《体外循环并发症》word版.doc

025.体外循环并发症 心血管麻醉及体外循环胡小琴 主编发表日期:2006-11-6 16:45:16浏览数: 5 第二十五章 体外循环并发症胡小琴第一节 神经系统并发症 一、发病率 自从体外循环开展，早在50年代就有神经系统并发症的报导，随着心血管外科、麻醉、体外循环技术整体水平提高，并发症逐渐下降，尽管如此，它仍严重威胁着病人顺利康复，严重影响手术后病人生活质量。由于各单位检查方法、重视程度不同，报导的发病率范围很大，在回顾性研究报告，体外循环后神经学功能不全发病率为15，中风发生率57%有神经学异常，术后48病人有新的神经学症状，5.7%有严重并发症包括中风2.2%，癫痫发作1.1%。Strenge研究搭桥病人45手术前有异常，手术后第一周内新的异常占51。Murkin报告术后7天新的神经学异常占38，术后两个月仍有22。Bojar报告3206例开心术后10例（0.3%）昏迷，其中5例（0.15%）死亡。Tuman（1992）观察2000例搭桥病人术后有神经学缺陷为2.8%，术后无神经系统问题者死亡率为4，而有神经学缺陷者高达35.7%。Hungxi报告20例心外科手术后颅内出血，85为硬脑膜外或硬脑膜下出血，胡小琴等曾报导心脏直视手术后颅内硬膜外硬膜下血肿6例经急症手术治愈4例。成年心外科病人围术期有明显神经学损伤者75术后6个月可恢复，但仍可测得神经功能低下者2030，13成为永久性损伤。Shaw发现搭桥病人术后周围神经病变占12，50以上是臂丛神经损伤，70可在6个月内恢复。Shaw还观察到搭桥术后25病人眼科不正常，17由于视网膜栓塞，一半病人视觉有障碍，2.5%有视野缺损。Gutman等发现13有结膜瘀点，2有视网膜出血，1视网膜栓塞。在312例搭桥术后1.6%发现有足底伸肌反应，40出现新的原始反射。其他神经损伤有膈神经麻痹，尺神经，外侧股皮神经，隐神经，喉返神经等损伤。Tuman统计搭桥术后如有新的中枢神经缺陷，在ICU内时间延长3倍（911比33天），比无神经损伤者死亡率高9倍（36比4）。可见CPB后对神经精神方面有严重影响，应引起我们高度重视采取预防措施。神经学并发症发生率分类及恢复情况见下表：251、2、3 表251、 心脏手术后神经精神功能不全发生率作者报告年份发生率(%)Sontaniemi198127198339Savageau1982早期28，晚期19Breuer198317Shaw198561198679Smith19864Newman1987早期73，晚期37Nevin198720Carella198848Hammeke198854Strenge199051Newman199035Murkin199238Martzke1992早期68，晚期22 表252、 并发症分类（CABG术后）并发症发病率(%) 中风0.8-5换瓣术后637谵妄111.6 昏迷13 臂丛病37 单支神经病57.6 表253、 Shaw观察308名搭桥术后并发症恢复情况并发症恢复率意识降低90中风42视网膜栓塞83视力降低93视野缺损43臂丛病68其他外周神经损伤60 二、临床症状 根据损伤神经系统不同部位和不同程度临床表现不一，中枢受损可有清醒延迟，昏迷，清醒后再昏迷，躁动，癫痫发作，偏瘫，单瘫，失语，生理反射异常或出现原始反射，锥体外综合症如Pakin Son氏征，运动缓慢或步态异常，痴呆。