河北医科大学,生理学,生理.doc

小结：1、兴奋-收缩耦联的结构基础是三联体，物质基础是Ca2+2、没有兴奋就没有收缩3、肌肉收缩和舒张都耗能4、肌肉收缩或舒张取决于肌浆网中Ca2+的浓度 5、兴奋开始到收缩开始，约用时510ms 骨骼肌的收缩形式：整体情况下骨骼肌多为混合式收缩。等长收缩和等张收缩：前者收缩肌肉时只有张力的增加而长度保持不变，特点，动作不明显，生理意义，维持姿势。后者收缩时只发生肌肉收缩而张力保持不变，特点，动作明显，生理意义，对外做功。前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷。前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度。最适初长度1、在一定范围内，前负荷，收缩力2、有明显的降支，前负荷过大，收缩力3、最适初长度相当于肌节长，22.2m4、前负荷3.5m时，无力后负荷：肌肉在收缩过程中才能遇到并承受的阻力。输出功率最大：后负荷相当于最大张力的1/3左右，输出功率最大。张力与速度成反比：后负荷、速度、张力后负荷、速度、张力肌肉收缩能力与收缩能力成正比。P43单收缩：收缩过程完整，（潜伏期+）收缩期+舒张期，力量小。不完全强直收缩：发生在舒张期的融合，曲线不平滑，锯齿状，力量较大。完全强直收缩（强直收缩）：发生在收缩期的融合，曲线平滑，力量大，约为单收缩的4倍。小结：1、收缩过程发生融合，动作电位不融合。2、整体时骨骼肌收缩（几乎都）属于（完全）强直收缩。P47 第三章 血液血液的组成：由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。血浆的基本成分：为晶体物质溶液。1、电解质：Na+和各种离子，分子量小，重量轻，颗粒数多，属于晶体。2、血浆蛋白：白蛋白球蛋白纤维蛋白，分子量大，重量重，颗粒数小，属于胶体。3、小分子有机化合物，少。血细胞：红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、血小板。血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。渗透压：其高低取决于溶液中溶质颗粒（分子或离子）数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。血浆渗透压：1、由血浆中的血浆蛋白和电解质共同构成。2、大小5800mmHg。3、分为晶体渗透压和胶体渗透压。项目晶体渗透压胶体渗透压构成主要来自NaCl血浆蛋白（主要是白蛋白）数值5775mmHg25mmHg生理意义维持细胞膜两侧水分体积平衡维持毛细血管壁两侧水分体积平衡血浆渗透压的应用：1、人体部分体液的（总）渗透压基本相等。 2、等渗溶液（5%葡萄糖、0.9%NaCl、1.9%尿素）和等张溶液。血浆pH值：正常人血浆pH为7.35-7.45。P52红细胞的生理特征：1、可塑变形性：正常的红细胞在外力作用下具有变形的能力。2、悬浮稳定性：红细胞能够相对稳定地悬浮于血浆中的特性。红细胞沉降率：红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。正常成年男性红细胞沉降率015mm/h，正常成年女性020mm/h（魏氏法、长管法）。红细胞沉降率快的：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。3、渗透脆性红细胞的功能：运输氧和二氧化碳，红细胞内含有多种缓冲对（对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用），免疫功能。红细胞的生成：在成年人，骨髓是生成红细胞的唯一场所。所以，造血场所破坏则全细胞减少，称：再生障碍性贫血（影响因素：放射线、苯、氯霉素）。红细胞生成所需物质：1、铁。Fe2+是合成血红细胞蛋白的必需原料。缺铁时，小细胞性贫血。2、叶酸和维生素B12。它俩是和合成DNA所需的重要辅酶。缺乏时：巨幼红细胞性贫血（大细胞性贫血）。3、内因子。由胃粘膜的壁细胞产生，保护维生素B12，促进维生素B12在回肠远端的吸收。EPO是调节RBC数的最主要激素，所以，缺乏EPO时正常红细胞贫血。