神经外科基础知识系列ppt课件.ppt

,神经外科基础知识系列 邢台市人民医院神经外科马增路,1,CSDH,慢性硬膜下血肿chronic subdural hematoma,.,ICP,CPP,颅内压intracranial pressure,脑灌注压cerebral perfusion pressure,ADBS,急性弥漫性脑肿胀 acute diffuse brain swelling),BBB,bloodbrain barrier.血脑屏障 ,MAP,Mean arterial pressure MAP平均动脉压,CVS,脑血管痉挛dcerebral vasospasm ( CVS ).,2,DAI,diffuse axonal injury . 弥漫性轴索损伤 ,SBI,secondarybraininjury继发性脑损伤,DC,decompressive craniectomy 去骨瓣减压术,sTBI,重型颅脑损伤 (Severe traumatic brain injury),TBI,创伤性脑损伤 (traumatic brain injury),DTICH,外伤性迟发性颅内血肿 delayed traumatic intracranial hematoma ),3,SIADH,抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,CSWS,脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome,EP,epilepsy癫痫,DM,diabetes mellitus糖尿病,EH,essential hypertension 原发性高血压,4,颅脑损伤的不同分型,5,颅脑损伤分型,1、轻型 (1)伤后昏迷时间O30分钟;GCS13-15分。 (2)有轻微头痛、头晕等自觉症状; (3)神经系统和CSF检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。 (4)影像学检查颅内未见异常。 (5)颅内压监测正常，或腰穿脑脊液压力和化验正常。,6,颅脑损伤分型,2、中型 (1)伤后昏迷时间12小时以内; GCS9-12分. (2)有颅内压增高临床表现，轻微的神经系统阳性体征，肢体活动受限，语言障碍等。 (3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。 (4)影像学检查颅内脑损伤，出血、水肿或梗塞，中线移位小于3mm。 (5)颅内压监测增高，200-350mmH2O，或腰穿脑脊液增高，出现蛛网膜下腔出血。,7,颅脑损伤分型,3、重型 (1)伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷; GCS6-8分 (2)有明显神经系统阳性体征，瘫痪，失语，颅压高表现; (3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。 (4)影像学检查颅内脑损伤，出血、水肿或梗塞较重，中线移位大于3mm。 (5)颅内压监测增高，大于350mmH2O，,8,颅脑损伤分型,4、特重型 (1) 伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷; GCS3-5分。 (2) 临床表现：脑疝，四肢瘫痪，脑干反射消失。 (3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显异常。已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等; (4)影像学检查可见严重颅内脑损伤，出血、水肿或梗塞较重，中线移位大于5mm。环池和鞍上池封闭 (5)颅内压监测增高，大于500mmH2O。,9,Glasgow昏迷分级（GCS）最高为15分，表示意识正常，低于15分表示有意识障碍存在，最低为3分，表示深昏迷。 伤后6小时的记分，13分以上者为轻型，912分为中型，68分者为重型，低于5分为严重型。,睁眼反应 自然睁开 4 呼唤后睁眼 3 刺痛后睁眼 2 无反应 1,语言反应 回答切题正确 5 回答不切题 4 单音语言 3 呻吟 2 不能语言 1,肢体活动反应 按指令动作 6 刺激后有目的动作 5 刺激后无目的动作 4 肢体屈曲 3 肢体伸直 2 不能运动 1,10,儿童(4岁)GCS评分:,运动和睁眼与成人相同 语言5 - 微笑，声音定位，注视物体，互动 4 - 哭闹，但可以安慰；不正确的互动 3 - 对安慰异常反应，呻吟 2 - 无法安慰 1 - 无语言反应,11,Fisher据SAH的严重程度及积血部位分四级：,级：未发现血液。 级：血液层厚1mm，弥漫性出血，遍及整个蛛网膜下腔，未见血块。 级：积血较厚，出血层厚度1mm（大脑纵裂，岛池和环池）或水平面上（侧裂池，脚间池）长x宽大于5mmx3mm。 级：位脑实质血肿或脑室积血，但基底池内无或有少量弥漫性出血。,12,Marshall评分和鹿特丹评分,芝加哥北美放射学会(RSNA)2012年会上公布的一项获奖研究显示，与鹿特丹CT评分系统相比，Marshal CT评分系统能够更好地预测创伤性脑损伤(TBI)患者的早期死亡。 Marshall评分和鹿特丹评分系统均包括无基底池和中线移位阳性这2个显著的早期死亡独立预测因素，但只有Marshall评分系统包括出血肿块这一额外的显著预测因素，这可能是Marshall评分系统预测TBI早期死亡的效果优于鹿特丹评分系统的原因。,13,Marshall CT分级 神经外科，(马歇尔分级),根据1.脑池状态，2.中线移位，3.大型损伤。 分类：1.弥漫性损伤（正常），未见颅内病灶。 2.弥漫性损伤（小损伤）：脑池存在，中线移位5mm，病灶25cc。 3.弥漫性损伤（水肿）：脑池受压，中线移位5mm，病灶25cc。 4. 弥漫性损伤（移位）：中线移位5mm，病灶25cc。 5.手术可消除的损伤； 6.不可消除的25cc的大型损伤；,14,格拉斯哥预后评分(GOS),格拉斯哥预后评分: 评分等级 描述 5 恢复良好恢复正常生活， 尽管有轻度缺陷 4 轻度残疾 残疾但可独立生活；能在保护下工作 3 重度残疾 清醒、残疾，日常生活需要照料 2 植物生存 仅有最小反应 ( 如随着睡眠/清醒周期，眼睛能睁开） 1 死亡.,15,远期生活质量评估（Karnofsky Performance Scale）,KARNOFSKY表现评分: 评分 等级 描述 100 正常 无不适，无疾病表现 90 能正常生活 轻度症状 80 经努力正常生活 有一些症状 70 能自我照料 不能进行正常生活 60 偶尔需照料 能自己达到大部分需要 50 需要照料 需要经常帮助和照料 40 残疾 需要特别照料和帮助 30 严重残疾 需要住院，但不致于死亡 20 病重 需要积极支持和护理 10 垂死 即将死亡 0 死亡 * 换算方法：90-100=5 分 ；60-80=4分 ；40-50=3分 ；10-30=2分 ；0=1分,16,语言障碍程度分级评估和运动功能障碍程度评估:,语言障碍程度分级评估: 分级 描述 1 级正常 2 级 可沟通意志及理解语言，但有时混乱 3 级有时可沟通意志及理解语言，但多半不可能 4 级 完全不可能沟通意志及理解语言 运动功能障碍程度评估: 分级 上肢 下肢 1级正常 正常 2 级 远端关节能活动（包括腕关节 远端关节能活动（包括踝关节 及手指各关节）及脚趾各关节） 3 级臂可上举，肘可屈伸 腿可上举，膝可屈伸 4 级只能在床上屈伸只能在床上屈伸 5级 完全不能活动 完全不能活动,17,FRANKEL脊髓损伤分级:,分级 描述 A 运动、感觉功能完全丧失 B 不完全 - 仅保留感觉 C 不完全 - 仅保留运动 (无功能) D 不完全 - 保留运动 (有功能) E 所有运动、感觉功能完全恢复，但可能有异常反射,18,颅脑损伤后ARDS,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。