊 乱 n原因： 1 .原发病变 2 .pao2和paco2 三、 循环系统的变化 心血管运动中枢 严重pao2 和 paco2抑制 轻度pao2 和 paco2 兴奋 四、cns变化 n肺性脑病： 由呼 衰引起的脑功能 障碍（pulmonary encephalopathy) n发病机制： pao2 paco2酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑 水肿； 2、脑细胞功能、结构受 损：atp、酸中毒 、 溶酶 co2麻醉 pao2: 60 mmhg 智力，视力轻度减退 40-50 mmhg 神经精神症状 20 mmhg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰pao2 20 mmhg神志仍可清醒） paco2 80 mmhg co2麻醉(中枢神经系统症 状） pao2、 paco2改变与中枢神经系统变化 nhypoxia+acidosis+stress 五、肾、胃肠变化 第四节 诊断与鉴别诊断 (一)诊断 1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: i型 ii型呼吸衰竭 4.胸部x线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜 急性呼吸衰竭的诊断标准 n1.有急性呼吸衰竭的基础病因： n2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： n3.动脉血气分析： pao2 50mmhg （二）鉴别诊断 n1.心源性肺水肿：急性左心衰 n2.肺部感染：急性肺部感染 1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症 第三节 防治原则 呼吸治疗任务 n维持气体交换 pao2 paco2 n保持呼吸道通畅 （肺要张） 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：v/q适配 维持气体交换-手段 氧疗法 nfio2：常规氧疗法 n气道内平均压 cpap ippb 呼吸机：无创/有创 n液体通气 necmo 促co2排出 n增加肺泡通气 呼吸锻炼 ippb 呼吸机：有创/无创 necmo装置 n减少co2生成 营养 氧疗法实施 npao2 7.25，ph重要性比 paco2高 n首选单腔或双腔鼻导管 n监测和维持适当sao290% （pao2 60-65 mmhg），用最低氧流量 n持续吸，不要间断. 鼻导管 n老式导尿管 n鼻塞 n双口吸氧导 管 普通面罩 n不密闭 n普通面罩 孔隙大小不等 无氧喷口 venturi 面罩 n供氧出口有喷口和空气 混合调节阀 n可准确控制fio2 在 0.24-0.40 n3-4 倍每分通气量 n呼气空隙较大 带储气囊的面罩 n氧低流量即可 得高fio2 nfio2取决于 储气囊大小 o2 流量 病人呼吸形 式 n短时间用，如 航空 o2 flow rate (l/m)fio2 鼻导导管20.28 40.36 60.44 面罩5 - 60.40 6 - 70.50 7 - 80.60 带储带储 气囊面罩60.60 80.80 100.80 无创cpap n n 通常只要通常只要 5 cm h5 cm h 2 2 o of peepo of peep n n 显著临床改善常在显著临床改善常在1 1小时后出现小时后出现 n n et et 只在只在 10% 10% 以下的病人中需要以下的病人中需要 n n 通常耐受好通常耐受好 无创通气(niippv) n必备手段 首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，rr 25、但还不是很重(ph 7.30-7.35、paco2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出 不适用于（有任一条）：rr 7.25 有创通气指征 严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸 rr 35 bpm或60和呼酸ph 70不无创 了解肺反应 n为什么镇静肌松？ 休息 有了cmv 免打架 了解真实肺反应 n为什么又改pcv