1、 促红细胞生成素（EPO）来源：肾化学本质：糖蛋白（分子量约34000）作用：使RBC数特点：是调节RBC数的最主要激素，经常起调节作用机制：O2对肾的刺激EPO主要通过红细胞上EPO受体RBCO22、 雄激素雄激素刺激肾EPOO2雄激素直接刺激红骨髓RBC名称比例功能中性粒细胞50%70%吞噬与消化细菌和衰老的红细胞单核细胞3%8%吞噬抗原、诱导特异性免疫应答嗜酸性粒细胞0.5%5%1、限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型超敏反应中的作用2、参与对蠕虫的免疫反应嗜碱性粒细胞0%1%参与过敏反应、释放肝素抗凝淋巴细胞20%40%细胞免疫与体液免疫血小板的生理功能：1、参与止血2、促进凝血3、维护毛细血管壁的完整性血小板的生理特性：1、黏附2、释放3、聚集生理性致聚剂：TXA2、ADD和胶原。凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游离Ca2+浓度的因素，均可促进血小板聚集，反之亦然。阿司匹林可抑制环加氧酶而减少TXA2的生成，具有抗血小板聚集的作用。4、收缩5、吸附生理性止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止的现象。生理性止血的基本过程：血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固。血液凝固：是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血清：血块紧缩后析出的液体，无纤维蛋白，血浆去除纤维蛋白原后。凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。一、几个要记住中文名字的凝血因子：I 纤维蛋白原 II 凝血酶原 III 组织因子（TF） IV钙离子（Ca2+）XII 接触因子或Hageman因子二、III 组织因子（TF）存在于血管外，其余均存在于血浆中。三、II、VII、IX、X的合成需要Vit K的参与，却Vit K则血友病。四、除IV为钙外，其余都为蛋白质。五、血中具有酶特性的凝血因子都是以无活性的酶原的形式存在，激活后加“a”，如I激活后为Ia、II为IIa、XII为XIIa。六、绝大部分在肝合成，肝病易出现出血趋势。凝血过程：第一步： 凝血酶原激活物质的形成（Xa、Va、Ca2+、PF3） Ca2+第二步： IIIIa Ca2+第三步： IIa项目启动因子因子数和来源速度效果内源性凝血途经XI多，全在血浆中慢强外源性凝血因子III少，需组织因子快弱联系两个系统同时存在，相互补充。小结：1、凝血过程环环相接，“瀑布”样反应。 2、C a2+是必须的，去C a2+可抗凝。 3、内外源性凝血途径同时存在，相互补充，使凝血又快又强。血液凝固的调控：防止血栓扩大。抗凝血酶（抗凝血酶III）：是最主要的抗凝物质，暂无人工合成。肝素：肝素主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。其他因素与凝血：温度血凝，光滑面血凝。生理性抗凝物质主要由：丝氨酸蛋白酶抑制物（6个）、肝素、蛋白质（系统4个和TFPI）。体内最主要的抗凝血物质：抗凝血酶和肝素。主要作用于外源性凝血途径的抗凝血途径的抗凝血物质是TFI（组织因子途径抑制物）。P69叠连：物理现象凝血：化学现象凝集：免疫血型：通常是指红细胞膜上的特异性抗原的类型。红细胞凝集：若将血型不相容的两个人血液加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇。红细胞血型：ABO和Rh。ABO血型系统：根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型。抗原命名，有亚型。只有A抗原则为A型；只存在B抗原则为B型；含有A与B两种抗原则为AB型；A与B两种抗原均无则为O型。ABO血型系统的抗原和抗体血型红细胞上的抗原血清中的抗体A性A1A+A1抗BA2A抗B+抗A1B型B抗AAB型A1BA+A1+B无A2BA+B抗A1O型无A,无B抗A+抗BA、B、O ：30% AB ：10%Rh血型系统：意为恒河猴血型系统，是人类的一种血型系统，有阴性与阳性之分。Rh系统可能是红细胞血型中最复杂的一个系统，其重要性仅次于ABO系统。1、大部分人都为阳性，Rh阴性者不能接受RH阳性者血液，因为RH阳性血液中的抗原将刺激RH阴性人体产生RH抗体。如果再次输入RH阳性血液，即可导致溶血性输血反应。但是，RH阳性者可以接受RH阴性者的血液。所以，Rh阴性，AB型是最罕见的血型。