骨质疏松——御坊堂健康门诊.doc

骨质疏松御坊堂健康门诊骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。该症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。 骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。 骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。 骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANESIII,19881994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。我国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国。有学者对19951996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。骨质疏松症的发病原因导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在735745之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！一 分泌因素英国自然杂志上报告说，更年期之后的女性骨质疏松、容易骨折，可能是因为体内缺少一种重要的雌激素受体。英国皇家兽医学院的科学家通过动物实验发现，一种称为“雌激素阿尔法受体”的雌激素调节蛋白分子，对维持骨骼的强度很重要。缺少这种受体，雌激素就难以产生作用。科学家以体内缺少“雌激素阿尔法受体”的实验鼠进行实验，发现它们的骨骼在承受强力时，骨细胞没有增生。从这种实验鼠体内提取骨细胞进行组织培养，也显示张力并未能使骨细胞增生。正常情况下，当骨骼受到机械张力作用时，会有新的骨细胞产生，帮助承受负荷，保持骨骼强度。以往的研究发现，在女性体内，雌激素对于这一过程十分重要。科学家说，这一发现表明更年期后的女性骨量下降，可能是由于体内缺少这种受体，这将有助于治疗老年女性的骨质疏松症。女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失25是常见的，约2030的绝经早期妇女骨量丢失3/年，称为快速骨量丢失者，而7080妇女骨量丢失3/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。一般来说，老年人存在肾功能生理性减退，表现为1，25-(OH2)D3生成减少，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。成骨细胞功能、肾的1-羟化酶活性随老龄化而受损，与此有关的1，25-(OH2)D3浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。分泌性骨质疏松：1.皮质醇增多症由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。2.甲状腺功能亢进症大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系3.糖尿病由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。4.肢端肥大症此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。5.原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松PTH对组织各种细胞：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。6.性腺功能减退如前述7.遗传性结统组织病成骨不全症（osteogenesisimperfecta）是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。8.其他类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。二遗传因素骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15左右;在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。三营养因素蛋白质缺乏骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。四废用因素肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环，所以酸性体质要想补钙，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。五药物及疾病抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良，并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。六其他因素酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。骨质疏松症的发病机制及临床表现一发病机制骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为型和型，继发的骨质疏松症也称为型骨质疏松症。1.