家畜病理复习题.docx

家畜病理学复习资料（仅供参考）名词解释1.家畜病理学：是研究动物疾病的原因、发生、发展和转变规律及患病动物物质代谢机能活动和形态结构变化的一门实践性很强的学科。2.充血：组织或器官内含血量增多称为充血。（动脉性充血或主动性充血）3.淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多，称为静脉血充血（淤血或被动性淤血）4.肝淤血：右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血。眼观急性肝淤血时，肝脏肿大，呈暗紫色，切开时从切面流出多量暗红色血液。镜检见肝小叶中央静脉、窦状隙以及叶下静脉扩张，充满血液。5.槟榔肝：肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血明显处呈暗红色，而变性部位呈灰黄色，其表面和切面形成红黄相间的纹理，形似槟榔花纹，故称此变化的肝脏为“槟榔肝”。6.心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞。7.血栓：在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出、黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。8.梗死：由于动脉血液断流，局部组织或器官缺血而发生的坏死，称为梗死。9.栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。10.出血：血液流出心血管之外，称为出血。11.休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，以有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。12.坏死：活体内局部组织或细胞的死亡。创伤愈合：组织器官受机械性损害所造成的组织伤损，由其周围的健康组织进行增生、修复的过程，称为创伤愈合。13.西米脾：淀粉样物质沉积于白髓，切面上脾小体如高粱米大小，灰白色，半透明，与煮过的西米相似。14.火腿脾：淀粉样物质沉积于红髓，切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂，似火腿样花纹。15.坏死：活体内局部组织或细胞病理性的死亡称为坏死。16.肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能增强。17.化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变成另一种组织的过程。18.修复：指组织损伤后的重建过程，包括机体对死亡细胞、组织进行的修补以及对病理产物加以改造的过程。19.肉芽组织：由毛细血管和成纤维细胞分裂增值形成的幼稚的结缔组织。20.萎缩：发育正常或已经发育成熟的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程称为萎缩。21.代偿：在致病因素的作用下，家畜体内某组织、器官的代谢、功能发生障碍或结构遭到破坏时，机体通过相应组织、器官的代谢改变、功能加强或形态结构的变化来进行替代、补偿的过程，称为代偿。 22.肺肉变：家畜大叶性肺炎的后期，肺泡腔内的纤维素被机化，肺泡腔被增生的结缔组织充塞，病变部肺脏质地变实，失去正常肺组织的弹性和呼吸功能，在颜色和质地上犹如肌肉，称为肺肉变。18.炎症：是动物机体对致炎因素的局部损伤所产生的具有防御意义的应答性反应。19.炎症介质：是指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生参与或引起炎症反应的化学物质。20.边移：白细胞从血液的轴流进入边流，发生滚动并靠近血管壁的现象称为边移。21.虎斑心：发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列，在心脏的表面和切面见到虎皮样的花纹。