[医学]03第三章 血液循环.ppt

第三章 血液循环 第三节 血 管 生 理 第四节 心血管活动的调节 第一节 心肌的生物电现象和生理特性 第五节 器 官 循 环 第二节 心脏的泵血功能 右心：泵血入肺循环；左心： 泵血入体循环。 第一节 心肌的生物电现象和生理 特性 一、心肌细胞的生物电现象 心肌细胞的分类 普通心肌细胞（工作细胞）：心房肌和 心室肌，具有收缩性，是心脏泵血功能的 动力。属非自律细胞。 特殊心肌细胞（特殊传导系统）：窦房 结、房室结、房室束和浦肯野纤维，能产 生自动节律性兴奋，属自律细胞。 （一）工作细胞的跨膜电位及形成机制 1静息电位 在静息状态下，细胞膜对K+ 的通透性较高，K+ 顺浓度梯度向膜外扩散所形成的K+ 平衡电位。 形成机制： 静息电位幅度：-90mV 机制：= K+平衡电位 条件：膜两侧存在浓度差： 膜通透性具选择性：K+/Na+100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平 衡电位。 K+i K+o281 Na+i Na+o113 心 室 肌 的 RP 和 AP 2动作电位 心室肌细胞动作电位的形成机制 1.除极过程 0期： 刺激 膜去极化 阈电位 激活快Na+通道 Na+内流 12ms很快到达 Na+平衡电位 （0期） 快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持 续1-2ms，特异性强(只对Na+通透)，阻 断剂河鲀毒素 (TTX)。 0期 按任意键显示动画2 2.复极过程 1期（快速复极初期） 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 膜内电位迅速向负 值转化 快速复极化 （1期） Ito通道：Ito （一过性外向电流 ）的离子成分为K+ ，可被K+通道 阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶 ）阻断。 Na+ K+ 2期（平台期） O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK通道 Ca2+缓慢内流，与K+外 流处于平衡状态 电位稳定在零电位水 平达l00150ms 慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通 道慢，特异性不高：Ca2+ （53% ）、Na+（27%）、K+（20%）都 通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+ 阻断剂（维拉帕米）。 Na+ K+ Ca2+ K+ 按任意键显示动画2 3期（快速复极末期 ） 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期） 4期（恢复期） 因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外 K+升高激活离子泵泵出Na+和 Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。 3期 Na+ K+ Ca2+ K+ K+ 泵 泵 3期 Na+ Ca2+ （二）自律细胞的跨膜电位 及形成机制 特点：4期自动去极化 3期复极末期膜电位达到最大值 自动产生缓慢的去极化 膜内负电位逐渐减小 4期自动去极化 阈电位时 引起一次动作电位。 4期自动去极化是心肌自律细胞能够 自动产生兴奋的原因。 心肌细胞的动作电位变化示意图 窦房结细胞的动作电位 窦房结细胞的动作电位分为0、3、4三个期。 Ca2+ Ca2+ 0期 零电位 0期：当前次4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica- L型）Ca2+内流 3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾通道（IK） Ca2+内 流+K+外流 K+ Ca2+ 3期 4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（ Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化 K+ Na+ Ca2+ 小结：窦房结自律细胞的电位形成机制 复极化至-60mV时 If通道递增性激活 3期末Ik通道 递减性失活 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流 自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 Ca2+ 内 流 产 生 AP 的 0 期 自我启动 自我发展 自我终止 浦肯野细胞的动作电位 1.形成机制： 0、1、2、3、期：与心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性 外向K+电流所引起的自动去极化。 2.特点： （1）0期去极化速快，幅度大。 （2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律 性低。 