,19,ARDS的预后,ARDS病情危重，病死率高，且病因复杂， 目前尚缺乏针对ARDS发病机制的特异性治疗方法，因此，近年来，ARDS的病死率未能进一步降低，临床结果仍难令人满意。 ARDS存活者在恢复过程中肺功能和综合生命质量仍会有一定程度损害的表现。例如拔除气管插管后2周仍有较明显的限制性通气功能障碍和弥散功能障碍，以后逐步恢复，至612个月时改善最为明显，可达预计值的80%90%。,20,ALI 与 ARDS,ARDS属于急性ALI（肺损伤）的严重阶段或类型。 ARDS严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。,21,ARDS的病因分析,1.在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。 2.头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。 3.近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意；如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。,22,导致ARDS的常见病因,1.休克，创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。,23,导致ARDS的常见病因,2.颅脑创伤 严重颅脑创伤常并发肺水肿。这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。,24,导致ARDS的常见病因,3.误吸 误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。,25,导致ARDS的常见病因,4.输液过多，在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。,26,导致ARDS的常见病因,5.脂肪栓塞 6.感染， 7.氧中毒，呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6h，即可产生无症状的急性支气管炎。,27,ARDS的发病机制,迄今对于本征发生的机制还不很清楚。下面一些曾被学者们设想过的机制，还没有一种能解释所有的发病情况。每一具体病人的发病，常需借助几种机制来阐明。 正因为病因不明，处理较困难，预后差。,28,颅脑损伤和（或）胸部损伤,下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋产生交感神经兴奋释放儿茶酚胺、肾上腺素、多巴胺,肺毛细血管痉挛、微血栓形成，导致肺循环缺血、缺氧、淤血、血小板聚集-释放多种活性物质（TXA2,5-HT，氧自由基等。,肺毛细血管痉挛，微血栓形成加重缺血和缺氧,肺泡通透性增加，肺间质及肺泡水肿,肺血管内皮C损伤,加快血栓形成，形成恶性循环,肺泡表面张力下降，肺泡萎缩，肺不张,肺泡腔面透明膜形成,肺通气与循环灌注失衡、肺动静脉分流，出现进行性低氧血症,29,ARDS 的诊断,1.临床表现： A, 起病急剧，呼吸道症状多在基础疾病发生后1224h内出现，创伤和可见胃容物吸入后发生ARDS者，约半数在原发病确诊后24h，约85%在72h内出现ARDS，其余病例可延迟至1周左右。 B,有导致该病的病因基础上出现进行性呼吸困难、呼吸明显加快、气促、紫绀、常伴有躁动和多汗， C,吸氧治疗难以缓解，亦不能用其他原发性心肺疾病解释。（如：急性左心衰竭，肺栓塞）,30,ARDS 的诊断,2.临床体征：早期症状和体征分离，肺部体征不明显，或可闻肺泡呼吸音减低和干湿啰音，后期出现肺突变体征。 病情严重者可伴有多脏器功能障碍(衰竭)的体征。,31,ARDS 的诊断,3.影像资料： A.胸部X线： 胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助。胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。 B.胸部(CT) 对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。 C.纤维支气管镜检查,32,ARDS 的诊断,4.实验室检查： A,动脉血气分析 呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(60mmHg)；动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度300mmHg或200mmHg。早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性碱中毒症；后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒。 B.肺动脉楔压 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者，PAWP往往20mmHg(2.70kPa)，对排除心源性或容量性肺水肿有帮助。,33,ARDS 的治疗,1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO20.6，PaO28kPa(60mmHg)，SaO290%时，应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主的综合治疗。,34,ARDS 的治疗,2.机械通气 呼气末正压通气（PEEP） PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。 PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿消退产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。 一般的医疗供氧机器的供氧浓度从21100%可调。既要纠正低氧血症，又要防止氧中毒。 一般不宜超过50%60%；如超过60%，时间应小于24小时。 目标：以最低的吸氧浓度使动脉 血PaO2大于60毫米汞柱（8.0Kpa）。,35,ARDS 的治疗,3.维持适宜的血容量 创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日4060mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。,36,ARDS 的治疗,4.肾上腺皮质激素的应用 它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松6080mg/d，或氢化考的松10002000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用12天停药，无效者停用。ARDS伴有败血症或严重呼吸道感染忌用激素。,37,ARDS 的治疗,5.纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。 营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7167.4kJ(2040kCal/kg)。,38,水、电解质紊乱,39,与电解质有关的规律 钠泵与氢钾竞争,钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症,2K+ 3Na+ 1H+,40,与电解质有关的规律 钠泵与氢钾竞争,在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+Na+和K+Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。 在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。