22.绒毛心：心外膜发生浮膜性炎时，由于心脏不断搏动可使心外膜表面附着的纤维素成为绒毛状，称为绒毛心。23.脱水：机体由于水的摄入不足或丧失过多而使体液明显减少，称为脱水。24.水肿：等渗性体液在组织间隙或体腔中积聚过多。25.肿瘤：是在体内外致癌因素的作用下，机体的细胞异常分裂、增殖而形成的细胞群或新生物。*代谢性酸中毒：由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以NaHCO3浓度原发性的升高为特征的病理变化过程。*呼吸性酸中毒：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程.*代谢性碱中毒：由于体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征。*呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征。26.盔甲心：结核性心包炎时，先发生渗出性心包炎，继而出现酪化。经时较久，可见特异性肉芽组织增生，有时其中可见大小不一的干酪样坏死灶，从而在心脏表面被覆较厚的增生物，形似盔甲，故称“盔甲心”。27.心功能不全：在各种致病因素的作用下，导致心肌收缩力减弱，心输出量减少不能满足机体代谢需要的一种病理过程，称为心功能不全。肺气肿：肺部肺组织内含量较多，导致肺脏体积膨大。28.呼吸功能不全：是由于外呼吸功能（肺通气和肺换气）发生严重障碍，使机体动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高的一种病理过程。29.肝硬变：也称肝硬化，是肝组织严重损伤后，大量结缔组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏变硬变形。30.肝功能不全：某些致病因素严重损伤肝细胞和枯否氏细胞，导致肝脏形态结构和功能出现异常，进而引起水肿、黄疸、出血、继发性感染、肝性脑病等一系列症状，这一病理过程称为肝功能不全。31.肾功能不全：各种原因引起肾脏泌尿及重吸收功能发生障碍，肾脏不能排除机体的代谢产物和毒性物质，不能重吸收水分和电解质以维持机体内环境稳定，这一病理过程称为肾功能不全。雀斑肾：出血性肾小球肾炎，在肾表面和切面皮质部见到分布均匀，大小一致的针尖大小红点，称“蚤咬肾”或雀斑肾。乳斑肝：肝表面有黄豆大小的，乳白色斑块，质地坚硬，为增生的纤维组织。32.适应 ：是指细胞、组织、器官和机体对于内外环境持续性的有害刺激所作出的应答反应，这种反应是非损伤性的、可复性的。变性：指细胞和组织损伤所引起细胞或间质中出现异常物质或正常物质增生。33.修复：是组织损伤后的重建改造过程，包括机体对死亡的细胞、组织进行的修补以及对病理产物加以再造的过程。34.包涵体：有一定形态的，胞浆中的红染的均质的颗粒。35.卫星现象：胶质细胞围绕神经细胞增生称为卫星现象。选择1. 变性淤血和脂肪变性发生病理变化的先后.2. 透明变性即发生在细胞内又发生在间质中。3. 脂肪组织的萎缩发生最早、最明显，其次是肌肉组织，再次为肝、脾、肾、淋巴结、胃、肠等器官，最后为脑、心、肺、肾上腺、甲状腺、垂体。4. 再生能力最强的是结缔组织。5. 中性粒细胞：常见于急性炎症初期和化脓性炎症时。6. 低渗性脱水：水盐皆失，失盐大于失水。7. 休克发生的中心环节：微循环灌流量不足。8. 属于良性肿瘤的是：脂肪瘤（脂肪瘤、纤维肉瘤、肾母细胞瘤、肝瘤）9. 当机体出现全身性萎缩时，最早发生萎缩的组织是脂肪组织。10. 西米脾和火腿脾是指脾脏发生淀粉样变性。11. 最易发生脂肪变性的实质器官是肝脏。12. 槟榔肝的形成是由于肝淤血和肝细胞脂肪变性。13. 再生能力最弱的细胞或组织是神经组织。（神经组织、被覆上皮细胞、血细胞、结缔组织）14. 由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3丧失过多，引起血浆中NAHCO3原发性减少的病理状态，称为代谢性酸中毒。15. 