注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充 分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具 有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道， TTX不能阻断。 小结：快反应自律细胞的电位形成机制 断 3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 K+ 递 减 性 外 流Na+ 递 增 性 内 流 自 动 去 极 达 阈 电 位 快 N+ 通 道 开 放 Na+ 再 生 式 内 流 去 极 化产 生 AP 的 0 期 当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止 自我启动 自我发展 自我终止 快反应细胞、慢反应细胞AP的区别 快反应AP 慢反应AP AP波形分5个期： AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 RP值大：-90mV RP值小：-70mV 通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：异搏定 或Cs2+ 三、心肌细胞的类型 根据各类心肌细胞AP的O期去极化速度和4期有无 自动去极化,将心肌细胞分为: 快反应自律细胞：0期去极速度快，4期有自动去 极化。房室束细胞、浦肯野细胞 快反应非自律细胞：0期去极速度快，4期无自动 去极化。心室肌细胞、心房肌细胞 慢反应自律细胞：O期去极速度慢, 4期有自动去 极化。窦房结细胞、房结区细胞、结希区细胞 慢反应非自律细胞：O期去极速度慢,其4期无自动 去极化。结区细胞 （一）兴奋性 影响兴奋性的因素 1静息电位水平 RP 绝对值距阈电位远需刺激阈值兴奋性 RP 绝对值距阈电位近需刺激阈值兴奋性 二、心肌的生理特性 2.阈电位水平 阈电位水平上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 阈电位水平下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性 3.Na+通道的性状 完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 兴奋性的周期性变化 心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应膜电位 机 制 产生新AP的能力 有效不应期 去极 不能产生动作电位 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 强刺激下产生 -60mV 刚开始复活 很小的局部去极化 相对不应期 Na+通道 阈上刺激能产生 -80mV 大部复活 动作电位 超 常 期 Na+通道基本 稍低于阈值的刺激 -90mV 恢复到备用状态 能产生动作电位 期前收缩与代偿间歇 （正常情况下）窦房结发放的兴奋 心房肌和心室肌 接受 节律性收缩和舒张 如果在心房肌和心室肌有效不应期之后，在下一次窦房结传来 的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲 动的作用, 则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一 次提前出现的收缩，称期前收缩或早搏。 期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一 次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不 应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦 房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后 ，常伴有一段较长的心室舒张期。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张 期称为代偿性间歇。 1、心脏起搏点 窦房结P细胞的自律性最高（100次/分），浦肯野 细胞的自律性最低（25次/分）。 窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律 称为窦性心律。 （二）自动节律性 v 潜在起搏点和异位起搏点 窦房结以外的其他自律组织的自律性较低，通常处于窦 房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋 的作用，称为潜在起搏点。 在某些异常情况下，潜在起搏点替代窦房结控制心脏的 兴奋节律，则称为异位起搏点，由此引起的心脏兴奋节律称 为异位节律。 2、窦房结对潜在起搏点的控制 抢先占领 抢先占领也称夺获。这种抢先占领的方式是自律性高的组 织控制自律性低组织节律性兴奋的主要方式。在潜在起搏 点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被自律性最 高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律 相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不 能出现。 超速抑制 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有 直接抑制作用。 