2、通常将红细胞上含有D抗体者称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。3、汉族和其他大部分民族的人群中，Rh阳性者约占99%，Rh阴性者只占1%左右。交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，为主侧。再将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验，为次侧。 主 红细胞 红细胞供 受血 血者 者 次 血 清 血 清输血原则：1、必须交叉配血 如：重复输血，应再次交叉配血、多对一。 2、尽量同型。 如：O型输给其他血型，应少于400mL，慢。 3、提倡成分输血。（贵）P76 第四章 血液循环心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。分为收缩期和舒张期。泵血：包括射血和充盈。我的心率：62次/分 呼吸：14次/分左右心同步，射血量相等。心动周期改变主要影响舒张期。心室起主要作用。心室收缩时射血的唯一动力。心室舒张是充盈的主要动力，还有心室舒张。泵血的过程：项目血流方向心室容积房室瓣动脉瓣动力时间（秒）压力状态生理意义等容收缩期不流不变关关心室收缩约0.05房压室压动脉压压力急剧升高为射血做准备快速射血期心室到动脉关开心室收缩约0.10房压室压动脉压快速射血约占总量的2/3减慢射血期心室到动脉关开心室收缩约0.15房压室压动脉压缓慢射血约占总量的1/3等容舒张期不流不变关关心室舒张约0.07房压室压动脉压压力急剧下降为充盈做准备快速充盈期心房到心室开关心室舒张约0.11房压室压动脉压快速充盈约占总量的2/3减慢充盈期心房到心室开关心室舒张约0.22房压室压动脉压缓慢充盈心房收缩期心房到心室开关心房收缩约0.10房压室压动脉压进一步充盈心房收缩期末是心室体积最大的时候。P79每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量。约70ml(6080ml)射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 搏出量（ml）X100% 成人的射血分数为55%65% 射血分数=心室舒张末期容积（ml） 心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。一般健康成人男性在安静状态下：4.56.0L/min。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。3.03.5L/（minm2）影响心输出量的因素：CO（心输出量）=SV（搏出量）HR（心率）一、 前负荷（前负荷可以使谷歌肌在收缩前处于一定的初长度）1、 大小心室舒张末期压力。2、 心室功能曲线。3、 异长调节。二、心肌收缩能力（心肌收缩能力对每播出量的调节=等长调节）1、心肌收缩能力与SV（播出量）成正比。2、属于自身调节，但平时可受神经体液因素的影响。3、属于心肌的内在特性。三、后负荷（动脉血压）1、直接作用。动脉压等容收缩期射血期SV。2、间接作用。（1）SV心室剩余血量和心室舒张末期容积异长调节SV。 （2）SV心肌收缩能力SV维持不变。 轻、中度高血压，SV可维持不变。 但是高血压心室肥厚心衰。3、间接所用有限。当血压160mmHg SV。四、心率1、在一定范围内即心率。 40次/分170180次/分，心率与心输出量成正比。2、但心率过快或过慢将导致心输出量减少。小结：1、何为心输出量？影响因素（4个）？如何影响？2、有“一定范围内”的是（2个）？异长调节、心率。3、属于自身调节的是？异长调节、等长调节。4、某人的心率从75251次/分，问在这个过程中，此人的心输出量的变化。5、某人CO，分析其原因。（1）前负荷CO（大失血）（2）前负荷CO（输血过量）（3）HRCO（心动过缓）（4）HRCO（心动过快）（5）A压CO（高血压）（6）Ca2+的浓度P78心音：第一心音，低调、响度大、时间长。心尖搏动处（左第五肋间锁骨中线上） 第二心音，高调、响度小、时间短。