由于co2排除障碍或co2吸入过多而引起的以血浆h2co3浓度原发性升高为特征的病理过程，称为呼吸性酸中毒。16. 由于体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆nahco3浓度原发性升高为特征的病理过程，称为代谢性碱中毒。17. 由于co2排出过多而引起的以血浆h2co3浓度原发性降低为特征的病理过程，称为呼吸性碱中毒。18. 哪种组织容易发生透明变性？纤维结缔组织（纤维结缔组织、神经组织、脂肪组织、肌肉组织）19. 脂肪变性常见于急性传染病、中毒、缺氧和血液循环障碍等病理过程。20. 透明血栓常发生于肾小球毛细血管，肺肺泡壁毛细血管。21. 与外界相同的器官发生的坏疽属于湿性坏疽。22. 癌与肉瘤最主要的区别是组织来源不同。23. 肾盂肾炎属于化脓性炎症。24. 容易发生出血性梗死的器官是肺脏。25. 脂肪变性常发生的细胞是肝细胞。26. 急性卡他性肠炎主要见于鸡球虫病。27. 颗粒变性多发生于代谢旺盛的组织器官。28. 有些病毒性肝炎可在肝细胞核或细胞浆内见到特异的包涵体。填空1. 血液性状和内容物改变分为血液凝固性升高（血栓形成）和血液中出现不容物（栓塞）。2. 动脉出血主要表现为：小动脉及毛细血管扩张 血管内充满红细胞。静脉性充血，局部组织和器官体积增大，颜色暗红，代谢和功能降低，温度降低。3. 休克发展过程分为3期：微循环缺血期微循环淤血期、微循环凝血期。4. 坏疽的类型：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。5. 长时间淤血机体可能出现萎缩、变性、坏死6. 引起组织液增多的因素毛细血管流体静压血浆胶体渗透压降低毛细血管和微静脉通透性增高淋巴回流受阻组织液渗透压增高肿瘤的分类：良性和恶性2种。肿瘤一般结构有实质和间质组成。实质是工程该肿瘤的瘤细胞，是肿瘤的主要成分。间质由结缔组织构成，起支架和营养作用。肿瘤的生长方式1、膨胀性生长2.外生性生长3.浸润性生长7. 脱水分为:低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水。8. 炎症局部的病理变化过程包括：变质，渗出，增生。9. 炎症的反应环节有：组织损伤，血管反应，细胞增生三种类型。10. 炎症的类型：根据炎症的发生速度和临床经过，可分为：急性、亚急性和慢性3种类型；根据炎症的主要病变特点可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。11. 亚急性肾小球肾炎：剖检病变：肾脏肿大，质软，色苍白，有“大白肾”之称。镜检病变：特征性变化是肾小囊的上皮细胞增生。在肾小囊壁层的尿极，壁层上皮细胞增生形成新月形增厚，称为“新月体”。12. 发生在细胞内的变性有：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性。透明变性。13. 发生在细胞外的变性有：透明变性、淀粉样变性、粘液样变性。14. 血栓形成条件：心血管内膜损伤、血流状态改变、血液凝固性升高。15. 第一期愈合的组织破坏少，创面边缘整齐，失血量少，感染轻微。第二愈合期的组织破坏严重，创面边缘不整齐，出血往，往较多，创腔内发生明显的感染，并有多量的坏死组织，异物和炎性渗出物。16. 出血可分为动脉性充血和静脉性充血。17. 坏死细胞核的病变主要是 核浓缩、核破碎、核溶解。18. 脂肪变性多发生于 肝细胞、心肌细胞、 肾脏细胞。19. 栓塞的类型：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、空气性栓塞、其他栓塞（肿瘤细胞性栓塞、寄生虫性栓塞和细菌性栓塞）。20. 引起脂肪变性的原因有：感染、中毒、缺氧、饥饿和缺乏必须的营养物质。21. 肉芽组织在组织损伤修复过程中具有重要作用：缺损修复防止感染，保护创面机化病理产物。22. 创伤愈合的类型：创伤第一期愈合、创伤第二期愈合。23. 蜂窝织炎是指皮下和肌间疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。 