抢先占领 超速抑制 （1）4期自动除极速 度 若自动除极速度加快 ，则从最大舒张电位到 达阈电位而产生兴奋的 时间缩短，单位时间内 自动兴奋发生的次数增 多，自律性增高。反之 ，舒张期(4期)自动除极 速度缓慢，则使自律降 低。 3、影响自律性的因素 儿茶酚胺(NE、E)加速窦房结细胞4期自动去极化速 度，提高自律性，使心率加快。 （2）最大舒张电位水平 如果4期自动去极化速度 不变，最大舒张电位水平上 移，与阈电位差距缩小，则 达到阈电位所需的时间缩短 ，则自律性增高。 迷走神经兴奋时释放Ach可使窦房结自律细胞K外流 增加，最大舒张电位绝对值增大，故自律性降低，心 率减慢。 （3）阈电位水平 在上述因素不变的前提下： 阈电位水平 下移 上移 最大舒张电位阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低 （三）心肌的传导性 传导方式：局部电流。 传导特点： 闰盘(缝隙连接):为低电阻区,局部电流很容易 通过特殊传导系统。故心肌细胞在结构上虽互相隔开 ，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞 体。 心脏特殊传导系统:心脏特殊传导系统具有起搏 和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏 特殊传导系统完成的。 1、心脏内兴奋传导的途径 心脏内兴奋传导的特点 1.传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s) 2.传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.10s) (0.06s) 浦氏纤维最快有利于心室产生同步收缩，有 利于射血。 房室交界最慢产生房室延搁有利于心房 排空、心室充盈。 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞 （房室阻滞）。 房室延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕 之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于 心室的充盈和射血。 、影响传导性的因素 v不同心肌细胞之间比较，兴奋传导的速度与细胞直径 的粗细有关： 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 v 在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形 成和邻近部位膜兴奋性的影响。 (1)0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度 的电位差 部电流 阈电位 产生速度 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢 (2)邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的 过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能 正常地传导通过。 （0期慢、小） 减慢 处于相对不应期 部分失活状态 处于绝对不应期 失活状态 阻滞 邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性 特点 1.同步收缩(全或无式收缩) (四)心肌的收缩性 2.不发生强直收缩：心肌细胞的有效不应期特别长 3.对细胞外Ca2+有依赖性：心肌细胞的肌质网终末池 很不发达，横管系统发达 有标准导联、，单极胸导联V1、V2、V3、V4、V5 、 V6和加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF共12个导联。 二、心电图导联 1. 标准导联：导联、导联、导联 2.加压单极肢体导联：aVR、aVL、aVF 3. 单极胸前导联： V1 第四肋间，胸骨右缘 V2 第四肋间，胸骨左缘 V3 V2 与 V4 连线的中点 V4 左锁骨中线与第五肋间的交点 V5 V4 的水平线与左腋前线的交点 V6 V4 的水平线与左腋中线的交点 V1 V2 V3 V4 V5 三、正常心电图的波形 1.P波（心房除极波）：左右两心房兴奋去极化过程。 2.QRS波群（心室除极波）：为左右两心室去极化过程的电位变化。 3T波（心室复极波）: 左右两心室复极时 的电位变化，若导联和V5导联中的T波低 平、双向或倒置，称为T波改变，主要与心 肌缺血有关。 4PR(PQ)间期: 代表从心房开始兴奋 至心室开始兴奋的时间，故也称为房室传 导时间。在房室传导阻滞时，PR间期延 长。 5Q-T间间期：为两心室开始兴奋兴奋 去极化到完全复极的全过过程 所需的时间时间 。 6 ST段：心室所有区域都处处在去极化状态态。正常是在等 电电位线线上。 间期：一个心动动周期的时间时间 。据此可测算心率。 第二节 心脏的泵血功能 右心：泵血入肺循环； 左心： 泵血入体循环。 一、心动周期与心率 1心动周期:心房或心室每收缩和舒张一次,构成 一个机械活动周期。 