如为颅内硬膜外（下）血肿，临床经过多比较典型，大部分病人术后早期清醒，有的自述头痛或多语躁动，以后进入昏迷，肢体可出现一侧肌张力减退或麻痹，腰穿可见血性脑脊液，压力增高，瞳孔正常或不等大，此种并发症儿童居多。Williams在心外科手术时直接眼底镜检查，可看到有折射的粒子通过视网膜动脉，有的病人在视网膜血管内形成白色的栓塞。Shaw观察搭桥病人，17视网膜栓塞区表现为斑点状，由黄色折射体组成，通常在血管分叉处。Gutman观察100例搭桥病人13有结膜瘀点，2有视网膜出血，1视网膜栓塞。用萤光素血管造影术发现CPB后所有病人都可见视网膜微血管有栓塞，还可见毛细血管局部区域无灌流现象，术后510天内这些术中异常可得到恢复。有的病人精神不正常如谵妄，有时高达30，病人对外界刺激注意力降低，意识水平下降，感觉异常可有幻觉，睡眠清醒环异常，对时间、地点、人物、定向力障碍，记忆力受损。脊髓供血受到障碍，根据供血区出现不同临床症状如下肢瘫痪或无力，急性尿潴留，痛觉下降，温度下降，Babinski反射明显。 周围神经受损表现多样化，多数是直接损伤所致，大部分可在68周内恢复，持久的伤残较少，常见有臂神经根损伤，表现手运动无力，感觉异常，三头肌反射可减弱，可有Horners征。搭桥手术取下肢静脉，由于损伤隐神经导致下肢内侧感觉丧失。若压迫尺骨、腓骨神经可引起手无力或足下垂。喉返神经损伤引起声音嘶哑或饮水呛咳。损伤膈神经可引起呃逆或呼吸困难。脸的感觉异常及听觉异常在开心术后也有报导。 三、原因 （一）脑缺氧 脑组织的氧需和氧供不平衡，需大于供所致，或由于脑血流量不足，或虽有血流但携氧不足均可造成脑缺氧。 1、人工肺氧合不足 静脉血经人工肺氧合后PaO2低于100mmHg，可由于供气中氧分压不够，也可由于氧合器性能差 。 2、灌注流量不足 （1）灌注插管太细。 （2）应用滚压泵时，泵管在泵槽内压紧程度不够，发生血液返流，实际灌注量低于计算量 。 （3）血液分流 主动脉钳夹不全，灌注血液部分流入左心室使全身供血不足。存在未闭 动脉导管，分流可多达灌注流量的55，除明显减少全身流量外还可引起严重灌注肺并发症。某些先天性心脏病，由于代偿机制，有广泛侧枝循环，体外循环灌注流量的分流可高达1/3-1/2,造成严重低灌注。 （4）流量/代谢失调 正常脑血流根据脑代谢自动调节，脑血流为4560ml/100g/min,在50150mmHg平均动脉压力范围内可自动调节，使脑血流量不变。浅低温CPB下，这种调节功能存在，但当体温22以下深低温时，调节功能丧失，脑血流取决于灌注量、压力及血液酸碱变化。高血压，糖尿病及老年病人，这种调节功能不健全或丧失，即使脑代谢率增加但脑血流量不能相应增加，因此容易发生脑缺氧。Henriksen等将Xenon注入动脉，观察搭桥、换瓣及先心病手术病人，发现脑血流、温度及血浆PaCO2明显相关。Alabama用Xenon观察67例搭桥病人脑血流，发现低温无搏动灌注CPB时脑血流明显降低，低温下代谢降低56，脑血流降低55。Henriksen发现在年龄大，CPB时间长以及CPB低灌注压时脑血流均下降，37例病人中有2例在术后一年仍可查出有脑血流下降。小儿脑代谢高于成人，其中新生儿又高于婴儿及儿童，这种年龄差在灌注流量的调节上也应注意。 