,41,与电解质有关的规律 氯离子转移,生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿,42,与电解质有关的规律 电中性定律,细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。,43,上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。 急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。 容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱的出现。,与电解质有关的规律 总结,44,钠的代谢,45,钠的代谢,Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。 各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼 可交换钠参与机体的代谢调节 钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。,46,钠在体内的分布,47,肾脏对钠调节,调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。,48,钠离子紊乱的主要病理生理,体液渗透压的改变 血容量 细胞内体液含量和离子浓度 器官功能障碍，主要是脑细胞 动作单位 神经肌肉细胞 急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状 主要表现为血容量不足或神经精神症状 慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状 神经精神症状或神经肌肉症状,49,低钠血症分类,急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症,50,急性失钠性低钠血症特点,原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压的下降 脑细胞水肿 血容量的减少 治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压,51,血清钠浓度与神经系统表现的关系,血清钠大于125mmol/L时 临床表现较轻 血清钠小于125mmol/L时 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力 血清钠小于120mmol/L时 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵 血清钠小于110mmol/L时 出现昏睡、抽搐、昏迷 症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。,52,急性失钠性低钠血症治疗,轻中度患者：补钠量（mmol）(142-实测值)体重(kg)0.2继续丢失量。 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入2/3，然后根据复查情况再决定补充量。 避免在输液之初用升压药物。 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在一小时内完成,作为紧急措施。 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括估计。 可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。,53,急性失钠性低钠血症治疗,首选高渗盐水 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压。 在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。 轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常，血清钠不一定能反映出体缺钠水平。 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平衡。,54,慢性失钠性低钠血症1,与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现慢性化的过程中，或长期利尿的患者。 可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低 高钾血症或(和)机体缺钾 治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充 补钠量（mmol）(142-实测值)体重(kg)0.22继续丢失量。,55,慢性失钠性低钠血症2,有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移，脑细胞内水肿较轻。 补充速度不应过快，否则也可能导致脑细胞和其他细胞的脱水及损伤，并可能因离子转移导致复杂电解质紊乱。 低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程中，容易出现低钾血症 在补钠的同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则应首先补钾，在低钾血症改善的基础上，适当补钠，否则容易发生低钾血症的进一步加重。,56,慢性失钠性低钠血症3,部分患者表现为顽固性低钠血症 多伴随钠离子的继续丢失，特别是肾小管功能损害导致的进一步丢失，这在“隐匿性肾小管功能损害”容易忽视。 多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。 多伴随钠泵活性的减退，肾小管重吸收能力下降，因此应检查并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽量避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。 注意钾离子和镁离子的补充。 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和经肾小管排泄增多。,57,慢性失钠性低钠血症3,重度或顽固性患者 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天内绝大多数可纠正。 使用激素。 实际操作时需注意：补充速度不可太快 血清钠浓度的升高速度以每小时12mmol/L为宜，否则容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电解质浓度。 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低，纠正时间也相应延长。 在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。 随访尿电解质。,58,急性稀释性低钠血症1,实际是水中毒 常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血容量下降 、应激反应、内分泌疾病等 疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发生稀释性低钠血症。 多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机体钠含量常有所增加。 水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症状 ；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。 严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，此时比较容易诊断。