ESC《急性心力衰竭诊断治疗指南》的解读.ppt

2005年ESC急性心力衰竭 诊断治疗指南的解读 l甘肃省铁路中心医院 张 灏 省级继续医学教育项目心力衰竭 急性心衰的病因学急性心衰的病因学 l 60%70%急性心衰的病因是冠心病，特别是中老年。 l 年轻人的急性心衰多由扩心病、心律失常、先心病、 瓣膜病或心肌炎所致。 上海市20年来心衰的变迁 急性心衰的临床背景 l 急性心衰预后极差。AMI合并严重的心衰 者12个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死 亡率达12%，1年死亡率达40%。 45%的因急性心衰住院病人，在12个月内 至少再次住院一次。 l 依据人口总体研究结果，死亡风险或住院 患者60d内再住院风险为30%-60%。 ECS急性心力衰竭的定义 l 急性心力衰竭是一种非常危重的临床综合征 心输出量减少 组织低灌注 肺毛压增加组织充血 急性心力衰竭 慢性心衰 急性心衰 痊愈 死亡 急性心衰的转归 分级 临床表现 I无心力衰竭，无心功能失代偿的症状 II心力衰竭，表现为S3奔马律和肺静脉高压，伴 中下肺野湿罗音的肺充血 III严重的心力衰竭，伴满肺湿罗音的明显的肺水 肿 VI心源性休克，低血压（SBP90 mm Hg），外 周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。 心功能的描述-Killip分级 分 型 临床表现CI L.min.m2 PCWP mmHg 死 亡 率 % I既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能 处于代偿状态。 2.2182.2 II有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音 、X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不 足症 2.21810. 1 III有周围灌注不足、即末梢循环不良，临 床表现为低血压、脉速、精神及神经症 状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤 血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血 容量不足者。 2.21822. 4 IV此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严 重类型。见于大面积急性心肌梗塞 2.21855. 5 心功能的描述-Foreester分型 ECS心衰的临床严重性分级 分级临床表现 I皮肤干 温暖 II皮肤湿 温暖 III皮肤干冷 IV皮肤湿冷 血浆B型钠尿肽的诊断价值 l B型钠尿肽（BNP）是对室壁扩张和容量负荷过 重的反应，对呼吸困难者有排除或确定心衰的价值 。 l NT-pro BNP 300 pg/ml和BNP100 pg/ml是界点。 l “一过性”肺水肿，BNP水平在入院时可能正 常。 l BNP阴性是排除心衰的良好指标。 l 各种临床情况包括肾功能衰竭和败血症都可以影 响BNP浓度。 l 如BNP升高，需进一步诊断试验。如急性心衰 诊断明确，升高的血浆BNP和NT-proBNP水平就成为 重要的判断预后的信息。 左心前向性衰竭 （Forward failure） l 病因为ACS、急性心肌炎、急性瓣膜损害、肺栓塞和 心包填塞。 l 突出表现为低排综合征，心输出量低、心脏指数低 、射血分数低、心室充盈不足。 l 临床表现为头晕、虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫 绀、尿少、心率快及休克。 l 紧急治疗包括改善心排出量和组织氧合的支持。