中枢神经的传导通路-感觉.pptx

中枢神经的传导通路,感觉传导路,感觉- 作用于各感受器的 各种形式刺激 在人脑中反映,一般感觉 浅感觉(痛温触觉) 来自皮肤粘膜 深感觉 (运动觉位置觉&震动觉) 来自肌肉肌腱骨膜&关节 皮质感觉 (复合感觉：实体觉图形觉 两点辨别觉定位觉重量觉 2. 特殊感觉-视听嗅味,感觉障碍-概念,要点提示,感觉障碍-概念,感觉症状通常先于感觉体征出现, 但有感觉症状而缺乏体征的病人并不完全提示为心因性疾病 感觉体征分布可能提示病变类型及在神经轴定位的水平, 时间进程可提示病因,本体感觉、精细触觉传导通路,本体感觉传导通路,所谓本体感觉是指肌、腱、关节等运动器官本身在不同状态（运动或静止）时产生的感觉（例如，人在闭眼时能感知身体各部的位置）。因位置较深，又称深部感觉。此外，在本体感觉传导通路中，还传导皮肤的精细触觉（如辨别两点距离和物体的纹理粗细等）。,1.意识性本体感觉传导通路 由3级神经元组成。第1级神经元为脊神经节细胞，其周围突分布于肌、腱、关节等处本体觉感受器和皮肤的精细触觉感受器，中枢突经脊神经后根的内侧部进入脊髓后索，分为长的升支和短的降支。其中。来自第4胸节以下的升支走在后索的内侧部，形成薄束；来自第4胸节以上的升支行于后索的外侧部，形成楔束。两束上行，分别止于延髓的薄束核和楔束核。第2级神经元的胞体在薄、楔束核内，由此二核发出的纤维向前绕过中央灰质的腹侧，在中线上与对侧的交叉，称内侧丘系交叉，交叉后的纤维呈前后排列行于延髓中线两侧、锥体束的背方，再转折向上，称内侧丘系。内侧丘系在脑桥居被盖的前缘，在中脑被盖则居红核的外侧，最后止于背侧丘脑的腹后外侧核。第3级神经元的胞体在腹后外侧核，发出纤维经内囊后肢主要投射至中央后回的中、上部和中央旁小叶后部，部分纤维投射至中央前回。此通路若在不同部位（脊髓或脑干）损伤，则患者在闭眼时不能确定相应部位各关节的位置和运动方向，以及皮肤的两点间的距离辨别觉。,2非意识性本体感觉传导通路 非意识性本体感觉传导通路实际上是反射通路的上行部分，为传入小脑的本体感觉，由两级神经元组成。第1级神经元为脊神经节细胞，其周围突分布于肌、腱、关节的本体感受器，中枢突经脊神经后根的内侧部进入脊髓，终止于C8L2的胸核和腰骶膨大第VVII层外侧部。由胸核发出的2级纤维在同侧侧素组成脊髓小脑后束，向上经小脑下脚进入旧小脑皮质；由腰骰膨大第VVII层外侧部发出的第2级纤维组成对侧和同侧的脊髓小脑前束，经小脑上脚止于旧小脑皮质。以上第2级神经元传导躯干（除颈部外）和下肢的本体感觉。传导上肢和颈部的本体感觉的第2级神经元胞体在颈膨大部第VI、VII层和延髓的楔束副核，这两处神经元发出的第2级纤维也经小脑下脚进入归小脑皮质。,躯干、四肢痛、温度和粗略触觉传导通路,痛、温觉和粗触觉传导通路,1 躯干、四肢的痛、温觉和粗触觉传导通路 第1级神经元为位于背根神经节的脊神经节细胞，其周围突分布于躯干、四肢皮肤内的感受器；中枢突经后根进入脊髓。其中，传导痛、温觉的纤维（细纤维）在后根的背外侧部脊髓后角的胶状质中上升l2个节段，再终止于脊髓后角的第2级神经元；传导粗触觉的纤维（粗纤维）经后根内侧部进入脊髓后索，再终止于第2级神经元。第2级神经元胞体主要位于脊髓后角板层，它们发出纤维经白质前连合，交叉到对侧的外侧索和前索内上行，组成脊髓丘脑侧束和脊髓丘脑前束（侧束的纤维传导痛、温觉，前束的纤维传导粗触觉）。