,59,急性稀释性低钠血症2,多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时，应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时，可适当使用利尿剂。 一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适当补充高渗氯化钠的基础上利尿。 禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml350ml100ml)300ml650ml。 重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入 为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食,60,急性稀释性低钠血症3,补钠和利尿 高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿 速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。 氯化钠的摄入 应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，也应适当补充氯化钾等。 渗透性利尿剂 可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功能不全的可能，因此应慎用。,61,慢性稀释性低钠血症,与急性患者有一定的相似性 常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。 其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。 其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。 常与慢性失钠性低钠血症同时存在。,62,转移性低钠血症,主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。 钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+Na+交换和H+Na+交换的竞争。 血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H+Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高 不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。,63,假性低钠血症,是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。 常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。 该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。,64,无症状性低钠血症,主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。,65,慢性心功能不全低钠血症,稀释性低钠血症 稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症 一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是钠的摄入,66,顽固性水肿和顽固性低钠血症,忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制CL-和Na+的吸收产生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。 利尿的基础上，补充氯化钠，确保血Na+浓度逐渐升高，可使大部分所谓“顽固性心衰”的患者获得很好的改善。 治疗原则：严格控制水的摄入，同时一方面补钠，一方面利尿，使Na+浓度维持在正常低限或接近正常低限的水平。,67,慢性低钾血症合并低钠血症,实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏 。 一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。 在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善 为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。,68,慢性低钾血症合并低钠血症,低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。 若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。 低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主 。 单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾 。 低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。 低钠血症的患者患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子,69,“顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症”,慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，随着电解质水平的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。 应常规检查24小时尿电解质的排除量。 补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量，且补充时间要明显延长。,70,慢性高碳酸血症型伴低钠血症,慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。 容易发生顽固性低钠血症。 主要原因：应用利尿剂致Na+排出增加，摄入减少，水潴留，肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，即肾小管保钠作用减弱，与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。 以纠正低钾血症和碱中毒为主。 除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。,71,高钠血症1,急性高钠性高钠血症 慢性高钠性高钠血症 急性浓缩性高钠血症 慢性浓缩性高钠血症 转移性高钠血症,72,高钠血症,急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充水分。 浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。 转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿。 慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则容易发生脑功能障碍，甚至器质性损伤,73,顽固性高钠血症,原因 低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。 