型或称为绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女，第一个57年中骨的丢失以每年15的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Collesfracture)和椎体骨折。雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-、IL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。2.型，或称老年性骨质疏松症见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。型骨质疏松症继发于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。在型和型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为62(型)和21(型)，型骨质疏松症中，男女发病比率无差异。型骨质疏松症的发病高峰年龄为5070岁，型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。二临床表现1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70-80。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。3.骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20-50的病人无明显症状。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。一旦症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一项打击，加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等，对个人、家庭及社会更是极大的负担。目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，不可轻忽护骨的工作还未轮到你，也不可认为自己年迈来不及了，保住骨本永远不嫌迟。5. 致残及死亡可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率（31）是女性（17）的2倍。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平，有2535的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达1020。三骨质疏松症的分类可分为三大类：l 第一类：原发性骨质疏松症它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。l 第二类：继发性骨质疏松症它是由其他疾病（如肾衰竭，过量甲状腺荷尔蒙或白血病），或药物（如类固醇）等一些因素所诱发的骨质疏松症。l 第三类：特发性骨质疏松症多见于814岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。四酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。骨质疏松症的检查诊断一骨质疏松症诊断1.病史与临床特点女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有：周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩脊椎压缩性骨折，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。2.实验室检查血钙血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆I正常，血浆骨钙素升高尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。二检查1.血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。2.血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。3.骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，在骨的高转换状态(例如型骨质疏松症)下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartratedresistantacidphosphatse，反应骨吸收)、骨钙素(Osteocalcin，反应骨形成)、型原胶原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反应骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脱氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反应骨吸收)、型胶原的N-C-末端交联肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反应骨吸收)。4.晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.130.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。