与心率互为倒数关系，当心率为75次/min时： T1/f60s/750.8s 房缩期 0.1s 房舒期 0.7s 室缩期 0.3s 室舒期 0.5s 特点: 舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期长 利于心肌休息和心室充盈 心率快慢主要影响舒张期 心率 心动周期 室缩期 室舒期 0.351.15 40 1.5 75 0.8 150 0.4 0.300.50 0.250.15 心率 单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 正常心率: 60100次/分 生理变动： 年龄:初生儿(130次/分) 成人(60100次/分) 性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温每升高1心率增加10次/分 一般情况下，成年人安静时心率超过100次分者, 为窦性心动过速, 如低于60次分, 则为窦性心动过 缓。 二、心脏的泵血过程 (1)等容收缩期 心室开始收缩 室内压急剧 （左室内压升高近 80mmHg） 房室瓣关闭 （产生第一心音） (动脉瓣仍处于关闭状态 ，此期容积不变、血液 不流动） 心室继续收缩 1.心室收缩期 特点：室内压上升速率，上 升幅度最大。 （2）快速射血期 心室继续收缩 室内压动脉压 （左室80mmHg） （右室8mmHg） 动脉瓣开放 （房室瓣仍处于关闭状态） 迅速射血入动脉 （占射血量的70%） 心室容积迅速 特点：快速射血期末室内 压与主动脉压最高； 时间短(收缩期 1/3)，射血量大。 (3)减慢射血期 心室继续射血 心室容积继续下降 （占总射血量的30%） 心肌收缩力下降 特点：用时长（约占收缩期 的2/3），射血量少（占总射血 量的30%） ； 2.心室舒张期 (1)等容舒张期 心室开始舒张 室内压 动脉瓣关闭 （产生第二心音） 心室继续舒张 室内压迅速 ( 室内压仍房内压 房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流 ） 特点：动脉瓣、房室瓣 都处于关闭状态； 此期室内压下降 速度最快、幅度最大。 (2)快速充盈期 心室舒张 室内压 （室内压房内压） 房室瓣开放 室内压继续 心房和大V内的血液快速 流入心室 （占总充盈量的2/3） 心室容积迅速 特点：室内容积增加最多 ，速率最快 (3)减慢充盈期 心室继续舒张 室内压 （室内压房内压） 心房和大V内的血液继 续流入心室 （占总充盈量的1/3） 心室容积缓慢 (4)心房收缩期 心房收缩 心房容积 房内压 推动血液流入心室 （占心室充盈量的25%30% ） 心房舒张 （心房舒张的同时心室开始 收缩） 特点：室内容积最大 心动周期中的压力变化： 最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末 最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末 后负荷：后负荷 等容收缩期延长 射血期缩短 射血量 心动周期中的4对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾） 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出 心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初 房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣开：快速射血期初 动脉瓣关：等容舒张期初 小结： 三、心音 心动周期中，由于心肌收缩和舒张、瓣膜启闭、血流冲击 心室壁和大动脉壁等因素引起的机械振动所产生的声音 （一）心音的组成和特点 1第一心音：标志心室收缩的开始。 形成原因：心室肌的收缩、房室瓣突然关闭以及随 后射血入动脉等引起的振动。 第一心音听诊的最佳部位在心尖搏动处即在左锁骨 中线第五肋间交点内侧(二尖瓣听诊区)或第四肋间胸骨 上或胸骨右缘(三尖瓣听诊区)。 特点：音调低，持续时间较长，心肌收缩力愈强， 第一心音也愈强。 2第二心音:标志着心舒期的开始。 形成原因:动脉瓣关闭、大动脉中血流减速和室内压迅 速下降而引起的振动。 第二心音的最佳听诊部位是在第二肋间隙胸骨右缘(主 动脉瓣听诊区)和第二肋间隙胸骨左缘(肺动脉瓣听诊区)。 主动脉压或肺动脉压升高时，使相应听诊区的第二心音增 强。 第二心音的特点是：音调较高，持续时间较短。 (二) 心音的临床意义 四、心脏泵功能的评价 1.每搏输出量及射血分数 每搏输出量：一次心跳一侧心室搏出的血量(70ml)。 射血分数：每搏输出量心舒张末期容积 5060 心舒张末容积与心缩力有关(与心肌初长度呈正相关） 。 心缩每搏输出量射血分数 心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）心舒 张末期容积射血分数 （二）每分输出量与心指数 每分输出量：每分钟一侧心室射出的血量。 每搏输出量心率56L/min 人体静息时的心输出量也和基础代谢一样，不与 体重成正比，而与体表面积成正比。 心 指 数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面 积的每分心输出量。（3.03.5L/min/m2） 变 异：10岁心指数最大（4L/min/m2以上）；以 后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min/m2。 