简答1. 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？良性肿瘤与恶性肿瘤的比较 青岛市中心医院肿瘤科马学真良性 恶性 . 成长特性（1）生长方式（2）生长速度（3）边界与包膜（4）质地与色泽（5）侵袭性（6）转移性（7）复发 往往膨胀性或外生性生长. 通常缓慢生长. 边界清晰，常有包膜. 质地与色泽接近正常组织. 一般不侵袭，少数局部侵袭. 不转移. 完整切除，一般不复发. 多为侵袭性生长. 生长较快，常无止境. 边界不清，常无包膜. 通常与正常组织差别较大. 一般有侵袭与蔓延现象. 一般多有转移. 治疗不及时，常易复发. . 组织学特点（1）分化与异型性（2）排列与极性（3）细胞数量（4）核膜（5）染色质（6）核仁（7）核分裂相 分化良好，无明显异型性. 排列规则，极性保持良好. 稀散，较少. 通常较薄. 细腻，较少. 不增多，不变大. 不易见到. 分化不良，常有异型性. 极性紊乱，排列不规则. 丰富而致密. 通增厚. 通深染，增多. 粗大，数量增多. 核分裂增多，或出现不典型 核分裂.功能代谢除分泌性肿瘤以外，一般代谢正常核酸代谢旺盛，酶谱改变，常产生异常代谢对机体影响除生长在要害部位外，一般影响不大无论发生在何处，对机体影响很大，甚至导致人死亡2.充血、於血的概念各是什么？各自的形态变化怎样？答：充血指在某些致病因素的影响下，局部组织的小动脉及其毛细血管扩张，血液流入量增加，血含量增多。瘀血是由于静脉回流障碍，血液瘀稳中有降在小静脉和毛细血管内，引起局部组织中静脉血液含量的增多。形态：组织充血时表现为局部体积增大，色泽鲜红，触摸温度增高，组织瘀血时表现为局部色泽暗红，触摸温度降低，体积增大，甚至引起水肿。3.休克的发病机理？（1） 血容量绝对减少。（2）心泵功能障碍。（3）微循环血液灌流量不足。（4）中枢神经功能严重受损。4.颗粒变性的病因及致病机理？答：缺氧、中毒和感染等致病因素均可引起颗粒变性，常出现于急性病理过程。上述致病因素可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸发生障碍，ATP生成减少，由于细胞膜上的钠泵因缺少足够的ATP而不能将钠离子运出细胞外；另外，无氧酵解酶活性升高，在细胞内产生和蓄积大量的中间代谢产物，使细胞渗透压升高，水分进入增多而发生细胞肿大，较多水分进入线粒体和内质网等细胞器，使其肿胀和扩张，甚至形成囊泡，即光镜下所见的细小颗粒。5.肝脏脂肪变性的机理有哪四个方面？答（1）中性脂肪合成过多（2）脂蛋白合成障碍（3）脂肪酸氧化障碍（4）结构脂肪破坏脂肪变性的病理特征？6.坏死的病理变化？（简答或填空）答：（1）细胞核的变化：核浓缩：体积缩小，染色加深。核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成小块。核溶解：核膜消失，核染色变淡，仅遗留核的轮廓，甚至消失。（2）细胞浆的变化：（3）间质的变化：胞浆颜色加深，结构紊乱。7.肉芽组织的形态结构和功能？答：眼观，肉芽组织呈鲜红色颗粒状，表面湿润，易出血。镜检，肉芽组织中主要由大量成纤维细胞和新生的毛细血管组成。表面：淋巴细胞巨噬细胞坏死细胞渗出液；中层：成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞、肉芽组织；下层：大量的胶原纤维和少量的纤维细胞。功能：缺损修复，使断裂连接。防止感染，保护创面。激化病理产物。激化病理产物。8.骨折愈合过程分为4个时期？（简答或填空） 血肿形成期坏死骨吸收期骨痂形成期（分为纤维性骨痂和骨性骨痂） 改建期（骨痂改建或再塑）9.血液动力学改变？（P75）10.水肿发生的机理？（简答或论述）答：1.组织液循环障碍毛细血管压升高。（1）右心衰竭全身静脉淤血全身性水肿（2）左心衰竭肺静脉淤血肺水肿（3）肝硬变门脉高压腹腔积水。毛细血管壁通透性增大。（1）毛细血管内皮细胞可发生变性，肿胀，脱落。（2）病因刺激机体产生组胺，缓激肽等血管活性物质，使毛细血管通透性增高。血浆胶体渗透压降低。