3、过度稀释 手术中意外大出血，CPB机器内血容量急剧下降，添加大量液体，血红蛋白浓度很低，或由于多次大量晶体停跳液进入血循环稀释血液使血红蛋白浓度下降，如果体温较高或未相应加大灌注流量则可发生稀释性缺氧。 4、头部阻性瘀血 CPB中任何原因引起的颅内静脉压力过高，使头部阻性瘀血都可引起脑缺氧，这时动脉灌注压可在满意水平，但中心静脉压升高，脑电图由正常波变为低平甚至呈直线，病人面部紫绀肿胀，术后清醒延迟或不清醒。引起中心静脉压过高的原因有： （1）上腔引流管过细。 （2）上腔引流管扭曲引流不畅。 （3）漏诊较粗的左上腔。 （4）下腔引流管位置不当，尤其在小儿误入肝静脉使下腔静脉受阻影响上腔压力急剧上升。5、停循环方法掌握不当 手术需采用停循环方法，但脑温与停循环时间不匹配，或温度太高或停循环时间延长导致脑组织缺氧性损伤。 6、心源性脑病 心脏手术后发生心跳骤停或严重低心排综合症而继发脑缺氧。 （二）脑栓塞 从体外循环开展以来，栓塞并发症一直时有发生，七十年代抗凝管理技术的提高和八十年代血液过滤技术的应用，微孔膜肺的应用和普及使这一并发症有所减少，但仍不能完全避免。为发现和研究这一并发症，CPB中栓子的检测曾用过组织学技术，直接肉眼或光学方法，放射造影，CT等方法。粒子大小监测采用阻抗法或激光装置，萤光血管造影，超声等。目前超声装置最为常用，包括经颅，经食管和多普勒装置以及M型B型超声装置。经食管超声在CPB中和术后检测气栓特别有效，经颅多普勒可用于检测脑的微栓。栓子堵塞大量直径在3500m的微血管，使脏器缺血而影响器官功能。根据栓子性质可分为三种： 1、组织栓子 是由体内各种组织构成，包括纤维蛋白、血小板、白细胞、红细胞凝聚物。血浆蛋白接触到CPB异物表面可发生变性变化，引起免疫球蛋白和补体蛋白变化。由于异物表面激活血小板，导致凝聚，还促使生物活性物质释放造成血管收缩和进一步粘附和凝集，血小板数量明显下降。切开胸骨，心包，心肌等组织导致脂肪细胞释放入血循环形成脂肪栓子，其直径4200m不等，脂肪栓子由血浆脂蛋白和脂质变性形成。有冷反应抗体通常是有IgM抗体的病人，开心术中使用低温技术或冷停跳液也有红细胞凝集形成微栓的危险。体内骨和肌肉碎片也可形成栓塞。(表254) 表254、 组织栓子种类血栓脂肪或脂质血小板凝集物冷反应抗体白细胞凝集物骨碎片红细胞凝集物肌肉碎片变性蛋白钙粒子或钙化斑块机化组织损坏的心脏瓣膜组织 2、异物栓子 包括手术中所用物品及CPB装置物品皆可产生异物栓子。实验研究证明胸骨劈开后止血用骨腊可成为栓子，又如外科止血用微纤维胶原，缝线等。Braun报导由于病人使用铝制热交换器的CPB装置使术后血清铝升高，CPB管道内的塑料粒子，过滤材料，硅胶管内膜脱落，鼓泡式氧合器及回流室内去泡剂微粒都可形成异物栓子。(表255) 表255 异物栓子种类棉纤维塑料粒子过滤材料管道碎片金属缝线骨腊微纤维状骨胶原硅去泡剂 3、气体栓子 人工肺尤其鼓泡式人工肺是气栓的重要来源，国外报导应用萤光素视网膜血管造影术，观察40例搭桥病人，均采用Pall公司产40动脉端滤器，23例用鼓泡式肺，100发生微气栓堵塞微血管，17例应用膜肺，8例（47）发生微气栓，视网膜无灌流面积，鼓泡肺组平均为0.29mm2，膜肺组平均为0.11mm2。Padayachee用经颅多普勒检测22例病人，21例中脑动脉检出有微气栓，鼓泡肺明显高于膜肺，尤其使用气/血流量大时更易产生。 