意 义：心指数用于评定不同个体的心功能。 每分输出量 每搏输出量 心率 1.每搏输出量的调节 （1）前负荷 前负荷 = 心舒末期容积(异长自身调节) 前负荷心肌初长度心肌收缩力搏出量 等长自身调节异长自身调节 前负荷、 后负荷、 心缩力 心室肌收缩前所承受的负荷，它决定心肌的初长，而心 室肌的初长又取决于心室舒张末期充盈血量或充盈压。 （四）影响心脏泵血功能的因素 前负荷 （心舒末期容积 ） 心肌初长度 心肌收缩力 心搏出量 异长自身调节： 这种不需要神经和体液因素 参与，是通过心肌细胞本身 初长度的变化，而引起心肌 细胞收缩强度的变化过程。 即心肌收缩力能随心肌初长 度的改变而改变的现象，称 为异长自身调节。 意义: 能精细调节每搏 输出量。 Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身 调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。 （2）后负荷 临床：动脉血压持续升高 心肌肥厚（失代偿）泵血 功能左心衰 心室剩余血量 搏出量 射血期缩短，射血速度 等容收缩期延长， 心肌收缩速度 后负荷（一定范围内） 心肌收缩后所遇到的负荷 （3）心肌收缩能力（等长自身调节） 机体通过心肌收缩能力这个与初长度无 关的心肌内在功能变数的改变而调节泵血功能 对持续剧烈的循环变化有强大的调节作用 Significance: 2. 心率的调节 心率每搏输出量每分输出量 40180次/分:随着心率每分心输出量 150次/分 心动周期缩短（尤其心舒期）充 盈量每搏输出量每分输出量 40次/分 心动周期延长（尤其心舒期） 充 盈量达极限而心率太慢每分输出量 心率受自主神经控制，交感神经活动增强时，心率加快； 迷走神经活动增强时，心率减慢。影响心率的体液因素主要有 肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素，均可使心率加快。 心率还受体温的影响，体温升高1C，每分钟心搏可增加12 18次。 每分输出量心 率 心肌收缩力前负荷 每搏出量 充盈时间 静脉血回流速度 剩余量 后负荷 神 经 体 液 调 节 等长自身调节 异长自身调节 第五节 血管生理 一、各类血管的结构和功能特点 大动脉：具有弹性和可扩性 小(微)动脉：半径小、阻力大 毛细血管.：薄、透性好 小(微)静脉： 静脉：容纳循环血量60-70% 弹性贮器血管 毛细血管前阻力血 管 毛细血管后阻力血管 交换血管 容量血管 二、血流量、血流阻力、血压及相互关系 （一）血流量：单位时间内流经某一血管截面的血量 （容积速度）。血流阻力是调节血流量的主要因素。 血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一 质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。主动脉最 快，毛细血管最慢。 血流方式：层流、湍流 （二）血流阻力：血液在血管内流动所遇到的阻力。 包括血液内部，血液与血管壁之间的摩擦力。 （三）血压：血管内的血液对血管壁的侧压力。 产生条件： 血管内血液的充盈 血流的动力心脏射血（增加血液的动能） 血流的阻力外周阻力（将血液的动能转化为 扩张血管的势能） 各段血管 的压力梯度： 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0 （一）动脉血压 1.动脉血压及正常值 收缩压 心室收缩射血时,动脉血压升高达到的最高值。 正常值：12.017.3kPa（90130mmHg） 舒张压 心室舒张时,动脉血压下降达到的最低值。 正常值： 8.012.0 kPa（6090mmHg） 脉压 收缩压与舒张压的差值。 正常值： 4.05.3 kPa（3040mmHg） 平均动脉压 整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值。正常 值： 13.3 kPa（100mmHg） 平均动脉压舒张压 + 1/3脉压 三、动脉血压和动脉脉搏 血压测量示意图 高血压： 收缩压高于 18.7kPa（140mmHg）； 舒张压高于 12.0 kPa（90mmHg）。 低血压： 收缩压低于 12.0kPa（90mmHg）； 舒张压低于 6.7kPa（50mmHg）。 2.动脉血压的形成 前提条件：足够的血液充盈 闭合的血流环路 决定因素：心室射血对血流产生的动力; 外周血管口径变化对血流产 心室舒张心室收缩 射血入主A 大A弹性回缩 （势能释放） 推动血液继续流动 舒张压收缩压 推血（1/3）流动 大A扩张（2/3） (动能消耗) （势能贮存） 生的阻力 动脉血压的形成： 血管内正常血量的充盈：产生充盈压是形成血压 的基础。 心脏射血：（动能的来源）推动血流大A扩张 外周阻力：将血流的动能转化势能 弹性贮器血管的作用：大动脉管壁的弹性缓冲收 缩压（势能贮存）；维持舒张压（势能释放） (1)每搏出量心缩期射入A血量血压 (2)心率心舒期缩短心舒末期A血量血压 3.