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绪 论,第一节 外科学简史,一、 古代外科学 起源不清楚 二、 现代外科学 十九世纪是外科学发展的重要时期 1、 解剖 2、 麻醉 3、 输血 4、 术后感染 5、手术基本操作技术,二十世纪中期：外科高速发展 1、 50年代：低温麻醉和体外循环，心脏直视手术 2、 6070年代：显微外科推动创伤、整形和器官移植发展 3、 近20年：免疫、分子生物学、基因诊断应用、CT、MRI、血管造影、新材料的应用、微创外科的应用、机器人外科、克隆技术、纳米技术、基因工程、组织细胞工程等。,第二节 外科学范畴,Surgery-Chirurgia, 由cheir和 ergon组成，当时强调动手，手术突出技术。现代外科手术是科学，外科医生要作手术，还要研究与其相关的基础理论。 外科工作范围不断发生变化，与其他临床学科有许多交叉。,一、疾病 1、 损伤 2、 感染 3、 肿瘤 4、 畸形 5、 内分泌功能失调 6、 寄生虫病 7、 其他如肠梗阻 外科疾病和内科疾病是相对的，外科患者不一定都要手术治疗；内科病在一定的发展阶段也可能需手术；原来认为应该手术的疾病，现在可用非手术治疗。,一、外科所属分科 根据工作对象和性质：实验外科和临床外科 临床外科：人体系统、部位、年龄、手术方式、疾病性质。,第三节 学习外科学的目的、方法和要求,一、良好的医德医风、全心全意解除病苦 医德体现在对医学的追求以及对病人的同情和责任感。 二、理论与实践相结合 知识源于实践，重要的是应用于实践 三、“三基”教育，打好基础 基本理论、基本知识、基本技能,外科学与分子生物学,基因诊断和治疗及临床应用前景,一、基因诊断 直接检查基因的存在状态或缺陷，从转录或翻译水平分析基因的功能，从而对人体状态与疾病作出诊断 二、基因治疗 用正常或者野生型基因置换致病基因，纠正基因功能异常,三、临床应用前景 1、 探讨病因和发生机制 2、 诊断 3、 治疗 1 基因治疗 2 药物设计 3 器官移植 4、 预防 5、 问题与展望 (1) 基因诊断属于体外，无危害，发展趋势是自动化、程序化、非标记物化和多病种化 (2) 基因治疗,第二章 无菌术,是针对感染来源所采取的预防措施，包括： 1、 无菌术：将全部活的微生物消灭的方法，物理方法 2、 抗菌术：（消毒）杀灭病源微生物和其他有害的微生物，化学方法 3、 有关的操作规则和管理制度,手术器械、物品、敷料的灭菌法和消毒法,（一） 灭菌法 1、 高温：主要用于手术器械和物品 1 高压蒸气灭菌法。物理方法最可靠，应用最广泛 2 煮沸：适用于金属器械、玻璃及橡胶类物 3 火烧 4 干燥法,2、 紫外线：多用于室内空气消毒 3、 电离辐射：用于药物、塑料注射器、丝线等 4、气体灭菌法：多用于不耐热物品和精密器械,（二） 抗菌法,1、药液浸泡 1 1:1000新洁尔灭 2 70乙醇 3 10甲醛 4 器械消毒液 5 1:1000洗必泰 6 2戊二醛 2、气体熏蒸法,（三）污染手术后器械物品的处理,第三章 水、电解质和酸碱平衡失调的处理,第一节 概述 肌细胞含水量较多（7080） 脂肪组织含水量较少（1035） 小儿体液量占体重的比例高 新生儿体液量占体重80 成年男性占60成年女性占55 细胞内液：男性40 女性35,细胞外液男、女均占20：血浆5% 细胞内液15 分子组成： 细胞外液： 细胞内液：,一、体液平衡及渗透压的调节 由神经内分泌系统调节 二、酸碱平衡的维持,第二节 体液代谢的失调,容量失调：等渗性体液的减少或者增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显变化。 浓度失调：细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生变化，即渗透压发生改变 成分失调：ECF是渗透微粒的数量小，不会造成对ECF渗透压的明显影响，仅造成成分失调,水和钠的代谢紊乱,（一） 等渗性缺水 急性缺水或混合性缺水，水和钠成比例的丧失，Na+正常，KCF渗透压正常，ICF不外移。 病因： 1、 消化液的急性丧失 2、体液丧失在感染区或者软组织内,临床表现： 恶心、厌食、乏力、少尿、无明显口渴，舌干燥、皮肤干燥、松弛。 诊断： 病史、临床表现和实验室,治疗, 针对性地纠正细胞外液地减少 用平衡盐或等渗盐水，尽快补充血容量 对已经有脉速和BP下降者，快速补液 对血容量不足不明显者，补15002000 补充日需要量：水2000ml, Na+4.5g 注意补钾,低渗性缺水,慢性缺水或者继发性缺水：失钠多于失水，血清钠浓度降低，ECF呈低渗状态。 