脊髓丘脑束上行，经延髓下橄榄核的背外侧，脑桥和中脑内侧丘系的外侧，终止于背侧丘脑的腹后外侧核。第3级神经元的胞体在背侧丘脑的腹后外侧核，它们发出纤维称丘脑上辐射，经内囊后肢投射到中央后回中、上部和中央旁小叶后部。在脊髓内，脊髓丘脑束纤维的排列有一定的次序：自外向内、由浅入深，依次排列着来自骶、腰、胸、颈部的纤维。因此，当脊髓内肿瘤压迫一侧脊髓丘脑束时，痛、温觉障碍出现在身体对侧半部，逐渐波及下半部。若脊髓神经受到神经根外侧的肿瘤压迫，则发生感觉障碍在脊髓同侧。,头面部痛、温觉粗糙触觉传导通路,2头面部的痛、温觉和触觉传导通路 第1级神经元为三叉神经节细胞，其周围突经三叉神经分布于头面部皮肤及口鼻腔粘膜的有关感受器；中枢突经三叉神经根入脑桥，传导痛、温觉的纤维再下降为三叉神经脊束，止于三叉神经脊束核；传导触觉的纤维终止于三叉神经脑桥核。第2级神经元的胞体在三叉神经脊束核和脑桥核内，它们发出纤维交叉到对侧，组成三叉丘系，止于背侧丘脑的腹后内侧核。第3级神经元的胞体在背侧丘脑的腹后内侧核，发出纤维经内囊后肢，投射到中央后回下部。在此通路中，若三叉丘系以上受损，则导致对侧头面部痛、温觉和触觉障碍；若三叉丘系以下受损，则同侧头面部痛、温觉 和触觉发生障碍。,感觉传导径路(图2-14),共同特点,均经3个神经元传导 2级神经元纤维交叉到对侧,不同点,传导径路不同是分离性感觉障碍 (痛温觉受损, 触觉保留)的基础,深感觉精细触觉纤维自后根神经节发出, 在同侧后索上行, 至薄束核楔束核,后角细胞司痛温觉, 发出纤维交叉至对侧脊髓丘脑束上行,对脊髓内与髓外病变鉴别有重要意义,脊髓丘脑束自外向内骶腰胸颈(SLTC)排列,薄束楔束自外向内颈胸腰骶(CTLS)排列,髓内感觉传导束的排列(图2-15),节段性感觉支配(图2-16),皮节 每个感觉根或脊髓节段 支配一片皮肤感觉 (31个皮节) 每个皮节均由3个后根重叠支配-三根定律(图2-17) 脊髓损伤上界比查体平面高1(1),感觉障碍-解剖学基础,颈腰&骶部脊神经前支 形成颈丛腰丛&骶丛,节段性支配关系有助于定位诊断,周围神经(体表分布与脊髓的 节段性分布不同)图2-18, 2-19,完全性感觉缺失(e.g, polyneuropathy) 分离性感觉障碍 (e.g, syringomyelia),抑制症状,刺激症状,感觉障碍-症状分类,感觉过敏(hypersthesia) 感觉倒错(dysesthesia) 感觉过度(hyperpathia) 感觉异常(paresthesia) 疼痛(pain)-局部性放射性扩散性&牵涉性,分离性感觉障碍是指同一部位的痛觉、温觉、粗略触觉或深感觉、精细触觉部分丧失。深、浅感觉传导通路的不同是分离性感觉障碍的解剖学基础。当深、浅感觉传导通路上一部分受损而另一部分相对保留时即出现分离性感觉障碍。 单侧节段性分离性感觉障碍见于 后角型脊髓损害，多见于一侧后角病变如脊髓空洞症。 双侧对称性节段性分离性感觉障碍见于前连合型脊髓损害，见于脊髓中央部病变如髓内肿瘤早期、脊髓空洞症、脊髓中央管积水或出血等疾病。,感觉过敏：hyperesthesia， 即感觉增强。感觉阈值降低或强烈的情绪因素造成。临床表现为患者对一般强度的刺激反应特别强烈和敏感，显得难以忍受。如感到阳光特别刺眼，声音特别刺耳，轻微的触摸皮肤感到疼痛难忍等是。 多见于丘脑或周围神经病变，精神科见于神经衰弱、癔症、疑病症、更年期综合征等。 感觉过敏：轻微刺激引起强烈反应称为感觉过敏。