5.X线检查当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在3050以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。三骨影像学检查和骨密度1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。2.骨密度检测骨密度检测(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值，较正常值降低(12.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描(QCT)测量BMD最为准确，单位为g/cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。双能X-线吸收法(DXA)接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。跟骨的定量超声(US)可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。射线测量(radiogrametry)，通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如DXA精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。四测量骨质疏松的方法1.Singh指数2.摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度正常情况下皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。3.Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源根据骨组织和软组织吸收光子有所差别，可以测定肢体内骨组织含量，以桡骨为例正常情况下，桡骨近端干骺端处95为皮质骨，5为松质骨；而远端干骺端则75为皮质骨25为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别。4.双能定量CT扫描定量CT扫描可以区别脂肪软组织和骨组织，而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份（骨髓）区分出来。5.体内中子活化分析以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49以r-射线计数器测定衰退Ca48，因为体内99的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。6.髂骨骨组织活检分三个步骤：第一步每天口服750mg四环素共3天，以标记骨组织。3天后取髂骨作活组织检查。 取下骨块，不脱钙，超薄切片（510）后作形态学测量此法不宜列为常规检查。五.骨质疏松与骨质增生的区别 骨质增生与骨质疏松是中老人的骨与关节衰老的一种表现，但骨质增生决非由骨质疏松所致。而是由于人体的骨与关节特别是负重大、活动多的膝和脊柱等部位，经过常年累月的磨损，关节软骨失去了正常的光滑性而变得粗糙，同时关节周围的关节囊、韧带、肌腱也因劳损而出血。机体对这种慢性磨损要进行修复，其修复的方式就是增生即骨刺。骨质疏松的本质是指骨量减少而言。它是由于遗传、激素和营养等因素相互影响下的复杂结果。钙和维生素D缺乏、甲状腺功能亢进、不适当地服用糖皮质激素、吸烟、酗酒以及长期卧床等都可引起骨质疏松。所以说，骨质疏松不是一种单一疾病，而是由几种不同原因造成的。比如性激素是人体骨的合成的重要因素。因此，当女性在绝经以后，由于女性激素分泌减少了或停止，则严重地影响了骨的合成。实际人类骨量的减少或丢失，从3040岁就开始了，中老年人丢失的更快。尽管骨质增生和骨质疏松是中老年人不可避免的一种骨质老化现象。但绝非发生于所有中老年人，而是与不同的种族、不同的社会环境、社会经历以及个人的生活方式、饮食习惯有关。比如经常参加体力劳动、户外活动多或以新鲜素食为主的中老年人发生骨质增生和骨质疏松就少。而经常吸烟、酗酒或长期卧床不起或较少参加户外活动者发生率就高。体内的骨是一种有生命的活体组织，随着生命的存在，始终进行着新陈代谢活动。而钙和磷又是骨的主要成份。一般情况下以骨盐的形式集中于骨骼和牙齿中，从而维持了骨和牙齿中的硬度。钙和磷的极小一部分存在于血液和肌肉等软组织中，其含量保持一个适当的比值，从而维持了骨的健康。对于中老年人来说，由于其各脏器也和骨关节一样发生老化，尤其是胃酸、胃蛋白酶和唾液腺分泌减少以及消化酶的活性降低，使其对钙的摄取、消化和吸收受到严重的影响，这时骨骼中的钙就会释放出来，以保持钙的正平衡状态。因此可以这样讲，骨质疏松的实质是指骨内钙的游离和减少。所以适量补钙对防治中老年人的骨质疏松是有益的，补钙不能治疗骨质增生。骨质疏松症的治疗一西医治疗原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。对骨质疏松症的治疗已经从推迟骨质疏松症的发生和恶化的治疗进展到积极地恢复骨骼健康的治疗。使“从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长1020年”的预想成为可能。针对骨质疏松症病人骨吸收与骨形成隅联失调，药物治疗分为三大类：(一) 骨吸收抑制剂以减少骨量的进一步丢失：雌激素、降钙素、二磷酸盐、异丙氧黄酮都属于这一类；1.荷尔蒙补充疗法雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。