胸骨旁第二肋间（即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区）名称分类包括特点功能工作细胞普通的心肌细胞心房肌和心室肌收缩性好、无自律性泵血、内分泌自律细胞特殊的心肌细胞窦房结细胞和浦肯野细胞有自律性、无收缩性产生和传导AP一、工作细胞的生物电现象：分期别名膜电位mV时间ms离子移动0期-90+3012钠离子（Na+）内流1期-+300约10钾离子（K+）外流2期平台期00100150钙离子（Ca2+）内流、钾离子（K+）外流3期-0-90100150钾离子（K+）外流4期静息期-90-主动运输，恢复原状二、窦房结起搏细胞的生物电现象：）分期膜电位mV离子移动0期-400Ca2+内流3期0-60K+外流4期-60-40自动去极Na+内流，Ca2+外流衰减性K+外流综述：三小，一慢，无1、2期，4期自动去极化。1、 AP的幅值小，6070mV2、 RP小，-60-70mV，且不稳定。3、 TP小，约-40mV。4、 0期去极化速度慢5、 0、3、4，三期（超射小）。6、 4期自动去极化（当达到TP时即产生AP）。三、浦肯野细胞的生物电现象：（1）0、1、2、3期类同工作细胞（但较为宽松）（2）有4期自动去极化（当达到TP时即产生AP） Na+内流：进行增强的内向离子流If。 衰减性K+外流。四、房屋交界结区细胞生物电现象：（1）0、3期类同窦房结起搏细胞。（2）无4期自动去极化（无自律性）。以上需要明辨。另还要记住下面，综合分类：1、 工作细胞和自律细胞。2、 快反应细胞核慢反应细胞。（1）0期除极由Na+造成称快反应细胞。（2）0期除极由Ca2+造成称快反应细胞。3、 自律和非自律细胞。（1）能4期自动去极的为自律细胞。（2）不能4期自动去极的为非自律细胞。P93 心肌的生理特性一、自动节律性（简称自律性）：是指心肌组织能再没有外来刺激的情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。特点：1、只有自律细胞有自律性。窦房结，房室交界（结区除外），希氏束，浦肯野纤维。 2、自律性上级高下级低。 3、正常时只有一个起搏点，即SAN（窦房结）。名词：1、 正常起搏点：SAN。窦性心律：由窦房结引起的心跳节律。2、 潜在起搏点：“未起搏”。窦房结以外的其他未引起起搏的自律细胞。3、 异位起搏点：“正起搏”。窦房结以外的其他正在起搏的自律细胞。异位心律：由异位起搏点引起的心跳节律。窦房结对于潜在起搏点的控制：（1）抢先占领。（2）超驱动压抑。影响自律性的因素：（1）最大复极电位与阈电位之间的差距，差距小，自律性高。（2）4期去极化的速率（主要）。决定和影响兴奋性的因素：1、 RP-| |小兴奋性 |-距离（主要）-|2、TP-| |大兴奋性3、Na+通道的性状。（同前面所述的）二、兴奋性的周期性知识：1、有效不应期（ERP）时程：从除极开始复极达-60mV期间兴奋性：零时间：心肌，大于250mS2、 相对不应期（RRP）时程：复极-60mV-80mV期间兴奋性：低3、 超常期（SNP）时程：复极-80mV-90mV期间兴奋性：高P93兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系：1、心肌不发生（完全）强直性收缩，ERP特别长，相当于心室的收缩期+舒张期。期前收缩（期前兴奋）：即早搏，期前收缩期前兴奋所引起的收缩。早搏条件：异位起搏点落在了ERP之外或舒张早起之后，收缩期和舒张早起之外。心率不变，延长ERP（有效不应期）的药物可以治疗早搏。代偿间歇：期前收缩后较长的舒张期。为何会出现代偿间歇？ 窦房结传来的信号往往会落在期前兴奋引起的ERP内，而不出现AP，预期的收缩也不出现，引起了期前收缩后较长的舒张期，称为代偿间歇。三、传导性：房-室延搁：房室交界区细胞的传到速度很慢，其中又以结区为最慢（0.02m/s），且房室交界是兴奋由心房传到心室的唯一通道，因此兴奋由心房传导至心室需要经过一个时间延搁。生理意义在于保证房室交替收缩，有利于心室的充盈。影响传导性的因素：结构因素：心肌细胞的直径闰盘的数量温度生理因素：0期去极化速度和幅度（与传导性成正比，为主要因素） 邻旁未兴奋部位膜的兴奋性 RP至TP的距离，距离小易兴奋传导快。 RP的绝对值增大：兴奋性自律性传导性，反之亦然。 TP的水平下移：兴奋性自律性传导性，反之亦然。四、收缩性：同步收缩=“全或无“式收缩（因为有闰盘） 不发生（完全）强直收缩P97 对细胞外钙的依赖大（因为SR不发达）体表心电图：即心电图（ECG），指的是将测量电极置于体表的一定部位，即可引导出心脏兴奋过程中所发生的电变化，这种电变化经一定处理后并记录到特殊的记录纸上，便是心电图。ECG不是单细胞的生物电记录，ECG的任何波形不代表机械活动（收缩或舒张）。