通 过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应 用正性肌力药和必要时应用主动脉内球囊反搏。 左心后向性衰竭 （Backward failure） l 后向性心衰突出表现为肺淤血。 l 表现为气促、干咳、有时有泡沫痰、面色苍白甚至紫绀 ，皮肤湿冷，血压正常或升高。全肺可闻及湿罗音。胸部X线 检查显示肺充血或水肿。 病因为慢性心脏疾病导致的心肌功能障碍，急性损伤， 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍，心律失常或左心室壁瘤、严重 的高血压、高心输出量状态（贫血、甲状腺毒症）等。 治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂，必要时应用气管扩 张剂和镇静剂。呼吸支持是必要的。可以应用持续正压通气 或无创正压通气，在某些情况下，可能必须实行经气管插管 的有创通气。 右心后向性衰竭 l 病因为伴有肺动脉高压的慢性肺疾病恶化、急性大面 积肺炎、肺栓塞、急性右室梗死，三尖瓣功能不全或心包 疾病。左心疾病发展来的右心衰竭、先天性心脏病、肾病 综合征和终末期肝病等。 典型的表现包括乏力、水肿、上腹部压痛、气短胸腔 积液、腹水、肝功能不全和少尿。 应用利尿剂，包括螺内酯，有时短期应用小剂量多 巴胺。还应包括针对肺部感染和细菌性心内膜炎应用抗生 素；针对原发性肺动脉高压应用钙通道阻滞剂，一氧化氮 或前列腺素；针对急性肺栓塞应用抗凝剂，溶栓药物或行 血栓切除术。 心肌顿抑 （myocardium stunning） 概念 心肌顿抑是指心肌短暂缺血后，当冠脉血流 恢复正常或接近正常时，心肌形态和超微结构正常， 但心功能和心肌代谢异常却长时间持续存在的状态。 缺血后心室功能障碍 “ 缺血心肌血流恢复与机械功 能恢复不匹配。” 特点 1.发生于短时缺血(2-20min)再灌注后 2.心 功能障碍是可逆的 3.局部心肌血流正常或几乎正常 4.心肌局部能量物质储备降低 机制 1. 氧自由基损伤 2. 钙超载 3 .心肌氧利用 障碍 4 .冠脉内皮细胞功能失调 5. 热休克蛋白（HSP ）释放 心肌冬眠 (myocardium hibernating) 概念 心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少 或/和心肌需氧量增加,而引起静息时左室功能 持久性减退，当心肌再灌注或氧需求减少，氧 供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全恢复正 常的现象。 心肌血流与机械功能的低匹配（ little blood, little work）。 特点 1.持续性收缩功能障碍 2. 心功能障 碍是可逆的 3. 降低的心肌血流尚足以维持组 织存活 4. 糖代谢正常甚至略有增高 机制 1.侧枝循环建立 2.心肌低代谢 有创血流动力学监测有创血流动力学监测 l 漂浮导管测上腔静脉、右心房、右心室、肺动脉的压 力及心输出量。能测心输出量及混合静脉血氧饱和度，右 心室舒张末期容积和射血分数。可区别心源性或非心源性 原因。保证心室最佳的液体负荷，指导血管活性治疗和应 用正性肌力药。 漂浮导管测量的误差 l 左室肥厚、糖尿病、纤维化、正性肌力药 、肥胖、二尖瓣狭窄、主动脉瓣返流、心室矛 盾运动、高气道压或左室僵硬的病人，PCWP并 不能准确反映左室末压。 l 在急性心力衰竭患者中，常能发现重度三 尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量 做出过高或过低估计。 急性心力衰竭的氧疗 l 保持血氧饱和度在95%98%可使组织 的氧供和氧合最大化，有助于防止终末器 官功能障碍和多器官衰竭。 