代偿：ADH、肾素醛固酮系统 病因： 1、 胃肠道消化液持续丢失 2、 大创面的慢性渗液 3、 应用排钠利尿剂 4、等渗性缺水补充水分过多,临床表现： 轻度：NA+135mmol/L以下 中度：NA+130mmol/L以下 重度：NA+120mmol/L 诊断： 临床表现 尿：比重1.010, 尿NA+、CL降低 血清：NA+135mmol/L RBC HB HCT 均升高,治疗,积极处理原发病 静输含盐液或高渗盐水 先快后慢，总输入量分次完成,高渗性缺水,原发性缺水，失水失钠，血清钠正常，ECF渗透压升高 细胞内液转移细胞外液，ICF、ECF都减少 代偿：口渴中枢、ADH 病因： 1、 摄入不足 2、 水丧失过多,临床表现： 轻度：口渴，24BW 中度：极度口渴、尿少、烦躁不安，46BW 重度：躁狂、幻觉谵妄6%BW 诊断： 临床表现 尿比重高 RBC HB HCT升高 血钠150mmol/L,治疗,解除病因 静输5葡萄糖液或低渗的Nacl（0.45%）：根据临床表现估计丧失量或者根据血钠计算 主要既补水又要补钠，还要补钾,水中毒,指水摄入超过排水量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量的增多。 病因： 1、 各种原因引起ADH分泌过多 2、 肾功能不全、排尿能力下降 3、 机体摄入水分过多和接受过多的静脉输液,临床表现： 急性：脑细胞肿胀，引起颅内高压，神经精神症状 慢性：常常被原发病掩盖，软弱无力，恶心、呕吐、嗜睡。 实验室检查：RBC HB HCT 下降，渗透压下降,治疗： 立即停止水摄入 严重者用利尿剂，多用渗透性利尿剂。 预防更重要,钾的异常,正常浓度：3.5-5.5mmol/L，ECF含钾2%，ICF含钾98,低钾血症,血钾3.5mmol/L 病因： 1、 长期进食不足 2、 应用排钾利尿剂 3、 补液病人长期接受不含钾的液体，或者静脉营养中补钾不足 4、 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘 5、 钾向组织内转移,临床表现： 肌无力，四肢最早出现。 厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹 典型的ECG改变 代偿： 1、 钾从细胞内向细胞外转移，H转移到细胞内 2、 远曲小管作用，反常性酸性尿 注意有时候低钾不明显，尤其是伴有严重的ECF减少时,治疗,治疗原发病 判断低钾程度较难，计算测定补钾量不实用，采取分次补钾，边治疗边观察。 输钾量40ml/h,高钾血症,5.5mmol/L 病因： 1、 钾摄入量过多 2、 肾排钾能力减退 3、 细胞内钾移出 临床表现： 无特异性 神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力。严重高钾有循环障碍 心博骤停，ECG改变,治疗,1、 停用含钾液 2、 降低血钾浓度 1 促进钾转入细胞内 2 阳离子交换树脂 3 透析疗法 3、 对抗心律失常,第三节 酸碱平衡失调,代谢性酸中毒,酸性物质的积聚产生过多或Hco3-丢失过多 病因： 1、 碱性物质丢失过多 2、 酸性物质过多 3、 肾功能不全,代偿： 1、 H过多，刺激呼吸中枢，加速呼出Co2 2、 肾小管上皮细胞增加排H能力（NH4+） 3、 NAHCO3再吸收增加 临床表现： 呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率快，血压低；神志不清或昏迷；易发急性肾功能不全和休克,诊断： 病史、临床表现、血气分析 治疗： 去除病因 轻者：(Hco3-1618mmol/L)，可不用碱剂 当Hco3-10mmol/L，立即碱剂治疗，按照公式计算，半量在2-4小时内输入 监测血气，边治疗边观察，逐步纠正 同时注意补钙 过快纠正酸中毒可引起低钾血症,代谢性碱中毒,H+ 丢失或Hco3-增多 病因： 1、 胃液丧失过多 2、 碱性物质摄入过多 3、 缺钾 4、 利尿剂 代偿： 1、 呼吸中枢抑制，呼吸浅慢 2、 肾小管上皮细胞排H+减少，排Hco3-增多,临床表现： 无明显症状 可有呼吸浅慢 嗜睡、谵妄等精神神经异常 可有低钾、低氯和缺水表现 依靠血气分析确诊，判断程度,治疗： 原发病治疗 丧失胃液者 注意补钾 严重碱中毒用稀释的盐酸溶液 纠正碱中毒不宜过速，也不要完全纠正，解除病因是关键,呼吸性酸中毒,肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2,使血PaCO2增高，引起高碳酸血症 病因： 全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当，引起通气不足、换气障碍或肺泡通气灌注比例失调,代偿：能力有限 1、 H2CO3与NA2HPO4结合，从尿中排出 2、 肾小管H+和NH3生成增加，使H的排出增加 临床表现： 胸闷、呼吸困难、躁动不安 血气分析 治疗： 改善通气，