温度差是产生气栓另一原因，氧在30水中溶解度为2.6%, 在0时则为4.9%，当复温时，血温与水温温差超过1015，气体可从血中释放形成气栓。Kuzukawa观察库血加温时产生气体，分析其组成：N2为84.551.19，CO2为10.360.93%，O2为3.971.09%，空气为1.110.10%. 开心术中吸引时，气与血混合并搅拌，造成较大气泡和血液损伤，这些气泡不仅较大而且主要由空气（氮气）组成，不易吸收，血液的损伤引起细胞凝集，因此大量和强力的吸引增加气栓和栓塞的危险。 Church用多普勒探头放于CPB病人左颈动脉处，12例病人常规插入左房引流管时，其中6例产生气栓，6例在血液充盈管道时再次出现气栓。Stump在85例搭桥手术应用膜肺，动脉端应用25m滤过器，平均年龄629.8岁，CPB时间平均10832，连续左颈总动脉处检测，手术中平均气栓数为124176，其中63.5%发生在心脏和主动脉操作时，10%发生在开放主动脉钳后2内。Calang对20例成年CPB手术用食管超声探头放于降主动脉位置，采用膜肺，动脉端采用滤过器，发现插管时、插管后充盈血液及CPB开始时100发生气栓，在CPB过程中持续可测出气栓者发生率为12.5%-47.1%, 加入血时100发生，开放阻断钳时94.7%，停CPB时61.1%，拔出插管时为25。Albin在10例换瓣及52例搭桥手术中，用经颅多普勒观察，换瓣手术气栓发生率明显高于搭桥手术。气栓产生原因见表256。表256 气栓产生原因高的气/血比（鼓泡式）鼓泡式氧合器过度心内或手术野血吸引回流室内低血平面变温水温与血温差10药物注射到管路内机械震动管路左心引流管装反灌注心停跳液时进气外科操作除泡不够（尤其动脉滤器）膜肺膜的部分破损过度咬合的滚压泵脉动血流通过微孔膜肺冷库血急速加温心腔内排气前意外出现心跳动脉泵管破裂未注意动脉泵头继续转动氧合器血排空 （三）颅内硬膜外（下）血肿 1、头部外伤 手术前头部外伤或严重震荡，手术中肝素化后发生出血及血肿。 2、先天性血管畸形 有先天性心血管畸形病人可合并颅脑血管畸形，CPB中由于血流动力学波动，使血管薄弱部位出血，在我们6例发生硬膜外（下）血肿病人中就有1例开颅后见右侧矢状窦粗大、畸形的静脉及硬膜下血肿。 3、血流动力学波动 CPB中急剧的血流动力学波动，特别是颅内血流流体力学改变。 4、缺氧酸中毒 缺氧酸中毒使血管内皮组织损伤，通透性增加，微循环障碍，促使颅内渗血或出血。 5、血渗透压改变 应用药物及输液不当造成血液呈高渗透压，细胞脱水，脑组织收缩，硬膜的血管因而被牵拉撕裂出血，曾有文献报导慢性肾功能衰竭病人，实行血液透析治疗时，因错误配成高渗性透析液而引起硬膜下血肿。 6、血液破坏及凝血机制紊乱 CPB时伴有不同程度的血液变化和有形成份的破坏，尤其鼓泡式氧合器，气血直接接触使血浆蛋白变性，血细胞、血小板在心肺机内和体内微血管中凝集，血小板及凝血因子减少、纤维蛋白溶解可引起渗血出血。在发生的病例中多数伴有凝血机制紊乱与出血倾向。 四、心外科手术增加神经精神系统并发症的危险因素 （一）年龄 年龄60-70岁脑血流下降20，90岁下降40。Tuman观察2000例搭桥病人，报告术后有神经学缺陷75岁为8.9%。 （二）主动脉病变 年龄大而且合并有粥样硬化者，在正常操作时都不能避免气栓，如在严重粥样变的主动脉操作更易引起血栓或组织栓。 （三）糖尿病 Croughwell观察11例糖尿病病人CPB中低温与常温时脑血流一样，这组病人术中A-V O2差比对照组大，这是由于糖尿病人失去脑血流随代谢率而变化的自动调节功能，因而发生血流量下降。 （四）血压不平稳或低灌流量 麻醉或CPB中血压不平稳，或长时间持续过高或过低，血压的水平应参考病人原有循环状态，体温等情况，CPB中一般维持在5080mmHg, 如平均压低于30-40mmHg则易有危险，尤其在原有高血压，老年以及有糖尿病等背景的病人。 （五）长时间CPB Kuroday报导一组换瓣手术，CPB时间130，中风发病率为7，而一组搭桥手术，CPB时间230，中风发病率为11。 （六）设备问题 1、动脉端未用滤器 Treasure,Pugsley等用经颅超声方法比较动脉端用滤器与否的区别，二组均用鼓泡式氧合器，一组20例用40滤器，另一组20例不用滤器，CPB中发现差别显著，用滤器组30内有010个微气栓，中数为6个，无滤器组30内有30768个微气栓，中数为243个。Padayachee也用经颅多普勒比较，氧流量2-5L/min，无滤器组无论在低或高氧流率时都有很高的微栓指数，用40滤器者明显低于无滤器组，尤其在低氧流率时，用25滤器者发生微栓指数最低，低氧流率时无微栓发生，高氧流率时仅0.1%。2、采用鼓泡式氧合器 鼓泡式氧合器发生气栓几乎不可避免，如性能较好，用氧流率较低则发生少，不引起临床症状，如性能较差则危险性极大。 3、CPB其他部件质量 除氧合器外，CPB其他部件如热交换器，管道等如内面粗糙，材料与血液、组织相容性差则引起身体强烈炎性反应或广泛血栓形成。 五、预防 CPB后神经精神系统并发症发病率高，治疗尚存在困难，应引起我们高度重视并从预防入手。具体措施有： 保证人工肺质量和循环管道、接头质量。 提倡应用膜肺。 根据脑代谢率保证灌注流量和维持适当压力。 根据脑代谢维持血液血红蛋白浓度及接近生理的渗透压。 手术中保证静脉引流通畅。 在采用停循环方法时根据脑温控制循环停止时间。 凡加入机器内液体及血液均应过滤。 动脉端应用2540m滤过器。 心内回流室应用4075m滤过器，回流室内血面不能过低。 变温水箱水温与体内血温差10。 外科插管、主动脉及心内操作时注意预防栓塞。 严格排气技术，包括体外循环操作和外科操作。 CPB中保证充分抗凝，ACT维持在480以上，如应用抑肽酶ACT维持在750以上。第二节 低心排综合症 决定心排血量的因素有心率、心律、前负荷、后负荷、心肌收缩功能，以上任何一方面发生障碍将影响心输出量，严重者发生低心排综合征。 一、心排血量不足时临床表现 精神情绪异常，精神不安，激动焦虑，或迟钝，对外界反应淡漠 皮肤冷而潮湿，粘膜或肢体末梢呈紫绀，毛细血管充盈差 末梢脉搏细而弱，有时触摸不到 收缩压90mmHg，平均动脉压7080mmHg 尿20ml/小时 化验检查为代谢性酸中毒 心脏指数2.0L/min/m2 二、原因 （一）术前已有心功能不全 （二）先天性心血管病手术矫正不满意，或矫正后心脏不适应新的血动力学改变，或原有左心室发育不良。 （三）换瓣手术后瓣膜功能不良 （四）发生严重心律紊乱如度房室传导阻滞 （五）心脏手术时间过长或阻断升主动脉期间心肌保护不良 （六）低血容量 1、血管内失水 过多利尿，补液过少，CPB滤水过多或使血渗透性改变，术后高热，浓毒症，低蛋白血症等原因造成。临床表现血压下降，中心静脉压及肺毛细血管压低，少尿，心率增快，血红蛋白浓度变化不大或血液浓缩而升高。