确保气道通畅。必要时气管插管。 没有证据表明增加氧气浓度可以改善 预后。研究证明，高氧血症可合并冠脉血 流减少，心输出量减少，血压增高，体循 环血管阻力增加和高死亡率。 给予有低氧血症的急性心力衰竭患者 以较高浓度的氧无疑是必要的。 在没有低氧血症证据的患者，增加氧 浓度是有争议的，并可能是有害的。 持续正压通气和无创性正压通气 l 急性心源性肺水 肿患者持续正压通气 和经鼻间歇正压通气 的应用使气管插管和 机械通气的需求显著 下降。 目前没有足够的 数据显示死亡率的显 著下降，但数据也没 有表现出这种趋势。 气管插管和机械通气的应用 l 有创机械通气不适宜进行氧疗， CPAP或NIPPV适用于急性心衰呼吸肌疲 劳所致的低氧血症。呼吸肌疲劳可通 过呼吸频率下降，伴随的高碳酸血症 和精神烦躁状态来诊断。 l 有创机械通气仅应用于血管扩张 剂，氧疗和/或CPAP，NIPPV无效的急 性呼吸衰竭。ST抬高的急性冠脉综合 征需早期干预时也应考虑应用。 吗啡的应用 l l 严重心力衰竭提倡早期应用吗啡，尤其是 伴有焦虑和呼吸困难者。（IIb类推荐，证据 水平B级） 吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并 降低心率。 l 在多数研究中，在静脉通路建立后立即给 予吗啡3mg，必要时可重复这一剂量。 血管扩张剂-硝酸酯 l 血管扩张药物是急性心衰首选的一线药物 急性左心衰竭特别是伴ACS，硝酸酯可以缓解肺充血 而不降低心输出量或增加心肌耗氧量。小剂量时只扩张静 脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉。在适宜的剂量，硝酸酯 使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷 和后负荷而不减少组织灌注。 l 静脉用硝酸酯联用呋噻米的疗效优于单纯应用大剂量 利尿剂。（I类推荐，证据水平B级） 主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐应谨慎。当收缩压低于 90100 mm Hg时应减少硝酸酯剂量，若血压进一步下降， 应停止使用。从实践观点看应降低平均动脉压达10 mm Hg 。 血管扩张药-硝普钠 l 起始剂量0.3g/kg/min，自1g/kg/min逐步 增加至5g /kg/min。用于严重心衰和大部分后负 荷增加如高血压心力衰竭或二尖瓣反流者。（I类 推荐，证据水平C级） 硝普钠应被谨慎静脉滴注，需要有创动脉监 测。延长用药时间可能会因其代谢产物如硫氰化物 和氰化物而产生毒性，严重肾或肝衰竭患者尤其应 避免。 l 硝普钠应缓慢减量以避免反跳效应。ACS导致 的急性心衰竭，硝酸盐类的应用要绝对优于硝普钠 ，因为硝普钠可能导致冠状动脉盗血综合征。 l l血管扩张药-奈西利肽 l(Nesritide) 人脑钠肽也称B型利钠肽（BNP）或奈西利肽，是一 种重组，与内生荷尔蒙完全相同。扩张静脉、动脉和冠 状血管，减轻前后负荷并在无直接正性肌力作用的情况 下增加心输出量。 慢性心衰的患者静注奈西利肽可通过促进钠外排和 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统而产 生有益的血液动力学作用。 奈西利肽与静脉注射硝酸甘油比较可更有效地改善 血液动力学并具有较少不良反应。奈西利肽可能导致低 血压，一些病人对其无反应。 钙离子拮抗剂 l 急性心力衰竭不推荐应用钙离子拮抗 剂。地尔硫卓、维拉帕米以及二氢吡啶 类药物属于禁忌。 l 共识：多数钙离子拮抗剂不适应多数 心力衰竭。 血管紧张素转换酶抑制剂 对早期稳定的急性心衰不推荐应用ACEI。（IIb类推荐 ，证据水平C级） A CEI在急性心衰和急性心梗早期处理中占有一定地位 。