（1）严重的营养不良，低蛋白血症（2）肝功能不全，白蛋白合成减少（3）肾功能不全，白蛋白随尿流失组织胶体渗透压增高。（1）胶体，细胞坏死释放，毛细血管通透性升高，白蛋白含量高（2）晶体，细胞崩解释放淋巴回流受阻（1）肿瘤压迫（2）皮肤型马鼻疽（3）静脉压升高2.体内水、钠潴留肾小球滤过率下降。（1）肾小球肾炎导致肾小球破坏（2严重心功能不全、休克、DIC引起肾血流量明显减少肾小管重吸收能力增强。11.肺水肿的病理变化？答：眼观：体积增大，重量增加，质度变实。被摸紧张富有光泽，肺表面色泽不一（淤血而成暗红），肺间质变宽。肺切面支气管或细支气管流出大量白色或粉色带泡沫液体镜下：肺泡中有大量粉色浆液。12.心内膜炎的致病机理？答：机理：型变态反应。1.体内出现了心内膜的共同Ag，这种Ag刺激机体产生Ab与心内膜交叉反应，在心内膜上形成Ag-Ab复合物，同时吸引补体C3a、C5a，引起瓣膜的损伤和炎性细胞浸润而发生炎症。2.进入体内的一些物质为伴Ag与心内膜（瓣膜胶原纤维的黏多糖）结合后形成复合Ag，即可刺激机体产生Ab，从而引起炎症反应。3.有时可以由病原直接侵入，导致心内膜损伤而发生炎症。13.出血性淋巴结炎的病理变化？剖检病变：淋巴结肿大，暗红或黑红色。切面隆突、湿润。出血轻的，淋巴结被膜潮红、散在少许出血点；中等程度出血时，于被膜下和沿小梁出血而呈黑红色条斑，使淋巴结切面呈大理石样外观；严重出血的淋巴结，因被血液充斥，酷似血肿。严重呈红枣样，葡萄状。镜检病变：出血部位的淋巴窦内聚集多量红细胞，淋巴小结也有出血。变红或吞噬细胞吞噬棕黄色颗粒则判断此部位出血。14.肝功能不全对机体的主要影响？ 物质代谢障碍血清酶发生改变胆汁分泌和排泄障碍凝血与纤溶功能障碍免疫功能障碍生物转化障碍15.肾小球肾炎的致病机理？答：1.免疫复合物型肾小球肾炎。是由于机体在外源性抗原或内源性抗原刺激下产生相应的抗体，抗原和抗体在血液循环内形成抗原-抗体复合物并在肾小球滤过膜的一定部位沉积而致。此型肾小球肾炎的发病机理属型变态反应。2.抗肾小球基底膜型肾小球肾炎。在感染或因素作用下，细菌或病毒的某种成分与肾小球基底膜结合，形成自身抗原，刺激机体产生抗自身肾小球基底膜抗原的抗体某些细菌成分与肾小球毛细血管基底膜有共同抗原性，存在交叉免疫反应。T淋巴细胞、单核细胞等均在肾小球肾炎的发病机理中起一定的作用16.急性肾小球肾炎病理变化？答：1.肾脏充血肿大，称“大红肾”2.严重时，肾脏的表面及切面有散生的出血点，称“蚤咬肾”或“雀斑肾”3.肾小球内皮细胞增生，体积膨大，充满整个囊腔（增生型）。4.肾小球出血，肾小囊内有浆液性血液或纤维素等渗出物（渗出型）5.肾小球、肾小囊和间质有炎性细胞浸润，多见单核细胞和嗜中性白细胞6.肾小管发生颗粒变性或脂肪变性，形成各种管型7.间质有不同程度的充血水肿。 *填空： 电镜观察（沉积物在基底膜外侧面呈“驼峰状”或“小丘状”） 17. 急性卡他肠炎有哪些病理变化特点？ 答：粘膜表面有大量半透明无色的浆液，或灰白色、灰黄色的粘液粘膜潮红、充血，淋巴滤泡和淋巴集结肿胀明显粘膜上皮细胞肿胀，变样坏死脱落，杯状细胞增多固有层和粘膜下层血管充血，有大量浆液渗出和炎性细胞浸润。论述 1. 血栓形成的条件、过程和机理及结局和影响？条件：心血管内膜损伤 、血流状态改变 、血液凝固性增高过程：包括血小板的黏附和血液凝固两个过程。它是一个逐渐发生过程。通常从心再到血管内膜受损部位开始形成血栓的头部在逐渐发展、延伸形成体部和尾部。1) 首先血小板由轴流分离，黏附在受伤的血管壁小丘状物，后析出和粘附过程不断，并混有白细胞和纤维蛋白。小丘增大并紧紧粘着在管壁上白色血栓。（头部）2) 白色血栓形成后该处血流减慢，产生旋涡运动血小板进一步大量析出，凝集血小板小梁（珊瑚样），表面附着白细胞，小梁间的血流个更慢，局部凝血影子浓度升高激活凝血系统纤维蛋白形成，在小梁之间形成网状结构，网络大量红细胞和少量白细胞（凝固过程）形成红百白相间的混合血栓。（体部）3) 混合血栓进一步增大，顺血流方向延伸堵塞血管其后部血液凝固血栓。（尾部）机理：?血栓的结局: a.软化、溶解、吸收b. 机化、再通钙化血栓对机体的影响有利的影响