治疗主要输入液体，包括晶体液及适当量胶体液，使肺毛细血管压上升至1218mmHg，血压及排尿量恢复正常。2、出血 因外科止血不足或出凝血机制紊乱引起出血，如凝血检查正常应立即再手术进行止血，同时补足血容量。 （七）心包填塞 1、早期心包填塞 心外科后心包填塞发生率约12.5%,临床表现血压下降，右房压，肺毛压及肺动脉舒张压上升，食道超声检查有较大帮助但最终诊断依靠开胸，病人预后直接与开胸时间的早晚相关。 2、晚期心包填塞 心外科手术后510天发生。病人表现精神不安，自觉不适，十分虚弱，呼吸困难，心动过速，血压下降，心音遥远，出现奇脉，严重者肝肿大，腹水徵，外周水肿或发展为氮血症。胸片及体表超声检查不满意时可进行食道超声和磁共振法。如明显心包积液可行经皮心包穿刺，如积液在心脏后或侧面或为机化物则需经剑突下切开引流。 三、治疗 1、升压药 多巴胺520g/kg/min 多巴酚丁胺520g/kg/min 正肾上腺素12g/min（10ng/kg/min） 肾上腺素 14g/min (20-40ng/kg/min） 异丙肾上腺素0.54g/min（1060ng/kg/min） 氨力农（Amrinone）首剂0.75mg/kg静脉注射510g/kg/min 2、血管扩张药 硝普钠 0.310g/kg/min 硝酸甘油 5200g/kg/min 酚妥拉明 0.52g/kg/min 前列腺素E1（Prostaglandinn E1）10100ng/kg/min 当右心衰竭合并肺动脉高压时，可用多巴酚丁胺，异丙肾上腺素，正肾上腺素，苯肾上腺素滴入左房，前列腺素E1可滴入右房，它为肺血管及周围血管扩张药，适于肺动脉高压及右心衰者可由中心静脉直接注入右心。低心排用升压药应同时应用血管扩张药以减轻后负荷，有利左心功能的恢复。如一种升压药效果不佳可加用另一种，如也无效则应考虑其他机械方法。 3、机械辅助 IAPB 如药物效果不佳或不能脱离CPB时。 心室辅助 应用药物和IAPB后仍不能维持血压或不能脱离CPB时，也可作为再次手术或心脏移植前急救措施。第三节 肺并发症 手术创伤，患者都遭受不同程度的肺萎陷和胸膜破裂，尤其经过CPB，血液与大量异物表面接触，造成血液各种成份介导的炎性反应，这种反应引起肺的损伤，损伤程度与病人术前肺的状态密切相关。临床上常见或较严重的有以下几种。 一、肺不张 （一）、肺不张是心外科术后最常见并发症，发病率高达6084。Carter观察92例心外科病人，发现肺不张高达91，左侧肺不张40例，右侧1例，双侧43例，其他作者也报导左下叶不张多见。临床表现低氧血症，PaO290mmHg，经皮氧饱和度5mg/dl。 导致肾功能不全多为肾外原因，主要由于低灌注所致。引起低灌注的原因，首推血容量不足，其次低心排，术后心功不全或大量肺栓塞，或因后负荷减少，过敏，败血症所致的广泛血管扩张，造成肾缺血缺氧损害。另外CPB后由于血液损伤破坏产生的肌球蛋白，游离血红蛋白，以及抗生素，麻醉药物如甲氧氟烷对肾脏的直接损害也不容忽视。如果年龄大，手术前合并动脉粥样硬化，高血压病，肾功能受损，左心功能不良则危险性增加。 治疗首先利尿，可用速尿、甘露醇等药物，速尿单次可用300400mg，甘露醇可用25g。为提高心排血量可用多巴胺，但应控制浓度在15g/kg/min以免引起肾血管痉挛而加重病情。病情严重者可采用急性透析法，其适应症如下： 出现尿