病人的选择和ACEI类药物治疗的时机依然存在争论。 ACEI在心梗后心衰的应用研究主要集中在长期效应上。 l 静脉内的ACEI应避免应用。 l 首剂量要低，在经过48 h血压和肾功能监测的早期稳定 之后逐渐加量。一旦开始，治疗应至少持续6周。（I类推荐 ，证据水平A级） ACEI可以减少肾小球滤过。当与非甾体类抗炎药同时给 药和应用于双侧肾动脉狭窄时，对ACEI不耐受的危险度将升 高。 利尿剂 有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭 应给予利尿剂。（类推荐，证据水平B级） 静脉应用袢利尿剂还有血管舒张作用，有证据证 明，在早期(530 min内)可降低右心房压和肺动脉楔 压，即可降低肺循环阻力。在大剂量快速给药(1 mg/kg)时，利尿剂有反射性引起血管收缩的危险。利 尿剂应小剂量应用，并优先给予扩血管治疗。 静脉给予袢利尿剂(呋噻米、布美他尼、托拉塞米 )有强大而快速的利尿作用，在急性心衰应首选 利尿剂抵抗 l 在达到水肿消退的治疗目标前利尿剂作用 减弱或消失的临床状态称为利尿剂抵抗。这种 抵抗与预后不良相关。 l 尽管在静脉应用袢利尿剂后急性血容量不 足也有报导，但利尿剂抵抗更多见于长期接受 利尿剂治疗的重度慢性心衰患者。多种因素可 导致利尿剂抵抗。许多克服利尿剂抵抗的治疗 方法被发现，而且在临床实践中对不同的病人 采取不同的治疗策略可能更有价值。呋噻米连 续输注比单一快速给药更有效。 -受体阻滞剂 l 目前还没有急性心衰应用-受体阻滞剂能改善急 性期症状的研究。相反急性心衰被认为是-受体阻滞 剂的禁忌证。 l 对伴有阿片类抵抗的缺血性胸痛、复发性心肌缺 血、高血压、心动过速或心律不齐的患者应考虑静脉 给药。 l 存在心肌缺血和心动过速的患者中，可考虑静脉 应用美托洛尔。（b类推荐，证据水平C级） 进展性急性心衰稳定后的急性心肌梗死，-受体 阻滞剂应尽早应用。（a类推荐，证据水平B级） 作为常规，接受-受体阻滞剂治疗的患者在因心 力衰竭恶化时应继续这项治疗。如有可疑药物过量征 象应减量，如心动过缓和低血压。 正性肌力药物 l 适用于周围循环血液灌注不足，如低血压 、肾功能不全，合并或不合并应用最佳剂量利 尿剂和血管扩张剂无效的淤血和肺水肿。（ a类推荐， 证据水平C级）。 这类药物的潜在危险是增加了氧需求量和 钙负荷，因此应谨慎应用。 正性肌力药物-多巴胺 l 在低浓度(2g/kg/min i.v.)时，多巴胺 仅作用于外周多巴胺能受体，直接和间接降低 外周阻力。血管舒张作用主要发生在肾脏、内 脏、冠状动脉和脑血管床。在伴有肾脏血流灌 注不足和肾功能衰竭的患者，这一浓度可改善 肾脏血流和肾小球滤过率，增加尿量和钠排出 率，并可增强对利尿剂的反应。 正性肌力药-多巴酚丁胺 l 多巴酚丁胺兴奋1和2受体产生剂量依赖性的正性肌 力和变时作用，并反射性的降低交感紧张从而降低血管阻力 。 l 小剂量多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张，导致后负荷下 降而使每搏输出量增加。 l 大剂量多巴酚丁胺520g/kg/min可导致肺血管阻 力增加。 多巴酚丁胺用于有外周血流灌注不足证据，伴有或不 伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿时 。（a类推荐，证据水平C级） 从23 g/kg/min开始，无需给负荷量。然后根据症 状，利尿反应或血流动力学逐步调整输注速度。其血流动力 学效应是与剂量相关的，可增加到20 g/kg/min。 正性肌力药-多巴酚丁胺 l 多巴酚丁胺滴注时间超过2448 h可耐药，并使 血流动力学效应部分丢失。停用多巴酚丁胺很难，因 为会发生低血压、充血或肾灌注不足。