（1）雌二醇1-2mg/d（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚（3）复方雌激素0.625mg/d（4）尼尔雌醇2mg/半月（5）利维爱（6）异丙氧黄酮2.阿伦膦酸盐（alendronate）商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。3.降钙素(calcitonin)4.双磷酸盐（1）氯甲双磷酸二钠（2）羟乙基二磷酸钠（二）骨形成促进剂以增加骨量，包括氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄激素、生长激素等；（三）骨矿化促进剂促进骨钙沉着，增加骨量，这类药物有维生素D与钙剂。钙剂和维生素D联合用药效果较好。钙之缘片内含维生素D，维生素D是钙离子被骨髓吸收的载体，使人体对钙离子吸收能成倍增加，吸收更好。主要药物有：1.无机钙（1）氯化钙（2）碳酸钙（3）碳酸钙2.有机钙（1）葡萄糖酸钙（2）乳酸钙（3）门冬氨酸钙3.活性钙4.VirD（1）罗钙全（2）阿法骨化醇。5骨肽制剂是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效。该药是用来治疗风湿类风湿的，是唯一的口服骨肽制剂，能直接到达骨质疏松部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。6.益钙宁7.密钙息需要特别提出的是，既往HRT（激素替代疗法）曾作为治疗女性绝经后骨质疏松首选，但新的研究表明，在HRT（激素替代疗法）作为骨质疏松的一线用药方面，风险-受益比值不理想。在骨质疏松症的防治方面，在欧洲范围内HRT不再作为骨质疏松症的一线疗法。2003国际骨质疏松大会学术委员会推荐：1.不建议使用HRT预防慢性疾病；2HRT应该用于绝经症状明显的患者，以减轻症状；3如果使用HRT应该使使用剂量最低；4如果使用HRT应该将使用时间控制在最短；5对使用HRT的患者应该定期检查；6对有泌尿生殖器症状的患者，应考虑局部用药；7对于骨质疏松症的防治，仅作为抗吸收治疗的被选用药。绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58。它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛、骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪（DEXA）和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比。经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加。二中医治疗现将临床上常见的七种症型和相应的治疗方法介绍如下，患者可酌情选用。1肝肾阴虚型症状：腰膝酸痛，眩晕耳鸣，失眠多梦，患部瘘软微热，关节僵硬。男子阳强易举，遗精，妇女经少经闭，或崩漏，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干颧红，溲黄便干，舌红少律，脉细数。治则：滋阴壮骨，益肾填精。方药：左归丸或滋阴大补丸加减。2脾气虚衰型症状：腰背酸痛，双膝行走无力，甚则轻微运动可引起胸背剧痛，或腰弯背驼，纳少，腹胀，饭后尤甚，大便溏薄，肢体倦怠，少气懒言，面色萎黄或浮肿，或消瘦，舌淡苔白，脉缓弱无力。治则：健脾益气，温阳补肾。方药：参苓白术散加减。3肾阳虚衰型症状：腰膝酸软而痛，畏寒肢冷。尤以下肢为甚，头目眩晕，精神委靡，面色苍白，或漆黑，舌淡胖苔白，脉沉弱。或阳痿，妇女宫寒不孕；或大便久泄不止，完谷不化，五更泄泻；或浮肿，腰以下为甚，按之凹陷不起，甚则腹部胀满，全身肿胀，心悸咳喘等。治则：温肾助阳补虚。方药：右归丸加减。4、肾精不足型症状：患部酸楚隐痛，筋骨痿弱无力；表现为早衰，发脱齿摇，健忘恍惚，舌红，脉细弱。治则：滋肾填精补血。方药：河车大造丸加减。5气血不足型症状：患部肿胀，沉重乏力，有压痛。表现为少气懒言，乏力自汗，面色萎黄，食少便溏，舌淡，脉细弱。治则：补气健脾养血。方药：十全大补汤或归脾汤加减。6气滞血瘀型症状：患部青紫肿痛，凝滞强直，筋肉挛缩。表现为痿弱麻木，口唇爪甲晦暗，肌肤甲错，舌质紫暗，脉细涩。治则：行气活血化瘀。方药：方用身痛逐瘀汤加减。7风邪偏盛型症状：患部瘙痒，可见红斑。表现为游走性关节疼痛，入夜稍安，肢节屈伸不利，手足不仁，苔薄白，脉浮。治则：祛风通痹止痛。方药：方用防风汤或如意通圣散加减。预防骨质疏松症除药物治疗外，同时要应用营养、饮食、运动等方法同时并用，常可取得满意的效果。理君博士从疾病防治谈御坊堂保健产品l 御坊堂青春年华胶囊御坊堂青春年华胶囊以大豆异黄酮为主要原料，大豆异黄酮可有效预防治疗骨质疏松。骨质疏松是指骨组织减少而导致骨骼脆而易碎，易骨折。常见于更年期后妇女及老年男子（由于激素变化或钙和维生素D不足）。中老年女性骨质疏松发病率比男性高很多，主要原因是卵巢功能衰退后雌激素水平下降，骨代谢出现负平衡，骨量减少。异黄酮可与骨细胞上的雌激素受体结合，减少骨质流失，同时增加机体对钙的吸收，增加骨密度。补钙并不能治疗骨质疏松，而只能预防骨质疏松，这个概念已经为绝大多数家庭所接受。因此，一旦发现家人患有骨质疏松，这时就不能光靠补钙了，要想办法用专门的药物来治疗。同样是骨质疏松，妇女，尤其是处于更年期和绝经后的妇女更容易发生。这是因为妇女在这个年龄阶段，体内的雌激素水平随着卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降带来的各种身体变化的病症中，骨质疏松是一种比较严重的疾病。