为检查时的刺激与传导路径上的兴奋性病灶所产生的刺激总和所引起，是痛觉敏感性增强或感觉阈值降低所致。,感觉倒错,一.对刺激产生错误，如将痛觉误认为触觉，温觉误认为冷觉，非痛性刺激而诱发出疼痛感觉等。 感觉倒错在临床中少见，而且仅限于浅层感觉。 二.感觉倒错是对外界刺激可产生与正常人不同性质的或相反的异常感觉。例如对凉的刺激反而产生热点感觉。用棉球轻触皮肤时，病人产生麻木感或疼痛感。多见于癔症。,感觉倒错的鉴别诊断,1、感觉过敏(hyperesthesia)：指对外界刺激的感受性增强，感觉阈值降低。 2、感觉减退(hypoesthesia)：指对外界刺激的感受性降低，感觉阈值增高。 3、感觉倒错(paraesthesia)。指对外界刺激产生与正常人不同性质或相反性质的异常感觉。 4、内感性不适(体感异常senestopathia)：指躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的感觉，都是异样的感觉，且往往难以表达。如感到体内有牵拉、挤压、撕扯、转动、游走、溢出、流动、虫爬等特殊感觉。其特点是病人不能明确指出体内不适的部位,放射性疼痛：即疼痛呈放射性传导，而且传导性的疼痛会从肢体的近心端（靠近心脏侧）向远心端放散，犹如串电感。这就是说病变不是发生在肢体的本身, 而是在颈, 胸, 腰部的脊髓中枢或是在某个大的神经中枢或神经干部位上。如上肢放射性痛表明病变在颈部或肩部的神经丛。如颈椎（病）综合症等。而下肢放射痛多为胸腰、骶椎神经受到了压迫, 如腰间盘突出症、脊髓肿瘤, 胯关节炎等使神经受到了压迫性的损伤或炎症侵袭, 病人才有串电样的放射性的疼痛。 神经干，神经根或中枢神经病变刺激时，疼痛不仅发生于刺激局部，且可扩展到受累感觉神经的支配区，称为放射性疼痛。,牵涉性痛,当某些内脏器官发生病变时，常在体表一定区域产生感觉过敏或痛觉，这种现象叫做牵涉性痛（reffered pain）. 临床上将内脏患病时体表发生感觉过敏以及骨骼肌反射性僵硬和血管运动、汗腺分泌等障碍的部位称为海德带HEAD ZONES，该带有助于内脏疾病的定位诊断。 牵涉性痛的一个合理解释之一是，发生疾患的内脏和被牵涉的皮肤的传入纤维都由同一根后根传入脊髓，并终止在脊髓中同一神经元熵上，再由同一上行神经纤维与高级中枢相联，由内脏疾患产生的冲动经过这条路径达到大脑时，被认为是来自皮肤的。因为在以往的经验中由这一条上行路经传到大脑的冲动都是来自皮肤的，所以虽是来自患病内脏的痛觉冲动，却被投射到相应的皮肤上。 如肝胆疾病可引起右肩痛，心绞痛引起胸前区及左臂内侧痛，肾结石引起腰痛，盆腔疾病引起腰骶痛等。,感觉障碍-临床表现,感觉障碍 临床表现多样, 病变部位不同 临床表现各异 (图2-20),后根型 单侧节段性完全性感觉障碍 后角型 单侧节段性分离性感觉障碍 前连合型 双侧对称性节段性分离性 感觉障碍,感觉障碍-临床表现,1. 末梢型,2. 周围神经型,3. 节段型,感觉障碍-临床表现,4.1 脊髓半切综合征 (Brown-Sequard syndrome) 病变平面以下对侧痛温觉丧失 同侧深感觉丧失 上运动神经元瘫痪(图2-24),4. 传导束型,4.2 脊髓横贯性损害 病变平面以下全部感觉障碍 截瘫或四肢瘫 尿便障碍 见于急性脊髓炎脊髓压迫症后期,脊髓半切综合征（Brown-Squard syndrome，布朗-塞加尔综合征）是一种在脊髓受到侧向半切时发生的综合征，可导致感觉官能丧失和肌肉瘫痪。