动脉血压的影响因素 心舒末期A血量（不明显）舒张压（不明显） 收缩压(明显) 血流速度 舒张压(明显) 搏出量收缩压（不明显） 回心血量 (3)外周阻力心舒期血流速度心舒期A血量 (4)大动脉管壁弹性缓冲收缩压 维持舒张压 (5)循环血量/血管容积的比例改变 如： 失血性休克循环血量 血压（显著） 过敏性休克血管容积回心血量血压 舒张压（明显） 血压 导致收缩压，舒张压脉压 体循环平均压 血压下降 小结：动脉血压的影响因素 SpDP脉压Bp 搏出量 （明显显） 心率 （明显显） 外周阻力 （明显显） 有效血量 （明显显） 大A弹弹性 （明显显） （二）动脉脉搏 随着心脏的舒缩，大动脉内的压力发生周期性的波动，这 种压力变化可引起动脉管壁起伏搏动，称之为动脉脉搏。 1.动脉脉搏的波形 将压力换能器放在浅表动脉外表的皮肤上，应用脉搏描记 仪可以记录下浅表动脉脉搏的波形，称为脉搏图。动脉脉搏的 波形一般包括以下几个组成部分： (1)上升支 在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩 张，形成上升支。 (2)下降支 下降支前段（减慢射血期）。降 中峡，降中波（主动脉瓣关闭）。下降支后 段（心室舒张期）。 小结：动脉脉搏 波组成 对应关系 形成机理 生理意义 上升支 快速射血期 下降支 前 段 减慢射血期 动脉内压力 管壁回缩 降中峡 主A瓣关闭 血液返流又回弹 后 段 心室舒张期 A内压力继续 反映外周阻 力的大小 反映心率、每搏输 出量、射血速度、 瓣膜状态、射血阻 力等 血压骤升动脉 壁被动扩张 四、静脉血压与静脉回心血量 (一)静脉血压 1.外周静脉压：机体各器官的静脉血压。 中心静脉压：胸腔内大静脉和右心房的压力。大 小与心脏射血能力和静脉回流速度有关。 正常值：412cmH2O 2.重力对静脉血压的影响:静水压 体位改变引起静脉血压改变,全身血量重新分配 。 （二)静脉回心血量及其影响因素 1静脉回流 单位时间内由静脉回流心脏的血量 心输出量 静脉对血流的阻力 外周静脉压和 中心静脉压之差 （1）体循环平均压 体循环平均压静脉回流血量 循环血量静脉回流量 （2）心肌收缩力 心缩力射血分数心室舒张期室内压 2影响静脉回流的因素 静脉回流量抽吸力 静脉回流量中心静脉压 心缩力射血分数心室舒张期室内压 （心衰时） 颈静脉怒张、肝淤 血肿大、下肢水肿 （3）体位： 直立下肢静脉回心血量(约多容纳500ml) 卧位时下肢静脉回心血量直立 卧位迅速转为立位静脉回心血量 例如： 患肢抬高有利于静脉回流，防止水肿 心衰取半卧位下肢静脉回心血量 （平卧回心血量前负荷肺淤血呼吸困难 ） 久蹲突然站立血滞留下肢静脉回心血量 减少心输量血压脑、视网膜供血不足暂 时的头晕、昏厥，视物不清。 （4）骨骼肌的挤压： 肌肉收缩挤压静脉 静脉血向心脏方向 回流 + 静脉瓣膜的防 止倒流=肌肉泵。 例如： 长期站立 + 静脉瓣 膜的损伤下肢静脉 曲张。 立正久站下肢静 脉回心量+ 精神紧 张虚脱。 （5）呼吸运动： 静脉回心血量 心房与静脉压差 心房 + 大静脉扩张 胸 内 负 压 胸廓扩大 吸 气 总结：影响静脉回流的因素 影 响 因 素 静脉回流量 体循环平均压 心缩力（心泵） 骨骼肌收缩（肌肉泵） 呼吸运动（呼吸泵） 体位：卧立 立卧 五、微循环 （一）组成及功能 微A：总闸门 后微A：分闸门 毛细血管前括约肌：分闸门 真毛细血管：营养性血管 通血毛细血管：直捷通路 动-静脉吻合支：调节体热 微静脉：后阻力血管 （二）微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A后微A毛细血管前括约肌 物质交换 直捷通路 微A后微A通血毛细血管 血流速较快 有利血液回流 动-静脉短路 微A动-静脉吻合支微静脉 随温度变化 调节体温 真毛细血管网微静脉 微静脉 血流缓慢,通透性 好,接触面积大 （三）微循环的自身调节 局部代谢产物 组织胺，Po2 后微A和毛细血管 前括约肌舒张 真毛细血管开放 血流量及流速 后微A和毛细血管 前括约肌收缩 局部代谢产物 组织胺，Po2 真毛细血管关闭 血流量及流速 缩血管物质 六、组织液 (一)组织液的生成与回流 1.有效滤过压 （毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 动脉端：（30 + 15）-（25 + 10）= 10 mmHg 静脉端：（12 + 15）-（25 + 10）= -8 mmHg 有效滤过压0 组织液生成(动脉端) 0 组织液回流(静脉端) 组织液回流：90%进入静脉，10%进入淋巴管 (二)影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压 炎症、充血性心功 不全等所致的水肿 血浆胶体 营养不良、肾炎等 渗透压 血浆蛋白所致水肿 淋巴 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 过敏、细菌感染 通透性 所致的局部水肿 (三)淋巴液 从毛细血管动脉端滤过而生成的组织液，约10 进入毛细淋巴管，形成淋巴液(lymph)。正常人在安静 情况下每小时约有120ml淋巴液进入血液循环。以此 推算，每天生成的淋巴液约24L。因此，淋巴系统 是血液循环系统的辅助回流管道。 淋巴液的回流有以下作用： 可以回收组织液中的蛋白质 运输脂肪及其他营养物质 调节血浆和组织液之间的液体平衡 清除组织中的红细胞、细菌及其他微粒 淋巴结尚可产生淋巴细胞，参与免疫反应。 第六节 心血管活动的调节 一、神 经 调 节 （一）心脏的神经支配和作用 1.心交感神经 作用： 使心率加快； 使房室传导速度加快； 使心肌收缩力加强。 2.心迷走神经 作用： 使心率减慢； 使房室传导速度减慢； 使心房肌收缩力减弱。 