心源性休克诊治思路与进展PPT课件.ppt

心源性休克（CS） 是血压下降？ 由多种原因引起的 以有效循环血容量减少、 组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损 为主要病理生理改变的综合征 一 休克概念及内涵 2 维维持有效循环环血量：三个重要因素 3 休克发发生的共同基础础：有效循环环血量减少 休克始动环节 4 二 心源性休克定义（广义/狭义） 心脏泵血功能衰竭 心输出量下降 导致有效循环血量明显下 降 组织器官灌注急剧减少 组织缺氧及器官功能障碍 5 临床表现重要体征 有创参数 神志淡漠 皮肤苍白/紫绀 四肢冰冷 大汗淋漓 脉搏细数 尿量减少 （0.5ml/kg.h;20 -30ml/h） LAC增高 血压下降 （SBP80- 90mmHg；MAP下 降30mmHg； SBP 60mmHg/30% PP20mmHg）持 续30min以上 心率增快 CI 1.8/2.2L/min PCWP18mmHg 肺淤血 三 心源性休克诊断标准（3低1高） 低灌注 低血压 低心排，高左室 舒张末压 6 四 心源性休克病因 心包填塞 AMI 70-75% 应应激性心肌病恶恶性心律失常 爆发发心肌炎 CS病因 心脏脏外科术术后CHF失代偿偿 APE；SIE；RHF；AAD；心脏脏移植 7 针对针对 病因治疗疗 源头头 维维持血流动动力学稳稳定关键键 维维持内环环境稳稳定 基础础 保护护重要脏脏器功能重点 五 心源性休克治疗 8 （一）1.AMI合并CS病因分布规律 梗死面积大于40% 合并机械并发症 合并右室心肌梗死 9 10 11 2.AMI合并CS的机制 11 3.1 维持血流动力学稳定 适当补充血容量 血管活性药物与正性肌力药物 循环辅 助措施 维持心电活动稳 定 血流动力学监测 3.2 维持内环境稳定 纠正电解质紊乱 纠正酸碱失衡 血气分析、LAC水平 3.AMI合并CS的治疗措施 12 13 3.3 重要器官功能保护 脑（亚低温） 呼吸衰竭（机械通气支持） 肾衰竭（CRRT） 保肝、护胃 肠道功能 凝血功能 3.4 病因（再灌注）治疗 介入治疗 静脉溶栓治疗 CABG 术后二级预防药物治疗 13 3.1.1 适当补充血容量 （1）原因 20%AMI 伴呕吐、汗出、进食少，使用利尿剂，易合并低血容量 CO、CI下降，使血容量轻度超负荷有利于增加心排（PCWP 18mmHg） 合并右室心梗患者 （2）液体选择使用要点 0.9% NS、林格、5%GS 24h总量 1500-2000ml 补液速度60-80ml/h 监测颈静脉、肺部啰音、CI、PCWP 血氧、血压、心率、BNP、尿量 14 3.1.2 A 缩血管正性肌力药物 （1）作用机制 兴奋1 正性肌力和受体收缩外周血管 兴奋多巴胺受体（小于2ug/kg.min） （2）剂量 Kgx3+NS至50ml 紧急时20mg iv，起始剂量2-4ug/kg.min 以5-10 g/kg/min速度静滴 10-Dmax 20ug/kg.min（大剂量） 大于10ug/kg.min时外周阻力增加为主，扩张肾动脉作用消失 1.多巴胺（Dopamine 20mg:2ml） 15 （1）作用机制 兴奋 受体收缩外周血管，对1受体作用较弱 （2）剂量 阿拉明 10mg+NS 9ml 取1ml iv DA升压作用欠佳，可合用阿拉明，按2 1（D A）比例混合用药 2.间羟胺（阿拉明，Aramine） 16 （1）作用机制 兴奋受体收缩外周血管和轻微1 正性肌力， 2几乎无作用 外周阻力减低性休克者 多巴胺大于 20ug/kg.min仍不能维持血压时选择 （2）剂量 kgx0.3+NS 至50ml，速度mlx0.1 常用剂量0.01-0.5ug/kg.min 中心静脉泵入 0.1ug/kg.min小剂量 大于1 g/kg.min ，心脏副作用明显 3.去甲肾上腺素(Norepinephrine 2mg:1ml) 17 （1）作用机制 较强兴奋1 正性肌力和受体收缩外周血管 扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋2，舒张压降低 （2）剂量 kgx0.15+NS 至50ml，速度mlx0.05 常用剂量0.01-0.2ug/kg.min 中心静脉泵入 严重休克，无LVAD支持，0.5 g/kg.min 严重过敏性休克达到1 g/kg.min 4.肾上腺素 18 3.1.2 B 扩血管正性肌力药物 （1）作用机制 在心肌细胞受体介导变力作用和兴奋1 受体产生变时和变力作用，增 加心率和心肌收缩力 在外周血管中，刺激1和2受体作用相抵，外周血管阻力调节弱 （2）剂量 Kgx3+NS至50ml 以 2-5 g/kg/min速度开始，渐增至 5-10 g/kg/min，视病情调整剂量和 速度。 Dmax 20ug/kg.min 1.多巴酚酊胺(Dobutamine 20mg:2ml) 19 （1）作用机制 抑制PDE-3，提高cAMP浓度，Ca增加，正性肌力 -blocker治疗的CHF失代偿者 右心功能不全首选 心衰伴洋地黄中毒 各种原因肺动脉压增高者 应用适量利尿剂和血管扩张剂 无效时使用 （2）剂量 15mg+NS至50ml 5-10min静脉注射25-75ug/kg,维持剂量0.25-1ug/kg.min 一般0.5ug/kg.min维持，Dmax 1.13mg/d 与中等剂量多巴酚丁胺联用 2.