大面积脑梗死的诊断与治疗.ppt

大面积脑梗死的诊断与 治疗 郑州大学第一附属医院神经内科 许予明 一、概念 u尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大 脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑 前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死 。 u脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个 脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧 1/2或2/3的面积。 二、流行病学 u发病率：占所有缺血性中风的3到15， 是造成高死亡率与重度残障的主要原因。 u死亡率可从17到80。与梗塞范围有很 密切关系，若是整个中大脑动脉范围 (complete MCA)的梗塞，死亡率在20至 25，伴病情恶化可达42到70 三、病理生理机制-脑水肿 u细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、 氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能 衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留 ，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压 高于细胞外液 u血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失 灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被 破坏，形成血管源性脑水肿。 脑水肿发生时间 u脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生， 24小时后最为明显，缺血性水肿72小时 达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近 区扩展，水肿持续时间一般在34周。 u早期:水肿半球向对侧推移，新近的国际研究 报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推 移以10mm为界，中线移位5mm以下，有 90%的生还机会；5-10mm的脑水肿患者挽 救生命的机会达到75%以上；然而，中线移位 超过10mm的患者生还机会很小，大约10% 。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观 点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有 很大的指导意义。 脑水肿的影像学表现 四、临床表现 u颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支 完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感 觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝 视麻痹。 u椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多 数脑神经麻痹； 附：OCSP分类方案 u症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天 ）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞， 癫痫发作、其它内科并发症。 u加重的征象 ：意识障碍，伴瞳孔变化及其 它脑疝之征象。 u完全性MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死 继发的大面积脑水肿会导致严重的中线移 位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动 脉综合症”、既往报告中死亡率高过80%， 新近报道接近50 % 五、影像学 CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗 塞范围大小，指导预后之判断。 CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查 u早期梗死征象 MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志） 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 脑沟变浅 早期脑梗死CT征象-1 uMCA高密度征 M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞） 早期脑梗死CT征象-2 u皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑 沟变浅 早期连续影像观察 起病4h，CT显示：左侧岛 叶皮层和颞叶后部灰白质 界限消失，脑沟变浅 起病5h，DWI显示病灶5d后，MRI-T2显示的最终 梗死灶 早期脑梗死CT改变的意义 u在发病6h内有82的MCA区缺血患者有此征象 ，其存在与转归不良相关 u与溶栓后出血性转化的危险密切相关 NINDS rt-PA试验发现，CT上有水肿或占位征象时 ，溶栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转 归不良的危险性增加没有独立相关性 u提示预后不良的CT征象 uMCA供血区50%以上出现低密度改变和局 部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感 性(61%)，其特异性94%(Level lII) u其它如MRI、MRA、CTA uTCD连续性的颅内压监测，可能有助于预 测病人的预后，但目前没有随机临床实验 证明在那些病人使用颅内压监测可以改善 预后(Level IV ) 脑梗死 脑梗死 梗塞数小时 CT未见明显 梗塞灶 48小时后 CT显示 明显病灶 120小时 CT显示 明显梗塞灶 伴水肿带 CBF 例1.左MCA支配区梗死 TTP Enhanced CT 例2.左MCA支配区梗死 Enhanced CT CBF MTT Follow up CT Acute 24 h 7 d 30-60 d ADC Ischemia Timecourse T2 DWI Diffusion-Perfusion Mismatch DWIMTTCBV 六、治疗 核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防 1. 脑水肿 治疗目标 u降低颅内压；防治脑疝形成 u维持恰当的脑灌注压； 欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 u缺血性脑水肿发生于卒中后前2448小 时是早期及后期临床表现加重的主要原 因 u大脑中动脉完全梗死的年轻患者 虽然患者经过标准的治疗 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的24 天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡 指南建议 1.1. 建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗 包括那些有脑疝症状者包括那些有脑疝症状者(IV(IV级证据，级证据，C C级级) ) 2.2. 可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的 小脑梗死小脑梗死(III(III级证据，级证据， C C级级 ) ) 3.3. 大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽 救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件 下维持独立生活下维持独立生活(III(III级证据，级证据，C C级级 ) ) （1）基础治疗 u稍限水避免低张性的输液(如 ：5葡萄糖 水)(level 到lV， C级) u头高位以利头颈部静脉回流。 u避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因 素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高 体温等)。 （2）内减压 u甘油 可以降低死亡率(level ) u甘露醇 迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改 善中风病人的预后(level 到IV B级) u白蛋白结合速尿 u 巴比妥类 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验 无法显示使用后病人预后可改善(level) u过度换气法 作用迅速，在病况危急时使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30的颅内压(level 到 )，目标PaC02为30-35 mm Hg间。 u低体温疗法 少数非随机之临床试验显示轻度低体温(32 34)可以降低颅内压与改善结果(level 到) 不建议使用的药物 u类固醇 临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之 脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level )。 u速尿 高渗性脱水剂的副作用 u反跳现象 u滴注药物的血管局部酸痛 u静脉炎或血栓形成（深浅静脉） u反复使用后由于血容量减少而出现低血 压 u高渗透压并发症（急性肾功能衰竭或高渗性 昏迷） u广泛性血脑屏障受损者用药后水肿加重 高渗性脱水剂的副作用 u渗透性利尿导致低血钾、低血钠或低血氯，酸 碱平衡紊乱 u老年病人用药后因脑体积皱缩塌陷，头位活动 幅度过大时可能撕裂皮质引流静脉而发生硬脑膜 下血肿。 u心血管功能不全者用药后血容量增加、血压升 高有时诱发心力衰竭 u糖尿病人易诱发高血糖非酮症性昏迷，死亡率 高 严重的并发症 u高渗性高血糖非酮症性昏迷： 血糖22mmol/L 高血钠 血浆渗透压350 mOsm/L 尿酮体（-） 无严重酸中毒 严重的并发症 u肾功能衰竭： 先出现肾前性肾衰，继而迅速转为肾性肾衰。 预防急性肾衰： 保持水出入平衡 计算血浆渗透压差，超过55 mOsm/L调整水分入 量避免差额过大 监测血Na、K变化 监测血甘露醇浓度和血浆渗透压差 在维持效果条件下，尽量少用甘露醇 有肾病史、高血压、动脉硬化或使用氨基糖甙类抗 生素者更需严密监测血渗透压、尿量和肾功能生化 变化。 （2）外减压 u 开颅减压术 当病人恶化时，适时的开颅减压术能立 即有效的降低颅内压，改善脑组织血流 ，可以降低死亡率至30(level 到 )。 但仍尚未有随机临床实验证明开颅减压 术对于治疗大范围脑梗塞的临床效果。 u小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率 高达80；若适时的外科治疗，包括脑室 引流及开颅解压术可将死亡率降至30 (level 到)。 2.血压 u卒中后2448h内高血压处理： 当SBP220mmHg和/或 DBP120mmHg 密切观察，不必降压 当SBP 220mmHG和/或舒张压 120mmHG 建议使用短效、对脑血管影响小的降压 药（level ，C级） 3.血糖 u监测血糖，大于16.63mmol/L时应纠正， 可以重复注射低剂量的胰岛素将（C级） 4.水电解质平衡 u不宜注射低张性5葡萄糖水，以避免血糖 增加及加重脑水肿 ，生理盐水 u定期监测电解质 5.发热 u中枢性高热 物理降温 u感染(A级) 肺部感染 尿路感染 6. 预防下肢深静脉血栓形成（DVT ） u弹力袜（ C级） u制动与体位，抬高患肢 u肝素类制剂 推荐低分子肝素 （ A级） 7. 应激性溃疡 u质子泵抑制剂