研究发现，只要给妇女补充雌激素，其骨质疏松就能得到明显改善，而且任何治疗骨质疏松的药物都比不上它。有论文报道，绝经后妇女补充雌激素同时加服钙剂，可以明显减少各种骨折的发生，使用雌激素加钙10年后，股骨颈骨折发生率下降28；使用15年，下降40；使用20年，则能下降55，同时，脊椎压缩性骨折的发生率也下降了6080。目前，在各种有关植物雌激素的介绍中，都把它对骨质疏松的防治优点放在重要地位，尤其是发现植物雌激素对于人体雌激素受体中的受体作用特别有效，而骨骼恰恰是含有雌激素受体最丰富的部位。换言之，同样补充植物雌激素，得益最多的人体各个器官中，骨骼可能是最为“幸运”的一个器官。于是，近来有关使用植物雌激素作为骨质疏松的预防措施的宣传就开始多了起来。而含植物雌激素最多的就是“大豆异黄酮”了，大豆异黄酮是天然植物雌激素，没有任何副作用，并且可以有效改善更年期症状，延缓衰老，所以，中老年女性朋友一定要科学合理的补充一下大豆异黄酮，一方面预防骨质疏松另一方面又能缓解更年期症状。l 御坊堂乳黄金高钙片乳钙，又称乳清钙，系乳清无机盐浓缩物,是牛乳钙的简称，是从牛奶中提取的天然钙源，跟乳酸钙是有完全区别的。在pH3.8以下酸性时全部溶解，所含蛋白质略呈白色浑浊。牛乳中的总无机盐量约0.7，钙约0.1。与其他食品中的钙相比，是最优质的钙源，这是因为牛乳中的钙约有70呈酪蛋白胶粒（caseinmicelle）状态，其中包括胶体状的磷酸钙约40，与干酪素结合钙约30。牛乳中的钙约有30为可溶性钙，在可溶性钙中约有30属离子性钙，60为柠檬酸钙，余下的10为磷酸钙。在所有钙类中，乳钙最容易被人体吸收，是乳酸钙的1.75倍、碳酸钙的2.15倍、贝壳钙的5.5倍。在目前市面上的补钙制剂中，乳钙的吸收率是最好的，可以达到90以上。以下是目前市面上的几种主要补钙制剂的吸收率：补钙制剂吸收率碳酸钙39乳酸钙32柠檬酸钙30草酸钙30葡萄糖酸钙27醋酸钙32乳钙9035岁左右，人体骨量可以达到最高值。而从20多岁开始，补钙越充足，这个峰值形成就越高。在35岁以上，人体骨钙每年以0.8的速度丢失，这个峰值越高，补钙越充足，骨钙丢失的速度得以减缓，出现骨质疏松的年龄就越大。所以，赶早补钙，增加钙的储蓄，提高骨量峰值，是预防中老年缺钙病特别是骨质疏松的最好办法，千万别错过青年补钙的大好时光。而且，充足的钙可以使机体保持弱碱性，青年人不易疲劳，精力旺盛。补钙和储蓄是一个道理，现在补将来用。如果抱着“老了再说”的心态，只怕到时亡羊补牢，为时已晚。当你经过骨密度仪或头发检测结果不缺钙时，不要大意，因为只有缺钙到一定程度时才可以查出。检查结果正常，并不意味着不缺。而血钙是不能正确反映人体钙营养状况的，比如骨质疏松患者的血钙往往是偏高的。御坊堂乳黄金高钙片除含丰富的钙质外,还含有锌、磷、蛋白质、免疫球蛋白、生长因子、乳铁蛋白等丰富的营养成分，可全面促进婴幼儿童骨骼、肌肉、神经系统发育，增强体质、提高免疫力。对于肠胃功能都非常脆弱的婴幼儿和孕产妇来说，乳钙相对于其他矿物元素钙的刺激性小得多，无排斥和过敏现象。御坊堂乳黄金高钙片中的钙磷比例协调合理、天然存在的维生素D、酪蛋白磷酸肽（CPP）等天然营养成份，都是最好的帮助钙吸收的因子。御坊堂乳黄金高钙片还合理配比了葡萄糖胺、乳钙、CPP、维生素D等天然成分，大大增强了钙的吸收和储存。l 御坊堂胶原蛋白胶囊胶原蛋白可使骨骼坚硬具弹性，不致疏松脆弱。骨骼中含钙质成分，当牙齿中所含钙质流失时会造成牙齿病变，容易蛀牙及得牙周病等，骨骼钙流失时则导致骨质疏松。胶原蛋白能使得钙质与骨细胞能结合，不致流失。骨骼中的胶原蛋白流失时会使得骨中钙量也降低，此时只增加钙摄取量的话，也不易改善这种骨质疏松的现象，因为钙无法在骨中保住，多吃钙也会流失，主要由于胶原蛋白量已减少。所以要保住骨本，可由食物或是以胶原蛋白胶囊来补充。真皮中胶原蛋白与弹性蛋白含量比例为45：1左右，而骨骼中胶原蛋白含量约占20%，在皮肤与骨中胶原蛋白都是主要蛋白质成分，以骨中总蛋白质量来计算的话则有80%是胶原蛋白。因为含有胶原蛋白，所以骨骼与牙齿在坚硬中同时还带有弹性。骨骼与肌肉能够相互联接也是靠胶原蛋白，而此处的胶原蛋白特称为肌腱。骨与骨相连接部分，如膝盖、关节等软骨组织主要成分也是胶原蛋白，使得运动时筋骨可保持柔软而具有弹性。l 御坊堂荟姿美软胶囊御坊堂荟姿美软胶囊配伍有低聚果糖成分，低聚果糖在大肠内被细菌发酵生成L乳酸，可以溶解钙、镁、铁等矿物质，促进人体对矿物质的吸收。实验证实，低聚果糖促进钙的吸收率达70.8。因此，低聚果糖可以促进生长发育和防止骨质疏松症。l 生命健的生食系列与市场上其他生食产品不同，三省生命健的生食系列配伍有益生菌，益生菌可降低血清胆固醇水平，此外，长期补充益生菌的还有助于防止骨质丢失，预防骨质疏松症。l 御坊堂蛋白质粉御坊堂蛋白质粉以大豆分离蛋白为主要原料，大豆蛋白能阻止尿钙损失，促进骨质健康，减少患骨质疏松的几率。l 生命健生命剂口服液生命健生命剂口服液以生物制取的HGH为主要成分，根据抗老化医学专家对HGH的评估报告显示，HGH在预防骨质疏松症方面有着较好的效果。l 御坊堂红曲胶囊天然制取的红曲成分可促进骨形成蛋白形成，预防骨质疏松症。御坊堂之骨质疏松症的防患保健知识一骨质疏松的三级预防骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。l 一级预防应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。l 二级预防人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性VitD（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