米力农（Milrinone 5mg:5ml） 20 （1）作用机制 与肌钙蛋白C结合，Ca敏感性增加，正性肌力 MI伴AHF （2）剂量 12-24ug/kg iv 10min,以 0.1ug/kg.min维持 Dmax 0.5ug/kg.min 3.左西孟旦 21 （1）作用机制 抑制Na-K-ATP酶，Ca增加，正性肌力和提高迷走张力，影响结性，负性频率 合并快室率房颤可选 （2）剂量 毛花甙C（西地兰）0.2-0.4mg 稀释后静注，通常在急性心肌梗死发生24 h 内慎用 Dmax 1.2-1.6mg 4.毛花甙C（西地兰） 22 使用血管活性药物或正性肌力药物使MAP至少达到65mmHg，若有高血压病史 需更高 在CS患者中优先应用去甲来维持有效灌注压 DA用于治疗CS的低心排患者 肾上腺素可替代DA+NA 磷酸二酯酶抑制剂或左西孟旦不作为一线治疗 多巴胺外周血管作用大于正性肌力；多巴酚丁胺正性肌力大于外周血管作用 心衰时有必要在去甲肾上腺素基础上加用多巴酚丁胺或使用肾上腺素，牢记其 副作用（乳酸酸中毒）。 血管活性和正性肌力药物使用指南推荐（ FICS） 23 硝基类血管活性药物在心源性休克中不应继续 使用或开始启用 心源性休克时不应使用受体阻滞剂 当心源性休克合并肺水肿时 ，可继续 使用或开始启用利尿剂治疗 血管活性和正性肌力药物使用指南推荐（ FICS） 24 心外科手术后心源性休克的二线治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚 丁胺。 冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术 后心源性休克的一线用药 在右心室功能衰竭相关的心源性休克治疗中，可用米力农增加心肌收缩力 伴室内传导 异常（宽QRS 波）的中毒性休克是摩尔碳酸氢钠 （剂量从100mL至 250mL，至最大总剂 量750mL）的适应证 ，可与其他治疗联 合 在排除先天或遗传 性心脏病后，围生期心肌病并发心源性休克应考虑溴隐亭 血管活性和正性肌力药物使用指南推荐（ FICS） 25 3.1.3 辅助循环措施使用 （1）主动脉内球囊反搏术（IABP）(2013AHA a B) 提高舒张期反搏压，增加冠脉灌注压 重度主动脉瓣反流；腹主动脉瘤；严重外周血管病 26 （2）左室辅助装置（LVAD）/MCS Impella 2.5/3.5/5.0L Tandem Heart 3.5L 体外膜肺氧合（ECMO）6.0L 又称ECLS 27 Tandem Heart ECMO 28 29 前休克状态：具备发展成为CS的显著风险 不需或低剂量正性肌力药物，不需要血流动力学支持 轻/中度休克：对低剂量正性肌力药物或缩血管药物有反应 中等剂量或高剂量正性肌力药物，部分血流动力学支持 严重的休克：对大剂量正性肌力药物、缩血管药物或IABP有反应、LVAD 严重的恶化休克：对大剂量正性肌力药物、缩血管药物或IABP没有反应， LVAD 2-3个高剂量正性肌力药物，完全血流动力学支持 CS临床演变谱 29 3.1.4 维持心电活动稳 定 心源性休克合并快室率房颤患者：恢复窦性心律或减慢心率，有利于稳定 血流动力学 合并室速，予以电复律、抗心律失常药物 合并AVB，予以临时起搏器支持，有助于稳定血流动力学 30 （1）作用机制 兴奋 受体产生变时和变力作用，增加心率和心肌收缩力 （2）剂量 1mg+NS至50ml 6ml/h=2ug/min 以 2-10 g/min速度维持，视病情调整剂量和速度。 异丙肾上腺素(1mg:2ml) 31 3.1.5 血流动力学监测评 估 32 33 34 35 有创动脉血压监测 36 37 38 可连续监测：肺动脉压(PAP)、心输出量(CO) 、混合静 脉血氧饱和度(SvO2)、测定中心静脉压(CVP)、肺动脉楔 压(PAWP) 用于判定心内容量，并通过计算心内分流量、全身血管 和肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量等，评价心、肺功 能和病变的严重程度。 39 40 41 3.2.1 维持内环境稳定 42 43 3.3.1 低温疗法 44 3.3.2 呼吸衰竭 1）CPAP或BiPAP 吸氧浓度50%， SpO2 )不低于93% CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每 10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超 过12.5 cmH2O； B iPAP，EPAP 4 cmH2O / IPAP 8 mH2O起始，EPAP 6 10 cmH 2O, IPAP 14 18 cmH2O多有效； 2）一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用 3）有创通气 :如氧分压50mmHg,需要气管 插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70- 120mmHg 45 3.3.3 肾衰竭 46 3.3.4 肝衰竭/应激性溃疡 47 3.4.1 病因治疗 1.静脉药物溶栓治疗 48 2.经皮介入 治疗（PCI） 49 MI合并机械并发症：外科手术治疗 复杂冠脉病变考虑外科手术治疗 3.外科搭桥手术 治疗（CABG） 50 51 As depicted in Figure 3, MI may lead to pulmonary edema even without a decrease in CO, because