Produced by 邓敏鑫P99 血管生理血压=心输出量X血管阻力 P=CO X R泊肃叶定律： Q= （P1 P2）X r4 8LQ：流量 （P1 P2）：管道两端压力差 r：管道半径 L：管道长度 ：液体粘滞系数血流阻力： R= 8L r4血压：是指流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即是压强。1mmHg=0.133kPa。动脉血压：一个前提，两个因素，一个附加条件。循环系统的血液充盈，心脏射血和外周阻力，以及动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。作用：1、使血流由断续转变为连续。2、缓冲动脉。收缩压：心室收缩时血压“最高值”，100120mmHg。舒张压：心室舒张时血压“最低值”，6080mmHg。脉搏压（脉压）：收缩压 舒张压，3040mmHg。平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉压的平均值，约等于舒张压+1/3脉压。到小动脉时，血流阻力增大，血压降落幅度也变大，在体循环中，微动脉的血流阻力最大，血压降低也最显著。影响动脉血压的因素：1、心脏搏出量（收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少）2、心率3、外周阻力（舒张压高低主要反映外周阻力的大小）4、主动脉和大动脉的弹性储器作用 5、循环血量和血管系统容量的比例。详情表，要背熟：项目变化收缩压舒张压脉压每搏量外周阻力心率循环血量与血管容量的关系大动脉弹性P106中心静脉压（CVP）：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压的正常变动范围为412cmH2O。心脏静脉血压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。变化补液情况处理CVP 过快或过量减慢或减量心衰强心药物CVP 过慢或过少加速或加量意义：帮助诊断，指导补液。外周静脉压：各器官静脉的血压。静脉回血量及其影响因素：1、 体循环平均充盈压血量。2、心脏收缩压。3、骨骼肌的挤压作用。4、呼吸运动。5、体位改变。微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、微静脉和动-静脉吻合支等七部分组成。MC三条通路和功能：通路名称主要途径开放情况生理意义直捷通路通血毛细血管经常开放快速回流动静脉短路动静脉吻合支必要时开放调节体温迂回通路真毛细血管轮流交替开放物质交换MC基本功能：1、物质交换：实现血液与组织之间的物质交换。2、控制血流。血液和组织液的物质交换：1、 要交换的物质：溶质和水。2、 主要方式：扩散（自主）、滤过和重吸收（外力）、吞饮。组织液生存与回流，决定于四种力量 。有效虑过压（EFP）：EFP是组织液生成和回流的动力。EFP = ( Pc + i ) - ( Pi + c ) 小口诀：“出 入，正出负入 ”小结：1、滤过24L/d，重吸收21L/d，淋巴回流3L/d（中等身材）。2、组织液的生成和回流的动力是？3.滤过的力量是？（两空）Pc 、i4、重吸收的力量是？（两空）Pi 、c大失血为什么会导致脱水？答：大失血血量毛细血管血压EFP重吸收滤过（回流生成）组织液（脱水）作业：1、大失血后，A压的变化？组织液生存的变化？为什么？2、蛋白尿时，血浆蛋白，组织液生成的变化？为什么？淋巴循环的功能：1、回收蛋白质，维持组织液平衡。2、清除组织中的红细胞、细菌、异物的功能。 3、参与免疫。P113 4、帮助小肠吸收。神经调节一、心脏的神经支配：1、 心交感神经及其作用：（主要） 支配：几乎全心（窦房结、房室交界、心房肌和心室肌） 作用：“三个正” CO 心率（正性变时作用）、房室交界的传导速度（正性变传导作用）、心肌收缩力（正性变力作用） 心交感神经的作用机制：Ca2+内流2、心迷走神经及其作用： 支配：几乎全心。但是心室少 作用：“三个负” CO 心率（负性变时作用）、房室交界的传导速度（负性变传导作用）、心肌收缩力（负性变力作用） 心迷走神经的作用机制：K+外流Ca2+内流对比表格：主要神经神经递质受体作用机制生理效应心交感神经NE1cAMPCa2+内流“三个正”CO，血压心迷走神经AchMcAMPK+外流Ca2+内流“三个负”CO，血压小结：双重支配，作用拮抗，有时例外。平时都有紧张性活动。迷走神经优势。左右各有优