该病首先与1850-1851年间由神经生理学家夏尔-爱德华布朗-塞加尔发现，1常常由于脊髓受到挫伤或其他损伤时发生，少数情况下也由椎管肿瘤导致。 病损平面以下同侧肢体上运动神经元瘫，深感觉消失，精细触觉障碍，血管舒缩功能障碍，对侧肢体痛温觉消失，双侧触觉保留的临床综合征，主要发生于颈椎。,脊髓横贯损害,由于感染直接引起或感染诱发所引起的脊髓功能失常导致全部或大多数神经束的神经冲动传导阻滞，局限于数个节段的急性横贯性脊髓炎症。多数在急性感染或疫苗接种后发病。表现为脊髓病变水平以下的肢体瘫痪，感觉缺失和膀胱、直肠、植物神经功能障碍。是常见的脊髓疾病之一。发病可见于任何季节，但以冬末春初及秋末冬初更为觉见。,脊髓休克 spinal shock,当脊髓与高位中枢断离时，脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象称为脊髓休克。 脊髓休克时，横断面以下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性降低或消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚，表明脊动物躯体及内脏反射减退或消失。脊髓休克为一种暂时现象，以后各种反射可逐渐恢复。 神经病学中所说的脊髓休克多是指急性脊髓炎性疾病早期，表现为出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性。一般持续24周则进入恢复期，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射，肢体肌力的恢复常始于下肢远端，然后逐步上移。,感觉障碍-临床表现,同侧面部对侧偏身痛温觉减退或丧失, 伴其它结构损害症状&体征 e.g, 小脑后下动脉闭塞 (Wallenberg综合征) 病变累及三叉神经脊束脊束核&对侧 已交叉的脊髓丘脑侧束,5. 交叉型,脑桥中脑丘脑&内囊等,大脑皮质感觉区分布较广 局灶病变仅损及部分感觉,感觉障碍-临床表现,6. 偏身型,7. 单肢型,腱反射,腱反射，又称深反射，其实是指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩，其实是肌牵张反射的一种（另一种为肌紧张）。 常见的肌牵张反射有： 反射名称 周围神经 脊髓水平 肱桡肌 桡神经 C5-C6 二头肌 肌皮神经 C5-C6 三头肌 桡神经 C7-C8 四头肌（髌）股神经 L2-L4 Achilles（踝）坐骨神经 S1,临床表现,肌牵张反射的幅度大小依赖于传导反射的上下运动神经元的完整程度。一个反射的下运动神经元包括它的周围神经和脊髓节段，它们任何一个病变都会导致相关反射的减低和消失；上运动神经元皮质脊髓束下行支配反射，这个传导通路任何病变均可导致反射增加；脊髓疾病：由于上下运动神经元均存在，可出现损害水平的反射消失（下运动神经元反应）而损害水平以下的反射增加（上运动神经元反应）。,值得一提的是反射本身的增加和消失并不能确定神经疾病，因此必须双侧对比，上下对照。正常人群中极少数人可有反射亢进。实际上，只有在伴随以下临床症状中的一个时，反射增强和消失才有意义：反射消失伴有其他的下运动神经元损害的表现，如无力、萎缩、束颤。反射增高伴有其他的上运动神经元损害的表现，如瘫痪、痉挛、Babinski征阳性。