心交感神经 心迷走神经 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房、室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房、室肌后壁 房、室肌少量 递质 去甲肾上腺素（NE） 乙酰胆碱（Ach） 受体 1 受体 受体 阻断剂 心得安 阿托品 作用 使心脏活动加强 使心脏活动抑制 作用 心交感神经 心迷走神经 变 时 4期Ca2+内流自动去极速度 3、4期K+外流最大舒张电位 (自律性) 自动去极速 （正性变时） 自律性 （负性变时） 自律性 变传导 0期Ca2+、Na+内流 0 期 0期Ca2+内流 0 期 (传导性) 去极速幅度 去极速幅度 （正性变传导） （负性变传导） 传导性 传导性 变 力 2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ 期K+外流3期复极化速 (收缩性) 兴奋-收缩耦联 AP2期时程缩短 Ca2+内流 （正变收缩） （负变收缩） 收缩力 收缩力 （等长自身调节） 心交感神经和心迷走神经的作用及机制 （二）血管的神经支配和作用 1.交感缩血管神经 中枢：延髓的T1L23侧角 分布：全身绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都 受交感缩血管神经支配，而且绝大多数血管只接受交 感缩血管神经的单一支配）。 递质：去甲肾上腺素（NE） 受体：受体 作用：血管收缩 特点：调节血压作用大 持续发放紧张性冲动：紧张性升高血管 收缩，紧张性下降血管舒张 2.交感舒血管神经 中枢：皮质运动区 分布：骨骼肌血管 递质：乙酰胆碱（Ach） 受体：受体 作用：舒张血管 特点：不参与血压调节 平时无紧张性活动 在情绪激动、运动时发挥作用 3.副交感舒血管神经 中枢：脑干副交感核（面神经、迷走神经） S23外侧核链副交感纤维 分布：软脑膜血管、肝血管、外生殖器血管 递质：乙酰胆碱（Ach） 受体：受体 作用：舒张血管 特点：不参与血压调节 只参与局部血流的调节 交感缩血管神经 交感舒血管神经 副交感舒血管神经 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 (T1-L2-3侧角) S2-3外侧核链 递质 NE ACh ACh 受体 （主）、 阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品 分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、肝脏、 （多为单一支配） 外生殖器血管 作用 受体血管缩 血管舒 血管舒 特点 调节血压作用大 不参与血压调节 不参与血压调节 持续发放紧张性冲 动 平时无作用 参与调节局部血流 紧张性血管缩 与情绪、运动 有关 紧张性血管舒 小结：血管的神经支配与作用 （三）心血管中枢 1.脊髓心血管神经元 （1）脊髓胸、腰段灰质侧角（中间外侧柱）：支配 心脏和血管的交感节前神经元 （2）骶段：支配盆腔血管的副交感节前神经元 特点：活动受上位中枢控制； 在脊髓和脑干之间离断的情况下，心血管反射活 动将暂时消失，动脉血压明显下降(脊髓休克) 2.延髓心血管中枢 （1）交感缩血管中枢 部位在延髓腹外侧区（巨细 胞旁外侧核），神经元轴突沿脊髓下行直接支配脊 髓灰质中间外侧柱中的交感节前神经元。 （2）心交感中枢 部位同上 （3）心迷走中枢 在迷走背核、疑核中，该处细胞 体发出的支配心脏的纤维在迷走神经干中下行 。 特点： （1）紧张性活动 迷走紧张在正常情况下，延髓迷走中枢不断发 放冲动，经常使心脏活动处于一定的抑制状态，称为 迷走神经的紧张性作用，简称迷走紧张。 交感缩血管中枢的紧张性活动：平时缩血管中 枢发放一定频率的冲动，使血管平滑肌处于一定的收 缩状态，从而维持正常的血压水平。 （2）交互抑制 当心交感中枢兴奋时，心迷走中枢的活动受到抑 制。反之，当心迷走中枢兴奋时，心交感中枢的活动 受到抑制。两个中枢的活动既对立又统一，共同调节 心脏的活动。正常成人安静时，心迷走紧张作用占优 势，处于主导地位。 （1）动脉压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外 膜下。 适宜刺激：血压改变时对血 管壁的牵张。 （2）传入神经 窦神经（加入舌咽神经） 。 主动脉神经（加入迷走神 经，家兔则游离较长称减压神 经）。 （3）延髓心血管中枢 交感缩血管中枢； 心交感中枢； 心迷走中枢 。 （四）心血管反射 1动脉压力感受器反射 血压 颈动脉窦、主动脉弓感受器受到牵拉兴奋 窦神经、主动脉神经 孤 束 核 缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+） 交感缩血管神经（- ） 心交感神经（-）心迷走神经（+） 阻力血管 舒张 容量血管舒张心脏活动抑制 外周阻力 静脉回流量 心输出量 血压 （4）反射过程 (5)反射特点 是负反馈调节过程。 在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与 血管壁扩张程度成正比，并且对波动性的压力变化更 为敏感。 生理意义:使动脉血压保持相对稳定。 2.心肺容量感受器反射 血压、循环血量（机械牵张刺激） 心肺感受器兴奋 迷走神经干 交感紧张 迷走紧张+ 延髓心血管中枢 神经垂体释放抗利尿激素ADH 心率 心输出量 外周阻力 肾脏对水的重吸收 尿量 血 压 下丘脑视上核 循环血量 3.