通常可通过逐 渐减少多巴酚丁胺剂量每2 d减少2 g/（kg/min） 至最终口服血管扩张剂如肼苯达嗪和/或ACEI替代。 使用多巴酚丁胺可增加房性或室性心律失常的发 生。此作用具有剂量相关性，在静脉应用利尿剂补钾 时更易发生。有时可引起心动过速，在有冠心病用多 巴酚丁胺可引起胸痛。在有冬眠心肌的病人，以牺牲 梗死的心肌恢复为代价，短期内增加心肌收缩力。尚 无急性心衰患者使用多巴酚丁胺的对照研究，一些研 究显示可增加心血管事件的发生。 磷酸二酯酶抑制剂 米力农和依诺西酮的价值 l 米力农和依诺西酮(Enoximone)是型磷酸二酯酶抑制 剂。有显著的变力性，松弛性和外周血管舒张效应，使心输 出量和每搏输出量增加，并伴随着肺动脉压、肺动脉楔压及 体循环血管和肺血管阻力的下降。其血流动力学作用在单纯 的扩血管作用（如硝普钠）和明显的正性肌力作用（如多巴 酚丁胺）之间。其作用部位在肾上腺素受体远端，故即使 在使用受体阻滞剂治疗时仍保持其作用。 适宜有外周血流灌注不足证据，伴有或不伴有对常规剂 量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿，和维持体循环 血压时。（b类推荐，证据水平C级） 在接受阻滞剂治疗和/或有多巴酚丁胺不足反应的患 者，此类药物优于多巴酚丁胺（a类推荐，证据水平C级） 米力农和依诺西酮的用法 l 米力农首剂25 g/kg，1020 min内注射完，再以 0.3750.75 g/（kg/min）的剂量维持滴注。 l 依诺西酮初始剂量0.250.75 mg/kg静注，再以1.25 7.5 g/（kg/min）维持滴注。 l 过度的外周静脉扩张引起的低血压是一个副作用， 主要见于低充盈压的患者。可以通过开始即静滴而不是 大剂量静注来避免低血压的发生。血小板减少在米力农 （0.4%）和依诺西酮中并不常见。 有关急性心力衰竭病人给予PDEI治疗的作用的数据 不足。 左西孟旦 l 收缩蛋白对钙离子的敏感性增加产生正性肌力作用；平 滑肌K+通道开放使外周血管收缩。可能也有磷酸二酯酶抑制 剂作用。其半衰期大约是80 h。 用于有低心输出量心衰症状伴无严重低血压的心肌收 缩功能障碍的患者。（a类推荐，证据水平B级） 首剂1224 g/kg静推，随后持续静滴，剂量为0.05 0.1 g/kg/min-1。最大剂量0.40.6 g/kg/min-1。 静脉滴注持续624 h，滴注结束后作用持续48 h。左西 孟旦输注用于严重左心衰，伴随剂量依赖性的心输出量和每 搏输出量增加，肺动脉楔压、体循环血管阻力和肺血管阻力 下降，心率轻微增加和血压下降。 l 高剂量可发生心动过速和低血压，收缩压85 mm Hg的 不用。并未发现增加恶性心律失常的发生。有血细胞、血红 蛋白和血钾的降低，可能继发于血管扩张和间接的神经激素 作用，并具有剂量依赖性。 心源性休克的血管升压药物治疗 l 当联合应用正性肌力药物和液体冲击治疗 无法恢复足够的动脉和器官灌注，尽管有心输 出量的改善时，可能需要血管升压药物治疗。 在紧急情况下，存在危及生命的低血压时，也 可应用血管升压药物以维持生命保持灌注。心 源性休克伴有高血管阻力时，血管升压药物应 谨慎、短期应用，因其可增加衰竭心脏的后负 荷而进一步减少终末器官血流。 强心甙 l 抑制Na+-K+ ATP酶，增加Ca2+-Na+交换，产生正性肌 力作用。在衰竭的心脏中强心甙的正性肌力作用并未改变 ，而正性频率作用被部分激活。在急性心力衰竭，强心甙 使心输出量少量增加并降低充盈压。在严重心力衰竭急性 失代偿发作的患者，强心甙可有效地防止急性失代偿复发 。 l AMI伴心衰强心甙具有相反的作用。AMI应用强心甙会 产生更多的肌酸激酶。AMI合并急性心力衰竭使用洋地黄 可产生致死性心律失常。AMI引起的急性心力衰竭中，不 能应用强心甙作为正性肌力药。 l 强心甙适用于心动过速所致的心力衰竭，例如应用其 他药物不足以控制心率的心房颤动。