应激状态，又未控制钠的摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水) 颅内高压或损伤 其他内分泌紊乱 治疗 严格限制一切钠的摄入(特别是摄食) 攀利尿剂利尿,74,糖尿病患者重症感染所致高钠血症,血糖显著升高是发生高钠血症的基础 高血糖的原因：应激反应，组织细胞对胰岛素的敏感性下降，分解代谢增强，合成糖原的能力下降，需足够的能量供应，无法进行饮食限制。 高血糖产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失。 高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症。 糖尿病和老年皆容易合并肾小管浓缩功能减退，导致排水量超过排钠量，加重浓缩性高钠血症。 抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子增加，加重高血钠。 应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。 血糖和电解质的检查：应2小时左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。,75,重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症,多为混合型高钠血症 大量丢失水分 输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5糖盐水 应激反应 应大量补充水分，以胃肠道补充为主。 血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。,76,脑血管意外的老年人并发高钠血症,容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。 老年人肾小管功能多有减退，调节钠离子的能力下降。 常合并气管切开，呼吸道失水增多。 口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。 常用渗透性利尿剂，水分的丢失多于电解质的丢失。 钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制 鼻饲高蛋白饮食容易发生浓缩性高钠血症。 合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。,77,脑血管意外的老年人并发高钠血症,以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速上升，使血钠水平维持在正常低限为宜。 一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。,78,钾离子的代谢,79,钾离子的正常代谢特点,K+占细胞内阳离子总量的98，且主要呈结合状态， K+直接参与细胞内的代谢；维持神经肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。 主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。 消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。 若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。 机体对K+的调节主要通过2个环节 一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡 一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。 无论是细胞内外K+的调节，还是肾脏对K+的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。,80,低钾血症,急性失钾性低钾血症 慢性失钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症,81,急性失钾性低钾血症,主要原因有：严重摄食不足；各种分泌液，主要是消化液的急性丢失，或各种原因导致的肾脏排出增多，而钾离子补充不足，常与低钠血症同时存在。 对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、植物神经平滑肌的电活动；也影响细胞代谢和离子转移，表现为骨骼肌溶解和肾小管功能损害。 钾离子对机体的影响与是否缺钠有一定的关系,82,急性失钾性低钾血症,低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，因此应以预防为主，注意钾的补充。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食 一旦发生低钾血症，按体液比例补充即可。由于细胞内外钾的交换需15小时左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24小时内比较均匀地输入。一般选择氯化钾溶液，待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾数日。 在重度低钾血症患者，应增加补钾量，并同时给予氯化钾和谷氨酸钾，也可适当口服保钾利尿剂和ACE抑制剂。 血清钾离子浓度在正常低限水平而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。,83,慢性失钾性低钾血症,机体有一定程度的适应和代偿，以轻度的组织器官的代谢障碍或损伤为主，临床症状较轻，多表现为乏力、食欲不振、多尿和肾小管的“隐匿性”损害，故治疗时，补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高0.20.4mmol/日即可。 “隐匿性肾小管功能损害”导致的钾离子丢失容易忽视，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质。,84,转移性低钾血症,主要见于钠泵功能原发性显著增强(周期性低钾性麻痹)和各种原因的碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖的患者。 以处理原发病或诱发因素为主。,85,慢性高碳酸血症伴低钾血症,应控制通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。 pH回升(正常水平或超过正常水平)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。,86,慢性低钾血症合并低钠血症,应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠离子浓度自然升高或恢复正常。,87,治疗低钾血症的注意事项,各种电解质离子或非电解质粒子之间的相互作用，比如用高渗葡萄糖溶液或生理盐水静脉快速输液皆可能使血钾浓度暂时降低 在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会发生顽固性低钾血症 镁离子缺乏也容易导致顽固性低钾血症，故也应注意镁离子的补充。 少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3mmol/L 重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾 。 低钾性碱中毒补充盐酸精氨酸并不合适。 重度或顽固性低钾血症应适当使用醛固酮拮抗剂和ACE抑制剂。,88,高钾血症,急性钾增多性高钾血症 慢性钾增多性高钾血症 转移性高钾血症 浓缩性高钾血症,89,急性钾增多性高钾血症,原因主要有钾离子摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少或组织破坏。 对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、植物神经平滑肌的电活动等；也影响细胞代谢和离子转移，表