动脉化学感受器反射 血液 PO2 H+ PCO2 颈动脉体和主动脉体化学感受器（+） 窦神经、主动脉神经 孤 束 核 延髓心血管中枢呼吸中枢（+） 心率 心 输出量 心脏和脑血流量 腹腔内脏和肾脏血 流量 血 压 呼吸加深加快 化学感受性反射的特点： 平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中 毒、血压过低等应急状态时才起作用。 对呼吸的调节作用大于对血压的调节作用。 对心血管活动的调节是一种应急反应（即保证 心、脑的血液供应）。 颈动脉体反射对呼吸的影响较强，主动脉体反 射对循环的影响较强。 二、体 液 调 节 （一）全身性体液调节 肾肾上腺素（E）去甲肾肾上腺素（NE） 来源 肾肾上腺髓质质 肾肾上腺髓质质、交感神经节经节 后纤纤 维维 对对心脏脏 的作用 与1受体结结合 心率心缩缩力心输输 出量 与1受体结结合 心缩缩力心输输出量 但在整体通过过反射使心率 对对血管的 作用 与、2受体结结合 皮肤、内脏脏血管收缩缩 骨骼肌血管舒张张 血流重新分配 与受体结结合 除冠脉外 全身各器官血管收缩缩 外周阻力、血压压 临临床应应 用 强心剂剂升压药压药 1肾上腺素和去甲肾上腺素 循环血量 肾血流量等刺激 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) (1)刺激肾素分泌的因素 循环血量 肾动脉压 入球小动脉 牵张感受器致密斑感受器 肾血流量 肾 近 球 细 胞 肾交感神经兴奋 远曲小管 Na+ 循环血量 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素 反射性 + + + NE 肾上腺皮质球状带 肾素 (2)血管紧张素的作用 血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素 血管紧张素 (收缩微A外周阻力)+(收 缩静脉回心血量)血压； 作用于脑内神经元(脑室的 后缘区)交感缩血管活动外 周阻力血压 刺激肾上腺皮质球状带合成 与释放醛固酮； 刺激肾上腺髓质激素分泌； 醛 固 酮 肺脏的转换酶 肾远曲小管和集合管 对水、 NaCl重吸收 循环血量细胞外液量 肝脏 3.血管升压素（VP）又称抗利尿素（ADH) 下丘脑视上核 血浆晶渗压血容量血压 渗透压感受器+容量感受器-压力感受器- 血管升压素(VP) 下丘脑-垂体束 VP在垂体后叶释放入血 抗利尿效应 尿量减少血管收缩 血压升高 适宜刺激： 4.心房钠尿肽（ANP） 适宜刺激： 来源： 作用： 心血管活动 心率、每搏出量 血管舒张、外周阻力 水、盐重吸收 细胞外液量 抑制ADH的释放 抑制肾近球细胞释放肾素 抑制集合管对NaCl的重吸收 抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮 血压 血容量、内皮素 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 利钠排尿作用 5.血管内皮细胞生成的血管活性物质 刺激因素： 一氧化氮（NO） 释放 血 管 内 皮 细 胞 （1）内皮舒张因子（EDRF） 目前大多数学者认为内皮舒张因子是一氧化氮（NO）。 低氧、缩血 管物质（NE、 VP、A等） 血管内的搏动 性血流对内皮产 生的切应力 能激活内皮 细胞膜受体的 物质（P物质、 5-HT、ATP等） 血管舒张 一氧化氮（NO）的作用： 舒张血管：NO激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶 cGMP游离Ca2+血管舒张 即刻调节血压：血压突然血流对内皮的切 应力内皮细胞释放NO血管舒张 外周阻力下 降 血压 调节心血管活动： NO 延髓神经元交感缩血管紧张 NO 抑制交感神经末梢释放NE NE 介导某些舒血管效应： ACh 内皮细胞释放NO血管舒张 缓激肽内皮细胞释放NO血管舒张 （2）内皮缩血管因子（EDCF） 内皮缩血管因子有多种，其中内皮素是最强烈 的缩血管物质之一。 血压 外周阻力 血管收缩 内皮细胞释放内皮素 血流对内皮的切应力 (二)局部性体液调节 1.激肽类 来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症 激肽释放酶 （激活） 血浆2球蛋白血管舒张素缓激肽 作用： 强烈的舒张血管，调节局部血流量 增加毛细血管通透性，引起局部水肿； 刺激神经末梢产生痛觉。 2.组胺 来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、 肠粘膜的肥大细胞中。 刺激：当组织受到损伤或发生炎症、过敏反应时 , 会刺激肥大细胞产生组胺。 作用：组胺使血管舒张，毛细血管通透性增大, 导致局部水肿。 3.组织代谢产物 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H、K等)浓度局 部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张 局部血流 量 第七节 器官循环 一、冠脉循环 （一）冠脉循环的特点 1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。 2.小分支呈