强心甙使用的禁忌证 为心动过缓，-度AVB，SSS，颈动脉窦综合征，WPW， 肥厚梗阻型心肌病，低钾血症和高钙血症。 冠心病导致的急性心衰 l ACS导致心源性休克时冠状动脉造影术和血管成形 术应尽可能进行。 经充分补液、AIBP、正性肌力药、硝酸盐和人工 通气，患者能达到暂时稳定。血电解质、血糖、肾功 能监测和动脉血气分析应反复进行，特别是糖尿病患 者。 GIK不推荐应用。 血流动力学持续数小时不稳定时，应用PAC。 血流动力学不能达到稳定时，应考虑采用左心室 机械辅助装置进行心脏支持，特别是准备进行心脏移 植时。 左心衰/肺水肿的紧急处理使用正性肌力药是有害 的。可进行IABC。 心脏瓣膜病导致的急性心衰 l 急性心衰可由急性二尖瓣或主动脉瓣病变、内膜 炎、主动脉瓣或二尖瓣狭窄，修补的瓣膜血栓形成， 或主动脉夹层引起。 严重的急性主动脉瓣或二尖瓣反流应尽早手术。 人工机械瓣膜血栓形成所致急性心力衰竭死亡率 很高。处理存在争议，溶栓用于右侧人工瓣膜和高危 外科手术候选者，左侧PVT首选外科手术。伴有小的继 发性血栓形成的栓塞提示纤维组织向内生长，溶栓治 疗对此无效。 对大的活动性血栓溶栓，发生大血管的栓塞和卒 中的危险较大，应手术。在治疗前，食道心脏超声排 除人工机械瓣膜血栓向内长出或结构缺陷。 主动脉壁夹层形成合并急性心衰 l l 急性主动脉壁夹层形成可以表现为心力衰竭的症 状伴或不伴疼痛。持续疼痛一段时间后，心力衰竭成 为主要的症状。急性心力衰竭通常与高血压危象或急 性主动脉瓣功能不全有关。应迅速诊断并手术治疗。 经食道超声心动图是评价瓣膜形态和功能最好的方法 。手术的速度非常重要。 高血压引起的急性心力衰竭 l 与高血压危象相关的急性心力衰竭通常只有肺充 血，可轻可重的急性肺水肿。因出现非常迅速，被称 为“闪电性肺水肿”。 治疗目标是降低左心室前、后负荷，减少心肌缺 血、消除水肿，保持足够的通气。治疗顺序：氧疗； CPAP或无创性通气，必要时进行短期有创机械通气； 静脉应用抗高血压药物。 抗高血压的初期目标是几分钟内使收缩压或舒张 压迅速下降30 mm Hg，然后利用数小时使血压进一步 下降至高血压危象前的水平。 (1)静脉应用袢利尿剂 (2)静脉应用硝酸甘油或硝普钠(3)应用钙通道阻滞剂( 如尼卡地平)。 急性心衰与肾衰 l 心衰和肾衰互为因果。心衰诱发肾功能衰竭。利 尿剂、ACEI、非甾体类抗炎药加重肾衰发展。 血肌酐轻到中度升高、肾小球滤过率降低是不良 预后的独立影响因素。 肾衰影响心衰治疗，特别是对地高辛、ACEI、血 管紧张素受体阻滞剂和螺内酯的反应性和耐受性。 l 严重的肾功能不全和难治性液体潴留者需要持续 静脉血液滤过。同时应用正性肌力药可以增加肾血流 。肾功能丧失特别是有低钠血症、酸中毒和明显的难 控制的液体潴留须透析治疗。 心衰用造影剂后有很高的肾损害危险。 急性心衰与肺部疾病 l 急性心衰者存在支气管痉挛时，应使用气 管扩张剂。气管扩张剂可能会改善心脏功能， 但不能替代相关的急性心力衰竭治疗。此情况 常见于患者伴有肺部疾病，如哮喘、慢性阻塞 性气管炎及肺部感染。 l 起始治疗沙丁胺醇2.5 mg (0.5 ml加入 2.5 ml生理盐水配成0.5%的溶液)喷雾超过20 min。在最初的几小时，每小时重复一次，以 后若需要再重复。 心律失常合并急性心力衰竭（1 ） l 心律失常可以是心功能恶化偿的原因或并发症。 l 欧洲心衰的患者，9%有快速心房颤动，42%有慢性 或阵发性房颤。2%发生致死性室性心律失常。在整个研 究人群中，有8%伴发早期或急性致死性室性心律失常。 缓慢性心律失常通常用阿托品、异丙肾上腺素、茶 碱（先推后输）。无效临时起搏器。 l 急性心衰伴房颤应抗凝。急性心衰为暂时性的，药 物或电复律在稳定后进行。如超过48 h，应复律。如血 流动力学不稳定，紧急复律，复律前经食管UCG除外心